Периферический и центральный болевой синдром

Болевой синдром является наиболее частой причиной обращения пациентов к врачам. Особую группу болевых синдромов составляет нейропатическая боль, которая возникает при поражении структур нервной системы. В зависимости от того, на каком уровне произошло поражение, различают центральную боль (при поражении спинного мозга, мозгового ствола, зрительных бугров, коры) и периферическую боль (возникает в ответ на повреждение нервных волокон, пучков, корешков). Центральная нейропатическая боль может быть вызвана сосудистыми причинами, опухолями, инфекциями, рассеянным склерозом, фуникулярным миелозом и другой патологией. К причинам периферической боли относятся: полинейропатии различного генеза (диабетическая, алкогольная и др.), компрессионные синдромы, невралгии.

Периферический болевой синдром Нейропатическая боль, как центральная, так и периферическая, имеет длительное хроническое и зачастую прогрессирующее течение, истощая пациентов и намного снижая их качество жизни. Поэтому на сегодняшний день лечение болевого синдрома различного происхождения, в первую очередь, нейропатического, является приоритетным направлением в работе многих мировых медицинских центров. Лечением центральной и периферической боли с успехом занимаются в центре здоровья мозга и нервной системы больницы Гил при университете Гачон. Очень часто пациенты, которые обращаются в госпиталь по причине мучительного болевого синдрома, уже обошли многих врачей и испытали на себе некоторые методы лечения, так и не добившись желаемого результата.

Опытные врачи-неврологи и нейрохирурги больницы имеют дело с наиболее сложными случаями, показывая высокую эффективность применяемых методик лечения хронической боли. Пациент постоянно ощущает поддержку медицинского персонала и находится в сопровождении консультантов, что улучшает его психологическое состояние и также способствует избавлению от боли.

При обследовании больных с центральным и периферическим болевым синдромом особое место отводится таким методам:

Специальные опросники, анкеты и шкалы оценки выраженности боли, которые пациент заполняет самостоятельно в соответствии с тем, как он ощущает боль;
Применяется комплексный неврологический осмотр с исследованием чувствительности, движений, координации, черепно-мозговых нервов и высших мозговых функций;
Объективные методики оценки болевого синдрома у пациента: в больнице Гил в качестве диагностического метода используется альгометрия, которая заключается в количественной оценке болевых импульсов и электрометрия, позволяющая проанализировать порог болевой чувствительности;
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, которые позволяют выявить возможные деформации костных структур, опухоли и другие заболевания, которые являются причиной болевого синдрома у пациента.

Лечение нейропатической боли проводится в соответствии с выявленной причиной, общим состоянием пациента, наличием индивидуальных противопоказаний к той или иной процедуре. Выбор осуществляется в пользу наиболее эффективных манипуляций, которые самостоятельно или в комплексе с другими позволят получить максимальный долгосрочный результат.

Консервативное лечение центрального и периферического болевого синдрома

При болевом синдроме различной интенсивности в больнице Гил применяются препараты, которые оказывают обезболивающий эффект. Причем разные виды нейропатической боли купируются различными группами препаратов. В арсенале врачей центра здоровья мозга и нервной системы имеются современные ненаркотические и наркотические аналгетики, противосудорожные средства, антидепрессанты, применение которых в различных случаях оказывает положительный эффект.

Кроме медикаментозной терапии, широко применяются методики немедикаментозного лечебного воздействия: магнитотерапия, электрофорез, массаж, рефлексотерапия.

Мини-инвазивные процедуры лечения периферического болевого синдрома

К процедурам интервенционной неврологии, которые применяются в госпитале Гил и позволяют уменьшить болевой синдром, относят различные блокады нервов и их корешков. С этой целью применяют местные анестетики (новокаин, лидокаин) и гормоны глюкокортикоиды, которые через шприц вводят в место локализации проблемного нерва или корешка. Курс таких блокад дает возможность пациентам надолго избавиться от боли.

