Периферического ангиодистонического синдрома верхних конечностей

ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (син.: псевдо-Рейно болезнь, синдром белых пальцев, сосудоспастическая болезнь руки от травм) — профессиональное заболевание, вызванное действием вибрации. Впервые В. б. описана Лоригой (G. Loriga) в 1911 г. В 1917 г. Коттингем (Cottinghem) и в 1918 г. Хамилтон (A. Hamilton) описали случаи заболевания у работающих с пневматическими отбойными молотками, сопровождавшиеся побелением пальцев и выраженными в них болевыми ощущениями. В 1924 г. М. Е. Маршак наблюдал аналогичные расстройства у работающих с ручным механизированным инструментом. В этот период в СССР появляются работы, в которых описывается развитие ангиоспастических явлений на пальцах рук у рабочих других профессий, но контактирующих с вибрирующим оборудованием. Результаты клинических наблюдений показали, что при данной патологии имеет место поражение функций многих органов и систем организма.

В 1955 г. эта патология получила название «вибрационная болезнь».

Основным фактором, приводящим к развитию заболевания, является вибрация (см.). Выраженность и время развития заболевания определяются областью частот и количеством колебательной энергии, передаваемой всему человеческому телу (общая вибрация) или ограниченному участку его (локальная вибрация), а также факторами, способствующими развитию В, б.: возвратным ударом от ручного инструмента, вынужденным положением тела, охлаждением, шумом.

Патогенез

В основе В. б. лежит сложный механизм нервных и рефлекторных нарушений, которые приводят к развитию очагов застойного возбуждения и к стойким последующим изменениям как в рецепторном аппарате, так и в различных отделах ц. н. с. (головном и спинном мозге, симпатических ганглиях). Существенную роль в патогенезе В. б. играют также специфические и неспецифические реакции, отражающие адаптационно-компенсаторные процессы организма. Полагают, что В. б. представляет собой своеобразный ангиотрофоневроз, при к-ром наблюдается спазм мелких и более крупных сосудов. Существует предположение, что ангиоспастический синдром при В. б. связан с поражением пластинчатых телец (Фатера — Пачини).

Патологическая анатомия

Рис. 1. Распад (валлеровское перерождение) нервных волокон (черные включения) в периферическом нерве при вибрационной болезни (окраска по Марки; Х 110).

Рис. 2. Аргентофилия я четковидные выбухания (указано стрелками) в нервных волокнах кожи при вибрационной болезни (импрегнация по Бильшовскому — Грос — Лаврентьеву; х 600).

Патологическая анатомия В. б. изучена недостаточно. В артериях находят изменения, подобные тем, которые имеют место при облитерирующем эндартериите (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей). Возможны трофические изменения кожи, ногтей вплоть до развития гангрены пальцев кистей, стоп. Возникает атрофия мышц рук и плечевого пояса (особенно мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц). В спинном мозге — дистрофические изменения нервных клеток, мелкие кровоизлияния, некрозы, а в периферических нервах (рис. 1) — периаксональное сегментарное поражение и валлеровское перерождение (см. Валлера перерождение), в нервных волокнах кожи появляются четковидные аргентофильные выбухания (рис. 2). В костно-суставном аппарате верхней конечности — асептические некрозы суставных отделов костей, остеопороз, деформирующий артроз, остеохондропатии, остеофиты, что является отражением атрофических, дистрофических, некротических и регенераторных процессов в хрящах, суставных капсулах, костях. В костной ткани наблюдаются очаги уплотнения с отложением в них извести. Наиболее часто эта патология обнаруживается в головках пястных костей, в дистальных эпифизах локтевой и лучевой костей, а также в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. В сухожилиях мышц иногда отмечается отложение извести и образование костной ткани.

