Подагра код по мкб 10 ревматоидный артрит

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение
Основные медицинские услуги
Клиники для лечения

Названия

Острый подагрический артрит.

Описание

Острый подагрический артрит — это острейшее быстротечное воспаление, обусловленное как прямым воздействием кристаллов мочевой кислоты, так и опосредованным — активацией нейтрофилов и клеток синовиальной жидкости. Фагоцитоз кристаллов лейкоцитами с разрушением лизосом и высвобождением лизосомальных продуктов, а также хемотаксических веществ, активацией комплемента, калликреиновой системы способствуют быстрому развитию острого воспалительного процесса.
Поражается, как правило, один из суставов, преимущественно нижних конечностей, с почти обязательным (а в половине случаев и дебютирующим) поражением сустава 1 пальца стопы. Резчайшая боль, невозможность малейшего движения в пораженном суставе, даже прикосновения простыни, яркая гиперемия и отек, возникающие остро (в течение нескольких часов, обычно под утро), — вот типичные признаки острого подагрического артрита.

Симптомы

Острый подагрический артрит длится несколько дней и бесследно проходит даже без лечения. После первой атаки подагры примерно у 10% больных отмечается многолетняя ремиссия, но у большинства уже в течение 1-го года регистрируются 1—3 рецидива либо ежемесячные (реже — еженедельные) приступы. При эпидемиологическом исследовании (Framingham stady, 1967) выявлена прямая зависимость между уровнем урикемии и возможностью развития подагрических кризов. Так, при уровне мочевой кислоты в крови 6,0—6,9 мг/дл подагра регистрировалась в 1,8%, а при уровне 7,0—7,9 мг/дл — в 11,8% случаев.
По мере накопления мочевой кислоты в организме могут изменяться кок частота, так и характер обострений подагры; возможны непрерывно рецидивирующие приступы и в редких случаях — необычно тяжелые атаки. У 4 из наблюдаемых нами больных подагрический криз протекал крайне тяжело, с одновременным развитием множественного артрита, образованием тофусов, их воспалением, изъязвлением и выделением густой мелоподобной массы с большим количеством кристаллов мочевой кислоты (описываемая в литературе псевдофлегмонозная форма подагрической атаки), Отличить подагрический артрит от других острых моноартритов (пирофосфатного, при отложении кальция, септического артрита и ) позволяет пункция сустава с исследованием синовиальной жидкости с помощью поляризационной микроскопии. Окончательным патогномоничным признаком острого подагрического артрита служит наличие типичных кристаллов моноурата натрия внутри или вне лейкоцитов, Рентгенологическое исследование пораженного воспалением сустава при данном заболевании не имеет диагностической ценности и только на поздних стадиях выявляет периартикулярные отложения, уменьшение плотности костной ткани, наличие костных полостей, Несмотря на яркость клинической симптоматики подагрической суставной атаки диагноз подагры нередко бывает запоздалым. Так, из 100 наблюдавшихся нами за последние годы пациентов с подагрой более чем у 80%, как свидетельствуют данные анамнеза, распознать заболевание удалось через 8 лет и более от начала приступов артрита. При первых обращениях к врачу преобладал диагноз безликого артрита, нередко пациентов направляли к хирургу с травматическим артритом, к инфекционисту с подозрением на рожистое воспаление, очень часто ставили диагноз ревматоидного артрита.
После первых приступов пациент, страдающий подагрой, остающейся нераспознанной, в последующем легко справляется с суставными кризами вплоть до перехода заболевания в хроническую форму с деформацией суставов и подагрическими тофусами. Помимо развивающегося хронического поражения суставов, отмечается характерное поражение почек — подагрическая нефропатия.

Причины

Факторы, провоцирующие возникновение суставной атаки при подагре, — это алкоголь, избыток животного белка в пище и потребление другой богатой пуринами пищи, обезвоживание (жаркий климат, сауна), переохлаждение, травма. Наиболее значимы переохлаждение суставов и их физическая перегрузка, в том числе статическая, например, ходьба в тесной обуви.