Радиочастотная аналгезия и денервация при периферическом болевом синдроме

Данная манипуляция используется, как правило, при болевом синдроме, связанном с заболеваниями позвоночника. Суть ее заключается в воздействии на нервные окончания высокоинтенсивным радиочастотным излучением, которое подается через специальную иглу, введенную в место прохождения необходимого нерва. За счет действия тока происходит нагревание нервных окончаний и их отмирание, что через определенное время убирает болевые ощущения в этой области.

Нейромодуляция при центральном болевом синдроме

В госпитале Гил применяются передовые технологии лечения хронической боли. К одним из них относятся процедуры нейромодуляции, которые изменяют прохождение нервных импульсов с помощью электрических или нейромедиаторных стимулов. Такие процедуры являются мини-инвазивными, не нарушают нормальной функции нервной системы, а лишь изменяют восприятие пациентом боли. Такая методика проводится путем введения через минимальный прокол в позвоночный канал электродов, соединенных с нейростимулятором, который имплантирован подкожно. За счет передачи импульса от нейростимулятора происходит возбуждение нервных волокон спинного мозга и прохождение болевого импульса блокируется. Пациент при этом чувствует легкую вибрацию.

Стереотаксические операции при центральном болевом синдроме

Если болевой синдром связан с патологическими процессами в головном мозге, то для его устранения применяются манипуляции стереотаксической хирургии, когда под контролем компьютерной томографии четко устанавливают локализацию очага патологической болевой импульсации и внедряют в него специальный электрод, подсоединенный к электростимулятору. С помощью использования в больнице Гил современной аппаратуры возможно сформировать объемное изображение различных структур головного мозга и провести операцию с точностью до 1мм.

Большой опыт лечения пациентов с центральной и периферической болью, который есть у неврологов и нейрохирургов больницы Гил, позволит пациентам избавиться от длительной боли и вновь ощутить радость жизни.

+7 (925) 50 254 50 –

ЗАПРОС в КЛИНИКУ

Источник

болевой синдром

Болевой синдром, или альгосиндром – это сложный комплекс болезненных ощущений различной степени тяжести. Обычно располагается в области основной патологии – травмы, места сосудистого спазма, больного органа, сустава; реже имеет неясный или блуждающий характер.

Внимание! Боль – это защитная реакция на патологическое воздействие, которая сигнализирует об угрозе здоровью. Даже незначительное проявление дискомфорта игнорировать нельзя, так как болевой синдром – основной маркер проблем с организмом.

При травматических болях следует обращаться к травматологу или хирургу, при внутренних (органных) – к терапевту или узкому специалисту. Диагностикой и лечением альгосиндромов неясной этиологии или с поражением нервной системы занимается врач-невролог.

Классификация

По субъективным проявлениям боль может быть колющей, режущей, тянущей, пульсирующей, давящей, ноющей и т.п. Вне зависимости от причины, проявление может быть острым и хроническим.

Острый болевой синдром сопровождает острые патологические процессы и длится не более 2-3 месяцев. По истечение этого срока он либо проходит вместе с причиной его вызывающей, либо переходит в хроническую стадию. Это совсем не обязательно сильная и резкая (острая) боль, и ее легко можно устранить анальгетиками и анестетиками.

Хронический болевой синдром может длиться годами. Часто является единственным признаком патологии и плохо поддается медикаментозному купированию. Со временем провоцирует депрессию, беспокойство, апатию – вплоть до полной деградации личности.

На заметку! И острая, и хроническая форма могут иметь различную степень интенсивности – от легкой до нестерпимой. Многое зависит от причины, расположения и субъективных особенностей пациента.

В зависимости от локализации можно выделить широкий спектр альгосиндромов. Основные из них:

миофасциальный – связан с перенапряжением мышц и фасций, не имеет четкой привязки к органу, связан с травмами и физическими перегрузками;
абдоминальный – объединяет патологии брюшной полости, в первую очередь в области ЖКТ;
вертеброгенный – в медицине известен как корешковый болевой синдром; проявляется при сжатии или травмировании спинномозговых отростков;
анокопчиковый – формируется в нижнем отделе позвоночного ствола и задней стенки малого таза с вовлечением прилежащих органов – толстой кишки, половой системы;
пателлофеморальный – является следствием артрозных изменений в коленном суставе;
нейрогенный – связан с поражением нервных структур, в первую очередь – головного и спинного мозга.