Клиническая картина

В. б., вызываемая воздействием локальной вибрации, по клинической симптоматике сложна и полиморфна. Заболевание развивается постепенно. Больной жалуется на боли в руках, парестезии, иногда на судороги в пальцах, повышенную чувствительность к холоду, раздражительность, бессонницу. Характерны полиневритические и ангиодистонические синдромы с преобладанием симптомов, связанных со спазмом периферических сосудов. Ведущее место занимает сосудистый синдром, сопровождающийся приступами побеления пальцев после общего или местного охлаждения организма и напоминающий синдром Рейно, а также нарушения чувствительности — вибрационной, болевой,температурной. Сначала нарушается вибрационная чувствительность, затем болевая и температурная. Отмечается гипестезия на пальцах рук и ног по типу перчаток и носков. В выраженных стадиях имеются расстройства чувствительности сегментарного типа (С3—D2) по типу полукуртки или куртки. Сосудистые нарушения проявляются ранее всего в капиллярном и прекапиллярном кровообращении. В тяжелых случаях сосудистые нарушения носят генерализованный характер. Наблюдаются явления гиперкератоза на кистях рук, пахидермии, стертость кожного рисунка концевых фаланг, отечность пальцев и их деформация. Могут обнаруживаться и дегенеративно-дистрофические процессы в костно-суставном аппарате верхних конечностей, а также изменения в нервно-мышечном аппарате, сопровождающиеся снижением мышечной силы, выносливости и тонуса мышц. Изменения, как правило, протекают на фоне функциональных нарушений ц. н. с., которые клинически проявляются гл. обр. в виде вегетативной дисфункции и астении. Иногда отмечаются и церебральные ангиоспазмы.

В. б., обусловленная воздействием общей вибрации, отличается значительными изменениями ц. н. с., протекает с явлениями общей ангиодистонии и полиневритическим синдромом, более выраженным на нижних конечностях. В некоторых случаях (редко) могут отмечаться диэнцефальные расстройства, а также симптомы рассеянного микроочагового поражения стволового отдела, гипоталамической области и больших полушарий головного мозга.

Из общих симптомов при В. б. следует отметить изменения на ЭКГ преимущественно экстракардиаль-ного характера, функциональные нарушения деятельности пищеварительных желез, гастриты, дискинезии кишечника, нарушения обмена веществ (углеводного, белкового, фосфорного, витаминного и др.).

Выделяют четыре стадии развития В. б.: I стадия — начальная, малосимптомная, преобладают жалобы на нерезкие боли и парестезии в руках с легкими расстройствами чувствительности в виде гипер- или гипестезии на кончиках пальцев, на небольшое снижение вибрационной чувствительности, склонность к спастическому состоянию артериол; II стадия — умеренно выраженная, более стойкие парестезии, снижение температуры и чувствительности кожи, сужение капилляров, имеются отклонения в функции ц. н. с., явления обратимы; III стадия — выраженные вазомоторные и трофические нарушения, расстройство чувствительности, заметные сдвиги в функциональном состоянии ц. н. с., изменения стойкие и медленно поддаются лечению; IV стадия — генерализованная, симптомы резко выражены, сосудистые нарушения на руках и ногах, ангиоспастические кризы коронарных и мозговых сосудов, состояние стойкое, малообратимое.

Однако выделенные стадии В. б. не отражают всех ее клинических особенностей, обусловленных различными параметрами вибрации в сочетании с другими неблагоприятными воздействиями. Многолетние клинические наблюдения позволяют считать обоснованным выделение семи клинических синдромов. В ряде случаев может иметь место сочетание отдельных синдромов или их переплетение.

Ангиодистоничeский синдром. Наблюдается во всех стадиях В. б. Характеризуется вегетативно-сосудистыми нарушениями на конечностях: похолоданием, цианозом, парестезиями, нарушением капиллярного кровообращения.

Ангиоспастический синдром. Характерно наличие сужения капиллярного русла, приступа акроспазма по типу «белых» пальцев со значительным снижением кожной температуры, выраженным нарушением вибрационной чувствительности, нарушением других видов чувствительности по дистальному, а иногда и сегментарному типу.

