Первый помощь при двс синдроме
ДВС — полное нарушение взаимодействия всех систем гемостатического баланса. Для ДВС характерно одновременное наличие кровоточивости и микротромбирования, приводящих к быстрому развитию органной и ПОН.
Лечение синдрома ДВС должно быть комплексным, патогенетическим и дифференцированным. Комплексный подход к лечению заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание или состояние, приведшее к ДВС. К таким мероприятиям в условиях стационара относятся, в частности, массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия и дезинтоксикация, если в основе лежит сепсис; своевременное родоразрешение или экстирпация матки, если синдром ДВС осложняет акушерскую патологию. На догоспитальном этапе очень важны коррекция ОЦК при гиповолемии; противошоковая терапия; искусственная вентиляция легких при декомпенсированной ОДН; поддержание адекватного кровообращения, функций почек; коррекция метаболического ацидоза и т.д. Одновременно с этим необходима коррекция и нарушений гемостаза.
При патогенетическом лечении ДВС должны учитываться пусковые механизмы развития синдрома. Поэтому в основе лечения — предотвращение внутрисосудистого свертывания крови, что особенно актуально на ранних стадиях процесса.
Дифференцированность терапии означает ее зависимость от стадии процесса. Очень важно раннее начало лечения. Необходимо избегать лечебных воздействий, которые сами по себе могут вызвать ДВС (например, трансфузий донорской крови без прямых показаний, нерациональной массивной инфузионной терапии и пр.).
Следует помнить, что активная этиотропная терапия и, наряду с ней, разумная коррекция системы гемостаза на ранней стадии синдрома ДВС являются профилактикой развития двух возможных исходов — коагулопатического кровотечения и синдрома полиорганной недостаточности, каждый из которых представляет реальную угрозу жизни больного.
Порядок действий при синдроме ДВС на догоспитальном этапе:
Диагностика заболеваний или состояний, закономерно сопровождающихся развитием синдрома ДВС. Если такое заболевание или состояние установлено, то оказание лечебных мероприятий зависит от стадии развития ДВС-синдрома:
1. Интенсивная терапия ДВС 1 стадии (гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов):
а) доступ к вене;
б) коррекция нарушений дыхания и кровообращения (вспомогательная или искусственная вентиляция легких, эндотрахеальная интубация, вазопрессоры (по показаниям) и т. д.;
в) в пробирку 1 мл крови для определения времени свёртывания крови (ВСК < 4 мин).
г) Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы — 500-1000 мл; желатиноль, гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала (волювен); полиионные растворы – 500-600 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната — 2 мл/кг массы тела.
д) Профилактика дальнейшего развития синдрома ДВС: внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5% раствора глюкозы или кристаллоидного раствора; при отсутствии трентала – 0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина 5-10 мл (если нет противопоказаний), или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25% раствор дроперидола 2-3 мл (при удовлетворительном уровне артериального давления).
е) Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл кристаллоидного раствора со скоростью 60 капель/мин.
Внимание! При наличии свежей травмы или кровотечения гепарин, декстраны и реокорректоры не вводить!
ж) глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
з) транспортировка в стационар.
2. Интенсивная терапия ДВС 2 стадии (коагулопатия потребления), но без активации фибринолиза:
1) доступ к вене;
2) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;
3) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие повышенной кровоточивости и петехиальных кровоизлияний подтверждают диагноз.
4) Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы — 400-800 мл; желатиноль, гелофузин или волювен — 5 мл/кг массы тела; полиионные растворы — 400-600 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг массы тела.
5) Профилактика дальнейшего развития ДВС-синдрома. Доза гепарина должна быть снижена до 30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
6) глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
7) транспортировка в стационар.
3. Интенсивная терапия ДВС 2 стадии с начинающейся генерализацией фибринолиза:
а) доступ к вене;
б) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;
в) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК >15 мин при повышенной кровоточивости и отсутствии профузного кровотечения подтверждает диагноз.
г) Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы или полиионного раствора — 400- 500 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.
Внимание! Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!
д) Блокада патологического фибринолиза: контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы быстрыми каплями;
е) глюкокортикоидные гормоны — 90-120 мг в пересчете на преднизолон;
ж) лазикс — 20-40 мг (при удовлетворительном уровне артериального давления);
з) транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.
4. Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвёртываемости):
1) доступ к вене;
2) эндотрахеальная интубация и ИВЛ;
3) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;
4) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное коагулопатическое кровотечение.
5) Инфузионная терапия: 4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы — не более 400 мл.
Внимание! Инфузионная терапия ограничена. Направлена на поддержание уровня артериального давления несколько выше критического. Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!
6) Блокада патологического фибринолиза: контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс. ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы (или полиионном растворе);
7) глюкокортикоидные гормоны — 120-160 мг в пересчете на преднизолон.
8) срочная транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Все препараты при синдроме ДВС вводятся только внутривенно!
5. Интенсивная терапия синдрома ДВС 4 стадии (стадия восстановительная, или стадия исходов и осложнений) проводится только в стационаре.
Источник
ДВС
— полное нарушение взаимодействия всех
систем гемостатического баланса.
Для ДВС характерно одновременное наличие
кровоточивости и микротромбирования,
приводящих к быстрому развитию органной
и ПОН.
Лечение
синдрома ДВС должно быть комплексным,
патогенетическим и дифференцированным.
Комплексный подход к лечению заключается
прежде всего в воздействии на основное
заболевание или состояние, приведшее
к ДВС. К таким мероприятиям в условиях
стационара относятся, в частности,
массивная антибактериальная терапия
антибиотиками широкого спектра действия
и дезинтоксикация, если в основе лежит
сепсис; своевременное родоразрешение
или экстирпация матки, если синдром
ДВС осложняет акушерскую патологию. На
догоспитальном этапе очень важны
коррекция ОЦК при гиповолемии;
противошоковая терапия; искусственная
вентиляция легких при декомпенсированной
ОДН; поддержание адекватного
кровообращения, функций почек;
коррекция метаболического ацидоза и
т.д. Одновременно с этим необходима
коррекция и нарушений гемостаза.
При
патогенетическом лечении ДВС должны
учитываться пусковые механизмы
развития синдрома. Поэтому в основе
лечения — предотвращение внутрисосудистого
свертывания крови, что особенно актуально
на ранних стадиях процесса.
Дифференцированность
терапии означает ее зависимость от
стадии процесса. Очень важно раннее
начало лечения. Необходимо избегать
лечебных воздействий, которые сами по
себе могут вызвать ДВС (например,
трансфузий донорской крови без прямых
показаний, нерациональной массивной
инфузионной терапии и пр.).
Следует
помнить, что активная этиотропная
терапия и, наряду с ней, разумная коррекция
системы гемостаза на ранней стадии
синдрома ДВС являются профилактикой
развития двух возможных исходов —
коагулопатического кровотечения и
синдрома полиорганной недостаточности,
каждый из которых представляет реальную
угрозу жизни больного.
Порядок
действий при синдроме ДВС на догоспитальном
этапе:
Диагностика заболеваний
или состояний, закономерно сопровождающихся
развитием синдрома ДВС. Если такое
заболевание или состояние установлено,
то оказание лечебных мероприятий зависит
от стадии развития ДВС-синдрома:
1. Интенсивная терапия ДВС
1 стадии (гиперкоагуляция и агрегация
тромбоцитов):
а) доступ к вене;
б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения (вспомогательная
или искусственная вентиляция легких,
эндотрахеальная интубация, вазопрессоры
(по показаниям) и т. д.;
в) в пробирку 1 мл крови для
определения времени свёртывания крови
(ВСК < 4 мин).
г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы — 500-1000 мл; желатиноль,
гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала
(волювен); полиионные растворы – 500-600
мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната —
2 мл/кг массы тела.
д)
Профилактика
дальнейшего развития синдрома ДВС:
внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5%
раствора глюкозы или кристаллоидного
раствора; при отсутствии трентала –
0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина
5-10 мл (если нет противопоказаний),
или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25%
раствор дроперидола 2-3 мл (при
удовлетворительном уровне артериального
давления).
е)
Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл
кристаллоидного раствора со скоростью
60 капель/мин.
Внимание!