Болевой синдром: причины возникновения

Основные причины боли – травмы, спазмы, нарушения кровообращения, инфекции, отравления, ожоги и переохлаждения, деформации и деструкции различных участков опорно-двигательной системы (позвоночника, суставов).

С учетом особенностей происхождения различают 2 большие группы альгосиндромов – ноцицептивный и нейропатический.

Ноцицептивная боль

Возникает при воздействии раздражителей непосредственно на болевые рецепторы, расположенные в тканях по всему организму. Может быть легкой или нестерпимой, но в любом случае легко купируется анальгетиками и быстро проходит при устранении причины. В зависимости от типа и расположения этих рецепторов, ее подразделяют на 2 подвида:

соматическая боль – имеет поверхностное проявление с четкой локализацией; характерна для воспалительного процесса, отеков, травматических повреждений (ушибы, переломы, разрывы, растяжения и т.п.), а также некоторых нарушений метаболизма и кровообращения;
висцеральная боль – появляется при повреждении внутренних органов; имеет более глубокое залегание и плохо просматриваемую локализацию; в качестве примера можно привести кардиомиалгию, почечную колику, язвенную болезнь.

Механизм ноцицептивного синдрома связан с выработкой специальных медиаторов боли – ацетилхолина, гистамина, брадикининов, простагландинов. Накапливаясь в области повреждения, они раздражают ткани, вызывая неприятные ощущения. Дополнительный эффект исходит от факторов воспаления, вырабатываемых лейкоцитами.

Нейропатическая боль

Возникает при воздействии непосредственно на функциональные структуры периферической и центральной нервной системы – нервные отростки, а также отделы головного и спинного мозга. Иногда сопровождается патологическим возбуждением нейроструктур с формированием аномальной реакции на неболевые раздражители (простое прикосновение). Часто проявляется как хроническая боль, поэтому может плохо поддаваться купированию.

Имеет 2 разновидности:

периферическая – при поражении нервных отростков в виде невралгий, невропатий, невритов, туннельных синдромов;
центральная – развивается как следствие острого нарушения мозгового кровообращения, спинномозговых травм, миелопатий, рассеянного склероза;
дисфункциональная – проявляется как несоответствие между силой воздействия раздражителя и ответной реакцией организма; является следствием дисфункции ЦНС.

На заметку! В качестве отдельной группы выделяют психогенный альгосиндром. В этом случае повреждения организма отсутствуют, а характерные для него хронические боли являются следствием фантазий и страхов самого пациента. Он может развиваться как вариант нейропатической боли или при вынужденном длительном существовании с сильными ноцицептивным болевым синдромом.

Симптоматика

Основной признак болевого синдрома – постоянная или периодическая боль определенной, мигрирующей или неясной локализации. При этом ощущения могут быть резкими или тянущими, колющими, ноющими, пульсирующими. Все остальные признаки зависят от причины и характера недуга. Среди них:

дискомфорт при движении, стихающий в состоянии покоя;
болезненные ощущения в неподвижном положении;
иррадиация в другие части тела;
повышение температуры в области болезненных ощущений;
проявление альгосиндрома при незначительном прикосновении (характерно для нейропатий);
нарушение чувствительности в прилегающей зоне.

Болевой синдром может сопровождаться отечностью и покраснением поврежденных тканей, а также слабостью, повышенной утомляемостью, общей подавленностью.

Диагностика

болевой синдром

Последовательность действий при диагностике причин болевого синдрома зависит от его расположения, характера и сопутствующих симптомов. При болях невыясненной локализации первоочередное внимание уделяют инструментальным методам – УЗИ, рентгенографии, МРТ, КТ, ЭКГ, гастродуоденоскопии и т.п. Список тестов и анализов назначает травматолог, терапевт, хирург или другой узкий специалист.