Лечение

• Быстрое облегчение приносит колхицин: по 0,5 мг каждый час до стихания артрита или до появления побочных явлений (рвота, понос), но не более 6—8 мг/сут, • Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен. Напроксен, пироксекам, сулиндак, но не салицилаты) применяют обычно в больших дозах и коротким курсом (2—3 дня). При сопутствующих заболеваниях печени и почек, особенно у пациентов пожилого возраста, следует соблюдать особую осторожность.
• Введение глюкокортикостероидов в полость сустава при остром подагрическом артрите эффективно, но чрезвычайная болезненность сустава при подагре затрудняет любые манипуляции.
• Аллопуринол в настоящее время является основным препаратом для нормализации содержания мочевой кислоты в организме, однако во время острого приступа его не применяют, так как любые колебания концентрации мочевой кислоты в крови способны пролонгировать приступ подагры, Назначение оллопуринола в послеприступный период должно сопровождаться исключением всех факторов риска подагрической атаки, в ряде случаев рекомендуется 1—2-месячный профилактический прием колхицина в дозе 1 мг/сут. Постоянный, пожизненный прием аллопуринола является основным методом эффективного лечения подагры и предупреждения новых атак острого подагрического артрита. Лечение вторичной подагры возможно при ликвидации причины гиперурикемии.
В наших наблюдениях происходила полная ремиссия подагрических атак с существенным уменьшением урикемии или полной нормализацией показателя при отмене мочегонных препаратов, отказе от алкоголя или выведении свинца из организма с помощью комплексонов (при свинцовой подагре).
• Среднетерапевтическая доза аллопуринола составляет 300 мг/сут, критерием при выборе дозы служит достижение уровня мочевой кислоты в крови 4—5 мг/дл.
Достижению целевого уровня урикемии способствует низкопуриновая низкокалорийная диета. При наличии начальных признаков хронической почечной недостаточности с повышением уровня креотинина до 2—3 мг/дл доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут; обязателен регулярный контроль уровня креатинина в крови, при дальнейшем его нарастании препарат отменяют.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена	Всего: 306 в 22 городах

Источник

Ревматоидный артрит является хроническим системным заболеванием соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу деструктивно–эрозивного полиартрита. Серонегативный ревматоидный артрит имеет код по МКБ № М05.8, ревматоидный артрит серонегативный – М06.0. Вероятный ревматоидный артрит в МКБ определён с кодом М05.9, М06.4, М06.9. Ревматологи Юсуповской больницы с помощью новейших методов исследования устанавливают точный диагноз, своевременно назначают адекватное лечение.

Ревматоидный артрит в МКБ 10

Чтобы избежать лишних обследований, придерживаются следующей тактики:

Уточняют истинную локализацию поражения (сустав или околосуставные структуры);
Определяют характер поражения (преобладание воспалительного или дегенеративного процесса);
Выясняют распространённость поражения (локальное, ограниченное или генерализованное);
Проводят дифференциальную диагностику.

Эти диагностические задачи врачи решают, прежде чем остановиться на диагнозе ревматоидный артрит. Во время лечения пациенты находятся в палатах с европейским уровнем комфорта. Они обеспечены диетическим питанием и индивидуальными средствами личной гигиены. Тяжёлые случаи ревматоидного артрита обсуждают на заседании Экспертного Совета. В его работе принимают участие кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Ведущие специалисты коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов.

Причины и механизмы развития ревматоидного артрита

По каким причинам развивается ревматоидный артрит, учёные до сих пор не установили. Заболевание настолько распространено, что ему выделили отдельную главу в МКБ. Считается, что ревматоидный артрит вызывают следующие факторы:

Отягощённая наследственность – склонность к аутоиммунным заболеваниям в семье, наличие определённого класса антител гистосовместимости;
Перенесенные инфекционные заболевания (корь, паротит, респираторно-синцитиальная инфекция, гепатит В, вирусы герпеса всех типов, (цитомегаловирус), ретровирусы, Эпштейн-Барр);
Переохлаждение, интоксикация, стрессы, гормональные сбои, некоторые лекарственные препараты.

Сосуды синовиальной оболочки реагируют на появление неизвестного антигена и переработку его макрофагами. Повышается проницаемость сосудов, за пределы сосудистого русла выходят активированные форменные элементы (Т–лимфоциты). Это сопровождается повышенной цитокининов – веществ межклеточного взаимодействия. При ревматоидном артрите вырабатывается много цитокинов с провоспалительным, деструктивным действием:

Фактор некроза опухоли–a (ФНО–a;
Интерлейкин–1 (ИЛ–1);
Интерлейкин–6 (ИЛ–6);
Интерферон–g (ИФ–g).

Продукция цитокинов обеспечивает направленное движение и привлечение в подсиновиальную ткань новых форменных элементов, которые образуют смешанные Т–В–клеточные лимфоцитарные инфильтраты. В–лимфоциты через трансформацию в плазматические клетки обеспечивают синтез антител к собственному агрегированному g–глобулину. Нейтрофилы фагоцирируют ревматоидные факторы артрита, которые попали в синовиальную жидкость. Их могут поглощать макрофаги.