Синдром вегетативного полиневрита. Отмечаются парестезии, боли в конечностях, нарушение всех видов чувствительности по периферическому типу, снижение кожной температуры, повышенная потливость ладоней, ломкость ногтей и др.

Синдром вегетомиофасцита. Характеризуется наличием дистрофических изменений в мышцах и других тканях опорно-двигательного аппарата, болезненностью мышц при пальпации, нарушением чувствительности по периферическому или сегментарному типу, выраженными болевыми феноменами, нередко сочетающимися с сосудистыми нарушениями.

Синдром неврита. Отмечаются избирательные амиотрофии в зоне соответствующей периферической иннервации нервного ствола или корешка, нарушение двигательных функций, иногда парезы (напр., парезы локтевого нерва у алмазчиков, шлифующих стекло на шлифовальных машинках и травмирующих локтевой нерв вследствие длительного упора локтем на твердую поверхность стола).

Диэнцефальный (Гипоталамический) синдром с нейроциркуляторными нарушениями. Развивается на фоне генерализации сосудистых нарушений и характеризуется наличием вегетативно-сосудистых и других пароксизмов, распространяющихся как на периферические отделы, так и на коронарные и церебральные сосуды (см. Гипоталамический синдром).

Вестибулярный синдром. Характеризуется появлением приступов головокружений, часто на астеническом фоне, повышением возбудимости вестибулярного аппарата.

Диагноз

Диагноз В. б. ставится на основании данных профессионального анамнеза, сан.-гиг. характеристики условий труда, совокупности клинических проявлений и данных функциональной диагностики: капилляроскопии, артериальной осциллографии, электромиографии, термометрии, алгезиметрии, рентгенографии. Дифференцировать заболевание следует с вегетативными полиневритами непрофессиональной этиологии, болезнью Рейно, сирингомиелией, миозитами.

Лечение

Лечение основывается на комплексной терапии в виде сосудорасширяющих и ганглиоблокирующих препаратов и применении физиотерапевтических методов. Рекомендуется сочетать 1% раствор спазмолитина (дифацил) по 10 мл внутримышечно (4—5 инъекций на курс) или 2% раствор бензогексония (1 мл внутримышечно) с малыми дозами центральных холинолитиков — метамизила (0,0005 г один раз в день) и аминазина (0,025 г один раз в день); внутривенно вводят 0,25% раствор новокаина в сочетании с никотиновой к-той и витамином В,. Проводят спинальную блокаду 0,25% раствором дифацила в сочетании с новокаином, инъекции 1% раствора никотиновой к-ты (1 мл), прозерина. Применяют ультрафиолетовое облучение на уровне сегментов С3—С4 и D5—D6, начиная с 2 — 3 биодоз, увеличивая до 3—4; курс 7—8 сеансов. Показано также санаторно-курортное лечение сероводородными, азотно-термальными, радоновыми ваннами, грязелечение аппликациями (t° 37—38°); рациональное питание.

Прогноз в I и II стадиях заболевания благоприятен, но при условии специального лечения с обязательным переводом на легкие работы. В III — IV стадиях прогноз сомнителен или неблагоприятен.

Профилактика

Технические мероприятия — уменьшение вибрации в источнике их образования, применение различных амортизаторов вибрации; обеспечение нормальных микроклиматических условий в помещениях, в которых производится работа с вибрационными инструментами и оборудованием; гиг. нормирование уровней вибрации; организация режима труда при минимальном контакте работающих с вибрирующим оборудованием.

Рекомендуется проведение гидро-процедур — ванн для рук с температурой воды 37° в сочетании с самомассажем; ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах преимущественно шейной области; гимнастика; регулярные медосмотры.