Для оценки интенсивности болевого синдрома используют 2 системы градации – упрощенную и расширенную.

Упрощенная «шкала переносимости» включает 3 стадии:

легкая боль – не мешает движению и выполнению повседневных дел;
сильная боль – нарушает нормальный ритм жизни, не позволяет выполнять обычные действия;
нестерпимая боль – спутывает сознание, способна спровоцировать обморок и шоковое состояние.

Расширенная градация подразумевает использование визуальной шкалы субъективной оценки – от 0 до 10, где «десятка» означает сильный болевой шок. В процессе обследования пациенту предлагают самому оценить интенсивность боли, потому результат может не соответствовать реальности.

Внимание! Интенсивность боли не всегда свидетельствует о тяжести патологического процесса, поэтому «прощаться с жизнью» при сильных болях, так же как и недооценивать легкую болезненность, не стоит.

Только установив причину боли, ее интенсивность и характер, врач назначит подходящие обезболивающие препараты. Это связано с отличиями в механизме действия у разных групп анальгетиков – что подходит при ноцицептивном синдроме совершенно не эффективно при нейропатическом.

Особенности терапии болевого синдрома

Лечение напрямую зависит от причины боли и ее характера (ноцицептивный, нейропатический). В арсенале средств присутствуют как консервативные методики с использованием медикаментозных средств и физиотерапии, так и радикальные хирургические методы.

Лекарственная терапия:

обезболивающие – анальгетики, анестетики;
противовоспалительные – преимущественно НПВС, реже – инъекции кортикостероидов;
миорелаксанты;
спазмолитики;
седативные препараты.

Внимание! Самостоятельный прием обезболивающих средств без воздействия на причину недуга может затруднить диагностику, усугубить ситуацию и сделать дальнейшее лечение неэффективным.

Методы физиотерапии улучшают усвоение медикаментозных средств, снимают воспаление, отечность, спазмы, повышают регенерацию, расслабляют мышцы, успокаивают нервную систему.

болевой синдром

На практике применяют:

УВЧ;
токовую терапию;
грязевые компрессы;
электрофорез;
массаж;
иглоукалывание;
гирудотерапию.

При нарушениях опорно-двигательной системы широко применяют метод иммобилизации поврежденных участков – шины, гипсовые повязки, корсеты, воротники, бандажи.

Хирургическое лечение является крайней мерой и применяется только в том случае, если консервативные методы неэффективны.

На заметку! Боль – универсальный симптом для патологических процессов, поэтому его лечением занимаются врачи самых различных специальностей – терапевты, невропатологи, гастроэнтерологи и др. В экстренных случаях, при остром болевом синдроме может потребоваться срочная помощь реаниматологов, травматологов, хирургов.

Профилактические меры

В целях предотвращения ангиосиндрома, придерживайтесь некоторых общих рекомендаций:

избегайте травм, в особенности с поражением позвоночника, черепа, суставов;
следите за своей осанкой – тренируйте, но не перегружайте мышцы спины;
практикуйте умеренные физические нагрузки – гиподинамия, также как и перенапряжение, плохо влияет на состояние опорно-двигательной системы, вызывая со временем артралгию и/или невралгию;
при наличии заболеваний (острых, хронических) обеспечьте их своевременное лечение;
поддерживайте нормальный вес тела, не допускайте ожирения или дистрофии тканей;
откажитесь от неудобной одежды и обуви – они вызывают боли, связанные с нарушением кровообращения и деформацией скелета;
избегайте длительных нервных стрессов и психологических перегрузок;
регулярно проходите профилактические осмотры в клинике по месту жительства.

Очень важно обращаться к врачу при первых же признаках болевого синдрома. Решение перетерпеть или заняться самолечением может дорого обойтись вашему здоровью!

Источник

Механизмы восприятия боли: головной мозг и боль

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, боль — это неприятное чувствительное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.