Читайте также: Смешные коды мкб 10

Процессы клеточного взаимодействия и фагоцитоза в прилегающих структурах, синовиальной жидкости сопровождаются разрушением клеток. Происходит выброс большого количества биологически активных веществ – цитокинов, простагландинов, металлопротеиназ. Они поддерживают воспаление и деструкцию суставных тканей.

В конечном итоге происходит разрастание синовиальной ткани, капиллярной сети и образование коллагена. Уменьшается полость сустава. Образующаяся грануляционная ткань разрушает хрящ и «врастает» в субхондральную кость, разрушая её. Это рентгенологически проявляется костными эрозиями. Замещение нормальных составных частей сустава новообразованной соединительнотканной структурой приводит к его деформации и нарушению функции.

Диагностика ревматоидного артрита

Американская коллегия ревматологов приняла следующие диагностические критерии ревматоидного артрита:

Утренняя скованность в суставах, которая длится час до исчезновения или существенного улучшения;
Артрит трёх или более суставных зон. Врач должен констатировать наличие припухлости в трёх из семи суставных зон – проксимальных межфаланговых суставах кистей, пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых суставах;
Артрит суставов кисти, который проявляется припухлостью в одной из трёх суставных зон кистей (проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах);
Симметричный артрит (не обязательна абсолютная симметричность в межфаланговых суставах);
Ревматоидные узелки, расположенные под кожей на разгибательной поверхности локтевых, межфаланговых суставов кистей. Они имеют плотно–эластичную консистенцию, иногда бывают спаянными с надкостницей, могут увеличиваться или уменьшаться и даже исчезать в течение заболевания в зависимости от активности патологического процесса;
Обнаружение в сыворотке крови ревматоидного фактора;
Наличие рентгенологических признаков в виде явной декальцификации кости – костных эрозий на прямых рентгенограммах лучезапястных суставов и кистей.

Для того чтобы поставить диагноз «ревматоидный артрит необходимо наличие четырёх критериев. Если используются первые 4 критерии, их продолжительность должна быть не менее шести недель. На ранней стадии установить диагноз ревматоидного артрита не просто. На протяжении нескольких месяцев врачи лишь подозревать наличие болезни, фактически имея дело «недифференцированным артритом» (код по МКБ10 № M13.1). Под термином «ранний ревматоидный артрит» подразумевается, что длительность процесса не превышает 12 месяцев.

У пациента, который предъявляет жалобы на боли в суставах, позволяют заподозрить ревматоидный артрит, согласно критериям Европейской антиревматической лиги, следующие симптомы:

Наличие трёх или более припухших суставов;
Симметричное поражение плюснефаланговых и пястно-фаланговых суставов (определяется по положительному тесту «бокового сжатия»);
Утренняя скованность, которая по продолжительности превышает 30 минут.

Эти клинические признаки более весомые, если протекают на фоне увеличения скорости оседания эритроцитов.

Инструментальная диагностика ревматоидного артрита

Инструментальные методы исследования не входят в критерии диагноза ревматоидного артрита, но широко применяются со следующей целью:

Для выявления ранних структурных повреждений, которые позволяют уточнить диагноз в случаях, когда оценка согласно критериям, не даёт однозначных результатов;
Для верификации диагноза на поздней стадии заболевания, когда активность воспалительного процесса может самопроизвольно снизиться и преобладают явления деструкции костно-хрящевой ткани;
Для мониторинга ответа на терапию;
Для оценки темпов прогрессирования структурных повреждений;
Для верификации структурных нарушений перед ортопедохирургическим лечением и ортезированием.

Для подтверждения диагноза, установления стадии и оценки прогрессирования деструкции в Юсуповской больнице выполняют обзорные рентгенограммы кистей и дистальных отделов стоп. Рентгенографию крупных суставов в качестве рутинного метода не используют и проводят только при наличии конкретных показаний (подозрения на аваскулярный некроз). Рентгенографию органов грудной клетки делают всем больным для выявления ревматоидного поражения органов дыхания и сопутствующих поражений лёгких. Компьютерную томографию лёгких назначают в случае наличия клинического подозрения на связанное с ревматоидным артритом диффузное или очаговое поражение лёгких, заболевание органов грудной клетки, которое может быть причиной поражения суставов, сопутствующую патологию, которая может повлиять на выбор терапии.