Вибрационные расстройства у летного состава

В. б. возникает вследствие работы двигателей и аэродинамических нагрузок. Вибрация приборных досок, шкал приборов обусловливает колебания глазных яблок у пилотов, особенно при резонансных частотах, мешает деятельности летчика и космонавта. Вибрация увеличивает нервно-психическое напряжение во время пилотирования самолетов и вертолетов. Быстрее возникает нервное утомление, развиваются заболевания опорно-двигательного аппарата, появляются деструктивные изменения в костях запястья в виде очагов остеопороза, остеосклероза, деформации суставов; дистрофические изменения, чаще в шейном и поясничном отделах позвоночника. Изменения, характерные для остеохондроза, фибромиозита, выявляются у пилотов, как правило, при рентгенологическом исследовании. Нередко выявляются первичные и вторичные заболевания периферической нервной системы и мышц: невралгии, миалгии, люмбалгии, радикулиты. Эти изменения объясняются не только действием вибрации, но и рядом других неблагоприятных факторов, в частности переохлаждением, перегрузками во время взлета, пилотирования, посадки, приземления с парашютом, катапультирования и др. Среди всех категорий летного состава наиболее подвержены вибрационным расстройствам пилоты, регулярно летающие на вертолетах. Это объясняется физ. характеристиками вертикальной вибрации, к-рая при полетах на самолетах менее выражена. Вопрос о возможности вибрационных расстройств в космонавтике еще не изучен. Имеющиеся сведения о параметрах вибраций космических кораблей и ракет, выводящих их на орбиты, позволяют предположить возможность подобных изменений и у космонавтов.

Библиография Андреева-Галанина Е. Ц. и Артамонова В. Г. Экспертиза трудоспособности при вибрационной болезни, Л., 1963, библиогр Борщевский И. Я. и др. Общая вибрация и ее влияние на организм человека, М., 1963, библиогр.; Вибрация на производстве, под ред. А. А. Летавета и Э. А. Дрогичиной, М., 1971, библиогр * Грацианская Л. Н. Профессиональные полиневриты, Л., 1960, библиогр.-Движков П. П. Вибрационная болезнь, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 8, кн. Г с. 117, М., 1962; Исследования по гигиене труда и профессиональной патологии, под ред. Е. Ц. Андреевой-Галаниной, Л., 1963• Любомудров В.Е., Онопко Б. н! иБасамыгина Л. Я. Вибрационношумовая болезнь, Киев, 1968, библиогр • Макаренко Н. А. и др. Вибрационная болезнь у рабочих гоонорудной промышленности, Киев, 1974; M e л ь к у-мова А. С. и Румянцев Г. И. Вибрационная болезнь бетонщиков и меры борьбы с нею, М., 1965, библиогр.; М о-л о к а н о в К. П. и С о к о л и к Л. И. Влияние производственной вибрации на костно-суставную систему, М., 1975; H а-gen J. Erkrankungen durcn Pressluft—Werk-zeugarbeit, Lpz., 1947; HettingerT. u. Scheffier H. Die Veranderungen des Ellenbogengelenkspaltes bei Arbeit mit Drucklufthammern, Int. Z. angew. Physiol., Bd 17, S. 284, 1958; Koelschs Hand-buch der Berufserkrankungen, hrsg. v. E. Kersten, Bd 1—2, Jena, 1972.

Вибрационные расстройства у летного состава — Куликовский Г. Г. Влияние вибраций самолета на организм летчика, в кн.: Основы авиацион. мед., под ред. В. И. Воячека и др., с. 119, М.—Л., 1939; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 1 — 3, М., 1975, библиогр.; Терентьев В. Г. О вибрационной болезни и ее профилактике, Воен.-мед. журн., № 4, с. 49, 1963, библиогр.; Jacobs H. I. A review of available information on the acoustical and vibrational aspects of manned space flight, Aerospace Med., v. 31, p. 468, 1960; MontagardF., SaisetGuiot A. Considerations radio-cliniques sur les lombalgies des pilotes d’helicoptferes, Rev. Cps Sante Armees, t. 3, p. 859, 1962.