В этом определении сделан акцент на аффективном (эмоциональном) компоненте боли. Другой компонент боли — чувствительно-дискриминационый («Где и как сильно?»).

а) Периферические пути болевой чувствительности. За проведение болевых ощущений отвечают тонкие миелинизированные (А6) и немиелинизированные (С) волокна, исходящие от униполярных клеток спинномозгового ганглия. Иногда эти волокна называют «волокнами боли», хотя существуют и другие нервные волокна сравнимого диаметра, которые являются исключительно механорецепторными. В то же время другие волокна, связанные, например, с механорецепторами или терморецепторами, вызывают чувство боли только при работе на высокой частоте. В общем плане обсуждения боли последние волокна называют полимодальными ноцицепторами.

В составе спинномозговых нервов находятся дистальные отростки ганглионарных клеток, иннервирующих соматические ткани, в том числе кожу, париетальную плевру и брюшину, мышцы, суставные капсулы и кости. Проксимальные отростки отдают ветви на уровне зоны выхода задних корешков, далее в составе дорсолатерального пути Лиссауэра поднимаются вверх, пропуская пять или более сегментов спинного мозга, а затем оканчиваются в пластинах I, II и IV заднего рога. Аналогичные волокна тройничного нерва оканчиваются в спинномозговом ядре тройничного нерва.

Дистальные нервные отростки, направляющиеся от внутренних органов, имеют общую периневральную оболочку с постганглионарными волокнами симпатического ствола. Проксимальные отростки пересекаются с волокнами пути Лиссауэра и заканчиваются в этой же области. Считают, что перекрест соматических и висцеральных афферентных окончаний на дендритах центральных болевых нейронов объясняет возникновение отраженной боли при таких состояниях, как инфаркт миокарда или острый аппендицит.

Термины боли

б) Сенситизация ноцицепторов. При повреждении тканей из них происходит выброс различных активных веществ — брадикининов, простагландинов и лейкотриенов, которые понижают порог возбудимости ноцицепторов. При повреждении С-волокон происходит также активация аксон-рефлексов, в окружающие ткани высвобождаются субстанция Р и кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP), стимулируя выброс гистамина тучными клетками. Гистаминовые рецепторы, которые могут располагаться на нервных окончаниях (Глава 8), способы стимулировать синтез арахидоновой кислоты за счет гидролиза мембранных фосфолипидов.

Фермент циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в простагландины. (Механизм действия аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов заключается в угнетении этого фермента и снижении синтеза простагландинов.)

В результате возникают длительная активация большого числа С-волокон и сенситизация механических ноцицепторов. Клинически это проявляется аллодинией, при которой даже легкое прикосновение к какой-то области вызывает болевые ощущения, и гипералгезией, когда даже незначительные болезненные стимулы воспринимают как сильнейшую боль.

Для синдрома раздраженного кишечника характерна сенситизация ноцицептивных интерорецепторов брюшной стенки. Такой механизм развития болевого синдрома характерен также для интерстициального цистита.

Сенситизация нейронов С-волокон может также происходить за счет изменения транскрипции генов, когда аномальные натриевые каналы встраиваются в клеточную мембрану нейронов заднего спинномозгового ганглия. В этом месте может возникать спонтанная электрическая активность, которая, как считают, может быть ответственна за неэффективность анальгетиков, блокирующих проведение нервного импульса на высоких уровнях.

в) Нейропатическая боль. При рассечении периферического нерва его проксимальная и дистальная культи оказываются разделенными формирующейся рубцовой тканью. На аксонах, захваченных в этой рубцовой ткани, формируются небольшие нитевидные утолщения — невромы, которые очень чувствительны к сдавлению. При их длительной активации страдания пациента усиливаются, поскольку у него развивается синдром центральной боли. Постгерпетическая невралгия — это нейропатическая боль, которая становится следствием перенесенной инфекции herpes zoster («опоясывающий лишай») и проявляется появлением везикул вдоль зоны иннервации кожного нерва, обычно межреберного.