Магнитно-резонансная томография является более чувствительным методом выявления синовита в дебюте ревматоидного артрита, чем стандартная рентгенография суставов. Выполняется ультразвуковое исследование суставов кисти и крупных суставов. По его результатам врачи оценивают следующие показатели:

Утолщение синовиальной оболочки;
Наличие выпота в суставе;
Нарушение контура суставной поверхности (соответствует эрозии);
Изменения в околосуставных тканях (теносиновит).

При энергетическом допплеровском исследовании локализация, распространённость и интенсивность сигнала позволяют судить о выраженности пролиферативного воспаления.

Лечение больных ревматоидным артритом

Основной целью медикаментозной терапии ревматоидного артрита является достижение ремиссии или низкой активности, снижение риска коморбидных заболеваний, которые связаны между собой единым механизмом развития. Лечение пациентов, страдающих ревматоидным артритом, в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. К лечебному процессу привлекают специалистов других медицинских специальностей (ортопедов, физиотерапевтов, кардиологов, невропатологов, психологов). Лечение основывается на тесном взаимодействии врача и пациента. Больному рекомендуют избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентных инфекций, стресса), стремиться к поддержанию нормальной массы тела, отказаться от курения.

Ревматологи Юсуповской больницы проводят терапию ревматоидного артрита препаратами, зарегистрированными в РФ. Используют 3 группы лекарственных средств:

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
Базисные препараты;
Глюкокортикоиды.

Классические НПВП, являющиеся неселективными ингибиторами ЦОГ–2. Наряду с противовоспалительным действием они обладают выраженными побочными эффектами. Часто развиваются эрозивным процессам в пищеварительном тракте и желудочное кровотечение. При их применении может нарушаться водно–солевой обмен, развиваться артериальная гипертензия. Это проявляется рефрактерностью терапии сопутствующей артериальной гипертонической болезни и сердечной недостаточности.

Средствами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ–2. Но у пациентов, которые ранее перенесли инфаркт или инсульт, они могут вызвать образование тромбов. Они обладают бронхообструктивным действием. Это обстоятельство может привести к развитию «аспириновой» астмы.

Препаратом «первой линии» лечения ревматоидного артрита является метотрексат. Это эффективный препарат с доказанной безопасностью. Пациентам, которые впервые начали лечение, более эффективной и безопасной является монотерапия метотрексатом, чем комбинированное лечение. При наличии противопоказаний или плохой переносимости метотрексата назначают лефлуномид, сульфасалазин. Если эффективность и переносимость таблеток метотрексата недостаточная, назначают подкожно инъекционную форму препарата. На фоне лечения метотрексатом пациенты обязательно принимают не менее 5 мг фолиевой кислоты в неделю. Пациентам с ранним ревматоидным артритом, у которых имеют место факторы риска неблагоприятного прогноза, высокая активность заболевания, резистентным к монотерапии метотрексатом, проводят комбинированную терапию этим препаратом и другими стандартными базовыми препаратами (сульфасалазином, лефлуномидом и гидроксихлорохином).

Лечение низкими или средними дозами глюкокортикоидов в комбинации с базовыми препаратами применяют для купирования обострения до развития эффекта базовых лекарственных средств. По показаниям проводят монотерапию кортикостероидными гормонами. При применении глюкокортикоидов врачи Юсуповской больницы проводят тщательный мониторинг возможных побочных эффектов гормональных препаратов.

В тяжёлых случаях ревматоидного артрита проводят интенсивную терапию. Это может быть «классическая» пульс–терапия, которая заключается во внутривенном введении метилпреднизолона в течение трёх дней и циклофосфамида (или метотрексата). В Юсуповской больнице пациентам с ревматоидным артритом проводят плазмаферез. Процедуру сочетают с введением метилпреднизолона и метотрексата.

Для лечения ревматоидного артрита используют генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). К ним относятся инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, анти- В клеточный препарат – ритуксимаб, блокатор ко-стимуляции Т – лимфоцитов абатацепт и блокатор рецепторов интерлейкина 6 тоцилизумаб. ГИБП применяют при недостаточной эффективности терапии адекватными дозами стандартными лекарственными средствами в течение трёх месяцев и более.

В качестве препаратов для «биологической терапии» используют следующие средства:

Моноклональные антитела;
Растворимые рецепторы;
Антагонисты рецепторов.

В РФ зарегистрирован инфликсимаб. Он представляет собой химерические моноклональные антитела к фактору некроза опухоли–α. Чтобы пройти обследование и адекватную терапию ревматоидного артрита (код по МКБ зависит от вида патологии), звоните по телефону контакт центра Юсуповской больницы и записывайтесь на приём к ревматологу в удобное вам время.

Источник