E. Д. Андреева-Галанина, М. С. Толгская, А. А. Чумаков; В Г. Терентьев (ав. мед.).

Источник

Вибрационная болезнь (ВБ)— профессиональное заболевание, вызываемое длительным воздействием производственной вибрации, характеризующееся хроническим течением, полиморфностью клинической симптоматики спреимущественным поражением сосудистой, нервной искелетно-мышечной систем [12].

Формирование клинической симптоматики ВБ зависит от способа передачи и направления воздействия вибрации на человека, ее параметров (частоты, амплитуды, виброускорения), длительности влияния, сочетания вибрационного воздействия с другими вредными производственными факторами (охлаждение, шум, физические нагрузки), индивидуальными особенностями организма [1, 11].

Производственная вибрация оказывает общебиологическое действие на любые клетки, ткани, органы, но прежде всего воспринимается рецепторами вибрационной чувствительности. Под влиянием афферентных импульсаций от этих рецепторов рефлекторно возникают ответные реакции в нейронах спинного мозга, вегетативных центрах различных уровней, ретикулярной формации, гипоталамической области и корковых зонах головного мозга. И, как следствие их застойного возбуждения, возникает дисрегуляция нервно-рефлекторных, нейрогуморальных и гормональных механизмов [2].

Наиболее характерны нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса. Установлено, что вибрация способна вызывать рефлекторные нарушения вегетативно-сосудистой регуляции, связанной с состоянием спинномозговых ганглиев и вегетативных центров, ретикулярной формации промежуточного мозга. При ВБ могут нарушаться обычные соотношения во взаимодействии адрено- и холинореактивных структур головного мозга, приводящие к значительному повышению тонуса всей неспецифической восходящей активирующей ретикулярной формации. Возможно развитие гипоталамических нарушений, для которых характерна неустойчивость показателей обмена катехоламинов, более выраженная во время вегетативных кризов или при функциональных пробах [2, 3].

Фазные сдвиги в состоянии симпатоадреналовой системы и обмена катехоламинов играют важную роль в патогенезе ВБ и проявляются на начальной стадии усилением ее активности. При этом повышается экскреция катехоламинов и их биологических предшественников (дофамина) в суточной моче. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение их экскреции, что является признаком истощения адаптационных возможностей организма. У больных с ВБ вначале повышаются, а затем снижаются пороги чувствительности α-адренорецепторов периферических сосудов, что приводит к развитию вазоспазмов даже при небольших выбросах катехоламинов [3].

Исследователями отмечены активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее значение в развитии сосудистых нарушений при ВБ. Зависимость уровня альдостерона от тяжести ВБ и, следовательно, выраженности метаболических, гипоксических и микроциркуляторных расстройств позволяет отнести его к гормональным факторам риска ангиопатий при ВБ [18].

Способствуют нарушению микроциркуляции и ее прогрессированию изменения в свертывающей системе крови. Гиперкоагулирующие изменения всех биохимических показателей объясняются повышением выделения в кровь адреналина, который стимулирует образование прокоагулянтов и способствует их активации. Отмечены достоверные сдвиги в гепариновом обмене: снижение уровня свободного гепарина крови, повышение гепаринлиазной активности крови. Изменения агрегатного состояния крови достоверно коррелируют с тяжестью микроциркуляторных расстройств [13, 15].

Таким образом, приоритетное значение в патогенезе ВБ имеют сосудистые нарушения, связанные как с прямым повреждающим действием вибрации на эндотелий сосудов, так и с развитием сложных регуляторных расстройств с одновременным или последовательным формированием нейрогормональных и рефлекторных нарушений, приводящих к изменению микроциркуляции и транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии [6]. Дефицит кислорода приводит к нарушению окислительных процессов, проницаемости сосудов. Некомпенсированная активация перекисного окисления липидов и истощение антиоксидантной системы – важнейшие звенья патогенеза микроангиопатий вибрационногого генеза [4].