Вирус может поддерживать боль за счет активации механизма транскрипции генов, который был описан выше. Центральные пути болевой чувствительности Центральные ноцицептивные нейроны подразделяют на две группы—специфические, с небольшой зоной периферической иннервации (около 1 см2), а также имеющие широкий динамический диапазон (более 2 см2). Это механические ноцицепторы, которые кодируют тактильные стимулы как импульсы низкой чистоты и болевые стимулы как импульсы высокой частоты.

Согласно общепринятому мнению, спиноталамический путь (или переднебоковой, учитывая его расположение в спинном мозге) состоит из различных волокон, которые отвечают как за различение болевых, температурных и тактильных стимулов (неоспиноталамический, или прямой, путь), так и за аффективную, двигательную и вегетативную реакции на боль (палеоспиноталамический, или непрямой, путь).

Островок головного мозга и восприятие боли
Зоны повышенной метаболической активности, возникающие при воздействии на правое предплечье болезненным горячим стимулом.

г) Прямой путь болевой чувствительности. Прямой путь для туловища и конечностей начинается от заднего рога спинного мозга и в составе спиноталамического пути направляется к задней части вентрального заднелатерального ядра таламуса с противоположной стороны. На голове и шее он начинается в спинномозговом ядре тройничного нерва и по тройнично-таламическим волокнам идет к задней части медиального ядра противоположного таламуса. Отсюда волокна преимущественно направляются к первичной соматической чувствительной коре (SI) и частично к верхней части латеральной борозды (SII). Установлена соматотопическая организация этой области, что удалось выявить при помощи проведения ПЭТ головного мозга во время воздействия теплового стимула на различные участки лица.

Благодаря исследованиям на животных обнаружили, что в SI имеются высоковозбудимые специфические ноцицептивные нейроны, рецепторное периферическое поле которых относительно невелико. Именно эти нейроны лучше всего отвечают на вопрос «Где и как сильно болит?».

На рисунках ниже изображены проекции к задней теменной коре и SII.

Понятно, что спиноталамическая система раннего оповещения отвечает за поворот глаз и головы в сторону источника боли. Спинопокрышечный путь направляется наверх вдоль спиноталамического пути и заканчивается в верхних холмиках. Он также организован соматотопически. Волокна этого пути обеспечивают работу зрительного рефлекса, который поворачивает глаза/туловище/конечности в сторону стимулируемой области. Помимо активации этого филогенетически древнего пути (он имеется уже у рептилий), зрительный путь, отвечающий на вопрос «Где?», также связан с волокнами, идущими к задней теменной коре от SI.

В SII число ноцицептивных нейронов меньше, однако они также могут получать зрительную информацию. Они связаны с островком, который получает импульсы непосредственно от таламуса. При стимуляции островка в организме возникают вегетативные реакции (повышение частоты сердечных сокращений, вазоконстрикция, потоотделение). Интересно, что при повреждении островка человек перестает воспринимать болевые стимулы как неприятные, но при этом он все еще может локализовать стимул и определять его интенсивность. Такое состояние называют асимболией боли.

д) Непрямой путь болевой чувствительности. Непрямой путь — полисинаптический, в составе спиноретикулярного и тройнично-ретикулярного путей он направляется к дорсальному медиальному ядру таламуса, проецируясь (в том числе) к передней поясной коре. Эта область отвечает за аффективный компонент боли. Доказательством этого служит тот факт, что у пациентов с хроническим болевым синдромом успешно выполняют хирургическое пересечение (цингулотомию) или удаление (цингулэктомию) поясной коры. Пациенты сообщают, что сила болевых ощущений не изменилась, но боль при этом не кажется им такой нестерпимой. Точно такой же эффект дают инъекции морфия, вероятно, потому, что в передней поясной коре сосредоточено наибольшее число опиоидных рецепторов.

После цингулэктомии часто возникает отек участка мозга, осуществляющий контроль за мочевым пузырем. В связи с этим в течение какого-то времени пациентов может беспокоить недержание мочи. Однако, что важнее, более чем у половины больных после операции развивается «аффективное уплощение» — люди перестают испытывать как положительные, так и отрицательные эмоции.