При
наличии свежей травмы или кровотечения
гепарин, декстраны и реокорректоры не
вводить!
ж)
глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в
пересчете на преднизолон;
з) транспортировка в
стационар.
2.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
(коагулопатия потребления), но без
активации фибринолиза:
1) доступ к вене;
2) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
3) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие
повышенной кровоточивости и петехиальных
кровоизлияний подтверждают диагноз.
4)
Инфузионная терапия:
5 % раствор глюкозы — 400-800 мл; желатиноль,
гелофузин или волювен — 5 мл/кг массы
тела; полиионные растворы — 400-600 мл; 4%
раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг
массы тела.
5)
Профилактика дальнейшего развития
ДВС-синдрома.
Доза гепарина должна быть снижена до
30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% раствора
натрия хлорида.
6) глюкокортикоидные гормоны
— 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
7) транспортировка в стационар.
3.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
с начинающейся генерализацией
фибринолиза:
а) доступ к вене;
б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
в) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК >15 мин при повышенной
кровоточивости и отсутствии профузного
кровотечения подтверждает диагноз.
г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы или полиионного
раствора — 400- 500 мл; 4% раствор натрия
гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.
Внимание!
Декстраны,
гепарин, дезагреганты и реокорректоры
не
вводить!
д)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД
или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы быстрыми каплями;
е) глюкокортикоидные гормоны
— 90-120 мг в пересчете на преднизолон;
ж) лазикс — 20-40 мг (при
удовлетворительном уровне артериального
давления);
з) транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
4.
Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокая
гипокоагуляция вплоть до полной
несвёртываемости):
1) доступ к вене;
2) эндотрахеальная интубация
и ИВЛ;
3) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
4) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное
коагулопатическое кровотечение.
5)
Инфузионная терапия:
4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3
мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы —
не более 400 мл.
Внимание!
Инфузионная
терапия ограничена. Направлена на
поддержание уровня артериального
давления несколько выше критического.
Декстраны, гепарин, дезагреганты и
реокорректоры не
вводить!
6)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс.
ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы (или полиионном
растворе);
7) глюкокортикоидные гормоны
— 120-160 мг в пересчете на преднизолон.
8)
срочная транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
Все
препараты при синдроме ДВС вводятся
только
внутривенно!
5.
Интенсивная терапия синдрома ДВС 4
стадии (стадия восстановительная, или
стадия исходов и осложнений)
проводится только в стационаре.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
20.03.20167.26 Mб67Mumenthaler_M._Neurology_(Thieme,2004)(1009s).djvu
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ДВС синдром при респираторном дистресс-синдроме легких.
Минимально допустимым сроком для гепаринизации, необходимой для гемосорбции, после травмы, операции и остановки кровотечений является 6 часов. Плазмоферез же может проводиться и без гепаринизации, поэтому он может начинаться в первые же часы после первичной стабилизации состояния, даже при неуверенности в полной остановке внутренних кровотечений. Это имеет наибольшую важность при синдроме длительного раздавливания – своевременное удаление из циркуляции продуктов тканевой гипоксии и аутолиза, миоглобина (при раздавливании обширных мышечных масс) и свободного гемоглобина (при гемолизе) предупредит развитие РДС и тяжелой почечной недостаточности и снимет необходимость последующих (и часто уже безуспешных) сеансов гемодиализа.
Запоздалое начало детоксикации и эфферентной терапии на фоне наступивших тяжелых органических расстройств уже не даст возможности добиться решающего перелома в лечении мильтиоргаиной дисфункции.
Следует признать, что в патогенезе синдрома ДВС ведущую роль также играет эндотоксикоз. Как уже упоминалось выше, многие биологически активные вещества, как структурные составляющие синдрома эндогенной интоксикации, обладая мембранотропным эффектом, нарушают проницаемость эндотелия сосудов и способствуют токсическому отеку интерстиция. Однако в равной мере токсические воздействия испытывают на себе и клеточные компоненты самой крови, в первую очередь тромбоциты. Их возбуждение и повышение агрегационной способности способствует выбросу серотонина и АДФ и формированию тромбоцитарных микроагрегатов – самого первого этапа синдрома ДВС. Далее в процесс вовлекаются и остальные звенья системы коагуляции крови, проходя этап первичной гиперкоагуляции, затем истощения и полной несостоятельности. Это подтверждается частым развитием тромбоцитопении у больных, находящихся в критическом состоянии.