Результатом реализации нейрорефлекторных, нейрогуморальных, нейрорецепторных патогенетических механизмов является развитие одного из основных синдромов ВБ от воздействия как локальной, так и общей вибраций – периферического ангиодистонического синдрома, в т. ч. с приступами ангиоспазма (синдром или феномен Рейно). В международном списке профессиональных болезней (2010 г.) используется аббревиатура VWF (vibration induced white finger) – синдром «белого пальца», обусловленный вибрацией [12].

При воздействии общей вибрации возможно развитие не только периферического, но и церебрального ангиодистонического синдрома.

Клинически периферический ангиодистонический синдром проявляется жалобами на боли в конечностях, онемение кистей и стоп, их похолодание, повышенную зябкость, чувствительность к холоду. Объективно отмечаются изменение цвета кожных покровов (бледность, цианоз, «мраморность»), понижение температуры кожи преимущественно в дистальных отделах конечностей (акрогипотермия), возможна отечность кистей и стоп [11]. На этом фоне характерны внезапно возникающие приступы «побеления» пальцев, сменяющиеся цианозом, затем гиперемией и болевыми ощущениями (синдром Рейно). Приступы «побеления» пальцев при ВБ чаще наблюдаются при охлаждении.

Феномен Рейно при воздействии вибрации (VWF) характеризуется центральным вазоконстрикторным эффектом, вызываемым длительным воздействием агрессивной вибрации и местными изменениями в мелких сосудах (утолщение мышечной стенки, эндотелиальное повреждение, функциональные изменения рецепторов). В патогенезе VWF могут играть роль вазоактивные вещества, иммунологические факторы, вязкость крови, воздействие холода [21].

При первичном синдроме Рейно, в отличие от вибрационного феномена, приступы чаще провоцируются эмоциями, характерны симметричное поражение, очень частые приступы, фоновой патологии не обнаруживают при наблюдении в течение как минимум 2 лет, отсутствуют изменения при капилляроскопии, уровень дигитального артериального кровотока не изменен [19].

Приоритетное значение в диагностике имеет оценка тяжести сосудистых нарушений, которая позволяет определить степень выраженности ВБ, качественно провести экспертизу профессиональной трудоспособности пострадавшего работника, назначить рациональное лечение.

Для общей оценки выраженности сосудистых нарушений и динамики процесса рекомендуется метод комплексной клинической характеристики синдрома Рейно с учетом частоты и продолжительности вазоспазма, локализации, фазности, условий возникновения, характера субъективных ощущений и трофических нарушений.

Выраженность сосудистых нарушений при ВБ лежит в основе ее классификации, а их формулировка при постановке диагноза должна отражать современные представления о сущности патологических изменений, развивающихся при воздействии вибрации, степень функциональных нарушений [14, 17].

При 1-й степени выраженности ВБ от воздействия локальной вибрации периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей может проявлять себя как самостоятельно, так и в сочетании с сенсоневральными нарушениями (синдромом сенсорной полиневропатии), приступов ангиоспазма может не быть либо могут диагностироваться редкие приступы феномена Рейно (ФР1, ФР2 по классификации VWF).

Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей при 2-й степени выраженности ВБ проявляется частыми приступами феномена Рейно, возникающими не только при охлаждении, но и спонтанно (ФР3 по классификации VWF).

Нельзя полностью исключить возможность формирования 3-й степени выраженности ВБ от воздействия локальной вибрации, критериями которой можно признать частые приступы феномена Рейно с развитием трофических нарушений в пальцах рук (ФР4 по классификации VWF).

Клиническое течение ВБ от действия общей вибрации в зависимости от степени выраженности ангиодистонического синдрома имеет свои особенности и закономерности.

1-я степень проявляется ранними церебральным или периферическим ангиодистоническим синдромами, которые,‚ как правило,‚ предшествуют симптомам поражения нервной системы.

2-я степень выраженности ВБ от воздействия общей вибрации может проявляться сочетанием церебральных и периферических ангиодистонических нарушений.

Феномен Рейно при воздействии общей вибрации проявляется достаточно редко, поэтому его диагностика может рассматриваться как критерий 2-й степени ВБ от воздействия общей вибрации.