Резкий удар или внезапно возникшая боль любого происхождения способна вызвать у человека чувство страха. Его появление связано с активацией спиномезенцефалических волокон, идущих к ретикулярной формации среднего мозга, а также к миндалевидному телу и ядру мозга, которое в первую очередь отвечает за чувство страха (см. основной текст). Считают, что часть волокон может идти наверх в составе дорсолатерального пути Лиссауэра или рядом с ним; наличие этих волокон может объяснить сохранение болевого синдрома у некоторых из пациентов, перенесших хордотомию.

Пути болевой чувствительности. Примечание: фиолетовым отмечены области, отвечающие за эмоциональную окраску. На самом деле миндалевидное тело расположено спереди от плоскости среза, а поля 5 и 7—сзади от нее.

1. Периферические ноцицептивные нейроны, отдающие волокна к заднему рогу.

2. «Быстрые» центральные проецирующие боль нейроны (ЦПБН) отдают волокна непосредственно к противоположному заднебоковому таламусу и

3. Переключаются на соматическую чувствительную кору (SI). 4. Ассоциативные волокна соединяют SI с задней теменной корой, где происходит анализ тактильных ощущений («Где?» и «Как сильно»?), а также зрительное ориентирование («Откуда?»).

5. От задней теменной коры волокна идут к SII, где происходит интеграция тактильных и зрительных ощущений. Спереди происходит переключение на кору островка, куда могут также поступать импульсы от таламуса. Этот участок коры отвечает за вегетативные и эмоциональные реакции.

6. «Медленные» ЦПБН через ретикулярную формацию передают сигнал к медиальному таламусу. Волокна направляются также кпереди, в префронтальную кору (здесь не показана), где ощущения подвергаются комплексному анализу.

7. Волокна направляются вверх к поясной коре, где в норме возникает реакция эмоционального отвращения («избегание»),

8. Некоторые ЦПБН возбуждают нейроны ретикулярной формации, которые сообщаются с миндалевидным телом. Эти связи обеспечивают возникновение испуга.

е) Центральная боль. Центральная боль практически всегда возникает вследствие активации центральных проецирующих боль нейронов (ЦПБН) спиноталамического и спиноретикулярного путей. За эти процессы отвечают следующие три механизма.

• Длительная активация глутаматных NMDA-рецепторов стимулами от заднего корешка, которую наблюдают в течение нескольких недель или месяцев. В результате развивается долгосрочная потенциация ЦПБН.

• Порог возбудимости ЦПБН может еще больше снижаться путем запуска транскрипции определенных генов за счет появления дополнительных глутаматных рецепторов на их нейронах.

• Для третьего механизма лучше всего подходит определение «парадоксальный». Этот механизм уже описан в отдельной статье на сайте при обсуждении супраспинальной антиноцицептиеной системы, когда серотонинергические нейроны, проецирующиеся от большого ядра шва (БЯШ) среднего мозга, могут тормозить активность ЦПБН за счет активации энкефалинергических вставочных нейронов. Исследования на животных показали, что хотя для появления центральной боли может быть достаточно одного из первых двух механизмов, для ее поддержания необходимо, чтобы несеротонинергические нейроны БЯШ облегчили возбудимость ЦПБН. Действие этих нейронов обусловлено неизвестным возбуждающим нейромедиатором. Самый очевидный пример такой боли—фантомная боль, при которой сильные болевые ощущения возникают в дистальной части ампутированной конечности.

Один из видов центральной боли — таламическая боль, которая возникает при инсульте в области белого вещества около заднего вентрального ядра таламуса. Появление сильнейшей боли в противоположной половине тела может быть связано с нарушением нормальных тормозных влияний, которые поступают в задние отделы таламуса от близлежащих ретикулярных ядер.

– Также рекомендуем “Миндалевидное тело головного мозга: функции, проводящие пути”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

Источник