Первый этап гиперкоагуляции и внутрисосудистого свертывания сопровождается микротромбозами и нарушениями микроциркуляции с нарушением питания, гипоксией тканей и очаговыми деструктивными процессами. Одними из самых “слабых” и ранимых мест организма являются слизистые желудочно-кишечного тракта, где начинают формироваться так называемые стрессорные язвы. Такие язвы с частотой до 15-40% нередко формируются и после тяжелых операций и травм, перенесенного шока и стресса.
Патогенез ДВС-синдрома
К моменту их образования (через 2-4 дня критического состояния) фаза гиперкоагуляции сменяется гипокоагуляцией, а локальные деструкции слизистых обнажают и эрозируют сосуды, что и создает предпосылки для возникновения кровотечений, которые в силу системной гипокоагуляции могут принимать профузный характер с высокой (до 40-60%) смертностью.
В таких случаях плазмообмен необходимо проводить вообще без применения гепарина, используя обычные гемоконсерванты на базе растворов натрия цитрата (глюгицир, ACD, CPD и т. п.). И даже в случаях всего лишь угрозы кровотечений мы используем такую тактику антакоагуляции экстракорпоральной системы.
Поскольку никогда нельзя исключить наличие “немых” еще язв и иных источников кровотечений при интенсивной терапии РДС, то Представляется наиболее патогенетически оправданным проведение массивного плазмообмена с использованием в качестве антикоагулянта раствора натрия цитрата. С другой стороны, при уже наступивших геморрагических осложнениях проведение плазмообмена нередко оттягивают из опасений усиления кровотечения при гепаринизации. Такая тактика опасна, поскольку без ликвидации причин развития синдрома ДВС ликвидировать его практически невозможно и чрезмерное выжидание грозит лишь развитием необратимых органных расстройств.
При этом наряду с удалением токсичных продуктов проводится и замещение свежезамороженной донорской плазмой со всеми нормальными компонентами гемостаза. Только таким образом можно разорвать сложившиеся порочные круги, не дающие возможности ликвидировать проявления синдрома ДВС. Донорская плазма, как и цельная донорская кровь, при изолированном введении без удаления факторов, приведших к ДВС, будет подвергаться таким же воздействиям токсичных субстанций, которые привели к ДВС, и такая тактика может лишь оттянуть неизбежный неблагоприятный исход. С другой стороны, уже через несколько часов после плазмообмена можно наблюдать тенденцию к нормализации коагулограммы и прекращение кровотечений.
Препятствием для проведения операций детоксикации являются такие расстройства центральной гемодинамики, которые требуют инотропной поддержки симпатомиметиками. Однако разработанные в последние годы методики одноигольного мембранного плазмофереза с помощью отечественных плазм офильтров ПФМ на аппаратах Гемос-ПФ и Феникс, когда объем заполнения системы не превышает 60-70 мл, позволяют с успехом их применять и в таких критических ситуациях. При этом нередко, уже по ходу процедуры наступает стабилизация гемодинамики, восстанавливается выделительная функция почек.
Неотложная помощь при отеке легких – респираторном дистресс синдроме взрослых (РДСВ)
– Также рекомендуем “Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.”
Оглавление темы “Лечение респираторного дистресс синдрома легких.”:
1. Состояние сурфактантной системы легких при респираторном дистресс-синдроме.
2. Клиника и диагностика респираторного дистресс-синдрома.
3. Лечение респираторного дистресс-синдрома
4. Кислород при лечении респираторного дистресс синдрома
5. Длительность ИВЛ при респираторном дистресс-синдроме. Сурфактант при лечении дистресс синдрома легких.
6. Современные методы лечения дистресс синдрома легких.
7. Методы детоксикацпи при респираторном дистресс-синдроме.
8. ДВС синдром при респираторном дистресс-синдроме легких.
9. Питание больных при респираторном дистресс-синдроме легких.
10. Осложнения у больных при респираторном дистресс-синдроме легких.
Источник