В диагностике сосудистых нарушений используются общепринятые и специальные методы исследования. Особенно ценными из дополнительных методов являются те, которые позволяют количественно оценить выраженность ангиодистонических расстройств, проследить их изменения в динамике [20].

Диагностические критерии ВБ должны иметь высокую чувствительность и специфичность. Для диагностики сосудистых нарушений наиболее информативными признаны:

1. Кожная термометрия с холодовой нагрузкой (холодовой пробой).

Температуру кожи определяют электротермометром, чаще на тыльной поверхности дистальных фаланг пальцев рук. У здоровых людей температура кожи на пальцах рук обычно колеблется в пределах 27–31°С при разнице температур в симметричных точках обеих кистей не более 0,2–0,4°С. При ВБ температура кожи дистальных отделов верхних конечностей значительно снижается (до 18–20°С), выявляется термоасимметрия в 0,6–1°С и более. Особую диагностическую ценность имеет скорость восстановления температуры после холодовой пробы. После измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды +4°С) на 3 мин. После прекращения пробы вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходных величин. У здоровых людей восстановление исходной температуры наступает обычно не позднее чем через 20–25 мин. При ВБ наблюдается замедленное восстановление температуры – до 40 мин и более.

Визуально оценивается наличие побеления пальцев рук и обязательно указывается число фаланг, что обозначает положительную оценку пробы.

2. Капилляроскопия помогает оценить степень изменений в мелких сосудах. Рекомендуется исследовать капилляры ногтевого ложа IV пальца обеих рук. При исследовании обращают внимание на фон и окраску (в норме фон бледно-розовый), количество капиллярных петель (не менее 8 капилляров в 1 мм). В норме каждая петля имеет изогнутую форму в виде шпильки, артериальные отделы короче венозных, кровоток гомогенный. Состояние капилляров обычно характеризуется как нормальное, спастическое, спастико-атоническое или атоническое. У больных ВБ наблюдается спастико-атоническое, реже спастическое или атоническое состояние капилляров.

В последние годы возросло внимание к новой модификации биомикроскопических методов исследования – широкопольной капилляроскопии ногтевого ложа, которая обладает большей разрешающей способностью в плане детализации структурных изменений ногтевого ложа, применяется для диагностики феномена Рейно.

При компьютерной капилляроскопии первичная информация обрабатывается с помощью специального программного обеспечения, которое позволяет измерять:

диаметр капилляров;
скорость капиллярного кровотока;
количество сладжей;
величину периваскулярной зоны.

Критерии степени выраженности расстройств микроциркуляции при проведении компьютерной капилляроскопии представлены ниже.

Расстройства микроциркуляции 1-й степени (преходящие):

скорость – ниже 400 мкм/с, но выше 320 мкм/с;
сладж-феномен отсутствует;
стазов нет;
периваскулярная зона – не более 100 мкм.

Изменения могут носить функциональный, легкообратимый характер и не требуют приема каких-либо антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 2-й степени (преходящие):

скорость – ниже 320 мкм/с, но выше 250 мкм/с;
сладж-феномен, количество агрегатов – не более 2–3 за 10 с;
стазов нет;
периваскулярная зона – от 100 до 110 мкм.

Изменения также могут носить функциональный обратимый характер, требуют контроля показателей микроциркуляции и, возможно, приема антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 3-й степени:

скорость – ниже 250 мкм/с, но выше 200 мкм/с;
сладж-феномен выражен, количество агрегатов – 5–6 за 10 с;
стазы не более чем в 20% от общего количества наблюдаемых капилляров, не более 3 с;
периваскулярная зона – от 110 до 125 мкм.

Изменения могут быть обратимыми, требуют регулярного контроля показателей микроциркуляции и приема антиагрегантных средств.

Расстройства микроциркуляции 4-й степени:

скорость – ниже 200 мкм/с;
сладж-феномен выражен, количество агрегатов – более 7 за 10 с;
стазы более чем в 30% сосудов, свыше 3 с;
периваскулярная зона – более 125 мкм.

Изменения требуют медикаментозной коррекции антиагрегантными средствами и регулярного контроля показателей микроциркуляции.

3. Ультразвуковое сканирование сосудов.

Для эффективной диагностики периферических сосудистых нарушений у больных ВБ рекомендуется использовать триплексное ультразвуковое сканирование (В-сканирование, допплерография и цветовое картирование потока крови).

Основными ультразвуковыми показателями, определяющими расстройства гемодинамики в дистальных отделах верхних конечностей при ВБ, являются конечная диастолическая скорость и индекс резистивности [9, 10].

Критериями тяжести ВБ являются следующие гемодинамические нарушения: на ранних стадиях заболевания нарушения гемодинамики возникают только в артериях кистей, при 1-й степени ВБ распространяются на артерии предплечья, при 2-й степени выявляются нарушения венозного оттока и венозный застой.

4. Термография (тепловизография) – метод регистрации естественного теплового излучения тела человека в невидимой инфракрасной области электромагнитного спектра. Инфракрасная термография позволяет получить изображение теплового рельефа поверхности тела и измерить температуру на любом участке поверхности тела с точностью до десятых долей градуса.

Для ВБ характерно снижение интенсивности свечения дистальных отделов конечности вплоть до полной термоампутации одного или нескольких пальцев. Могут выявляться проксимально-дистальная термоасимметрия и снижение абсолютной температуры конечностей [8].

При необходимости проводятся исследование пальцевого кровотока методом лазер-допплер-флоуметрии, ангиография, дигитальная плетизмография, неинвазивная спектрофотометрия [7].

Необходимо отметить, что для диагностики ВБ отдельно взятые показатели самостоятельного значения не имеют из-за отсутствия их строгой специфичности.

Принципы профилактики и лечения ангиодистонических нарушений вибрационного генеза

Необходимо исключить провоцирующие факторы, воздействие вибрации, переохлаждения, обеспечить рациональное трудоустройство. Рекомендуются ношение перчаток, исключение курения, употребления крепкого чая, кофе, приема β-адреноблокаторов, клонидина, алкалоидов спорыньи. Показана тренировка сосудов, предполагающая контрастные ванночки для кистей и стоп с постепенно возрастающим градиентом температуры.

Фармакотерапия включает вазодилататоры: препаратами выбора остаются дигидропиридины (нифедипин 30–90 мг/сут, лучше ретардные формы). При плохой переносимости нифедипина назначают амлодипин, дилтиазем.

Возможно применение селективных блокаторов 5–НТ2-серотониновых рецепторов (кетансерин по 20–60 мг/сут), α-адреноблокаторов (празозин), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, никотиновой кислоты (не более 1 г/сут), накожных пластырей и мазей, содержащих нитроглицерин.

При прогрессирующем синдроме Рейно рекомендуется применение алпростадила (простагландин Е1). Препарат вводится в/в, капельно в дозе 20–40 мкг в 250 мл физиологического раствора в течение 2–3 ч через 1 сут или ежедневно, на курс 10–20 вливаний. Первоначальное действие алпростадила может проявиться уже после 2–3-го вливания, но более стойкий эффект отмечается после окончания курса лечения и выражается в снижении частоты, продолжительности и интенсивности атак синдрома Рейно, уменьшении зябкости, онемения и болей. Положительное действие алпростадила обычно сохраняется в течение 4–6 мес., рекомендуется проводить повторные курсы лечения (2 р./год).

Для улучшения реологических свойств крови назначаются пентоксифиллин по 800–1200 мг/сут, дипиридамол по 300–400 мг/сут. При лечении синдрома Рейно следует учитывать необходимость длительной многолетней терапии и нередко – комплексное применение препаратов разных групп. Лекарственную терапию рекомендуется сочетать с применением других методов лечения (гипербарическая оксигенация, рефлексотерапия, психотерапия, физиотерапия).

Источник