Подкорковый синдром и его проявления

Локальный подкорковый вестибулярный синдром

Локальный подкорковый вестибулярный синдром описан Н.С. Благовещенской, В.К. Егоровой, 1976. Он наблюдался авторами при внутримозговых нейроэктодермальных опухолях больших полушарий с месторасположением в теменно-височной, теменно-височно-затылочной, лобно-височной и лобно-теменной областях. Синдром характеризуется четким преобладанием экспериментального нистагма, чаще в сторону очага, торможением и диссоциацией экспериментального нистагма. Вследствие воздействия опухоли на подкорководиэнцефальные структуры при проведении вестибулярных проб наблюдаются выраженные вегетативные, сенсорные и двигательные реакции. Перечисленная симптоматика предшествует появлению общемозговых симптомов или обнаруживается при малой их выраженности.

При поражении лобной доли наблюдается ослабление оптико-кинетического нистагма в сторону, противоположную очагу, что связано с повреждением коркового центра взора (поле 8).

При расположении очага в глубинных отделах височной доли имеет место ослабление или выпадение оптикокинетического нистагма на контрлатеральной по отношению к очагу стороне, что обычно сочетается с гемианопсией.

При глубинных опухолях теменно-височной и теменно-височно-затылочной локализации наблюдается выпадение или резкое ослабление оптикокинетического нистагма в сторону, противоположную очагу. Это обусловлено страданием оптико-моторных путей в глубинных паравентрикулярных отделах полушарий головного мозга. Данная локализация опухоли нередко осложняется дислокационными синдромами, что приводит к усложнению вестибулярных нарушений вследствие присоединения стволовых вестибулярных расстройств. При определении топического диагноза поражения вестибулярного пути необходимо учитывать, что вестибулярные нарушения могут быть вызваны процессами на периферии.

Так, миофасциальные триггерные точки, находящиеся в ключичном отделе грудино-ключично-сосцевидных мышц (мышцы) способны вызвать расстройство вестибулярной функции и нарушение пространственного восприятия с нарушением равновесия и ориентации тела в пространстве, позным головокружением. Некоторые больные не способны оценить пространственные соотношения и при попытке пройти через дверь натыкаются на дверной косяк с той стороны, где расположены наиболее активные триггерные точки.

вестибулярный нерв

– Также рекомендуем “Семиотика поражения пути языкоглоточного нерва. Блуждающий нерв”

Оглавление темы “Поражения вестибулярного, языкоглоточного и блуждающего нервов”:

1. Вестибулярный нерв. Опрос больного при поражении вестибулярного нерва

2. Методика исследования спонтанного нистагма. Проверка тоногенных реакций

3. Вращательная проба. Поражение лабиринта – лабиринтиты

4. Поражение корешка вестибулярного нерва. Поражение вестибулярного пути на стволовом уровне

5. Надъядерный вестибулярный синдром. Вестибулярный синдром при патологии в супратенториальном пространстве

6. Локальный подкорковый вестибулярный синдром. Языкоглоточный нерв

7. Семиотика поражения пути языкоглоточного нерва. Блуждающий нерв

8. Семиотика поражения блуждающего нерва. Синдром Арнольда

9. Диафрагмальный нерв. Синдромы поражения черепных нервов

10. Добавочный нерв. Оценка функции добавочного нерва

11. Проверка функции мышц иннервируемых добавочным нервом. Семиотика поражения пути XI пары

12. Подъязычный нерв. Обследование подъязычного нерва

13. Синдром Джексона, Эйзенлора. Бульбарный синдром

14. Синдром псевдобульбарной дизартрии. Характеристика бульбарного синдрома

Источник

Гиперкинетический синдром — это патология невротического характера, которая характеризуется совершением комплекса непроизвольных навязчивых действий. Этот синдром является сопровождающим при каком-либо неврологическом заболевании.

Природа возникновения данного нарушения полностью не изучена. Патология развивается из-за нарушения обменных процессов в нейромедиаторах нейронов головного мозга, среди которых — адреналин, серотонин, дофамин.

Разновидности и симптоматика синдрома

Гиперкинетический синдром разделяют по группам в зависимости от поражения уровня головного мозга.

Гиперкинезы стволового уровня

К ним относятся:

Тремор — дрожание определённой части тела, проявляющееся быстрыми колебаниями стереотипного характера. Наблюдается вне зависимости от возраста. Преобладающим является тремор рук, ног, головы, челюсти. Выраженность гиперкинеза определяется мышечной ослабленностью, эмоциональным беспокойством и контролем зрения. Тремор может носить физиологический характер — быть следствием перенапряжения, и невротический — возникать из-за соматических и неврологических болезней, а также наступать после употребления лекарственных препаратов.
Миоклония — это спонтанные, хаотичные и кратковременные мышечные сокращения, которые могут быть вызваны патологическими состояниями или физиологическими факторами. Сокращения затрагивают лицо, язык, нёбо, глаза. Миоклонии бывают спонтанными, рефлекторными и кинетическими.
Также выделяют миоритмии как разновидность миоклоний, которые локализуются в одной или группе мышц и характеризуются постоянным ритмом.
Миокимии проявляются постоянными или периодическими сокращениями мышечных волокон без изменения сегмента конечности. Возникают из-за увеличения возбудимости мононейронов спинного мозга.
Тики — спонтанные отрывистые непроизвольные движения, которые невозможно преодолеть. Происходят они из-за кратковременного мышечного сокращения. Тики могут быть однотипными или многовариантными, возникать только после перенесённой психотравмы, или же сохраняться на протяжение достаточно длительного времени или на протяжение всей жизни. Наиболее часто встречаемые виды — моргание, тики нижней челюсти, шеи, плечевого отдела, конечностей.
Спастическая кривошея — это гиперкинез при котором происходит непроизвольный поворот головы. Как правило наблюдается у мужчин до сорока лет. На начальной стадии болезни возврат головы в правильное положение осуществляется самостоятельно и во время сна не появляется. С течением развития болезни вернуть голову в привычное положение можно только при помощи физических усилий. На последней стадии заболевания самостоятельный поворот головы невозможен. Данная патология может быть врождённой или же самостоятельной болезнью.
Лицевой гемиспазм выражается приступами сокращений мимических мышц стереотипного характера в месте иннервации лицевого нерва. Приступы могут возникать вследствие совершения бытовых действий, эмоциональных переживаний. Существует двухсторонний гемиспазм, которому присуща несогласованность сокращений обеих половин лица.
Параспазм лицевых мышц. Сначала проявляется частым морганием, далее процесс затрагивает гортань, язык, нижнюю челюсть. На последних стадиях заболевания возникают речевые изменения.

Гиперкинезы подкоркового уровня

К ним относятся:

Атетоз проявляется замедленными, несогласованными движениями конечностей. Гиперкинез может быть монотипным, гемитипным, двойным. Гиперкинез лица проявляется неестественными движениями рта. Языковое поражение вызывает речевые нарушения.
Хорея происходит в виде разнообразных, непостоянных и беспорядочных движений, в которых задействованы дистальные части рук и ног, мышцы тела и лица, а также горла. Сокращения мышц искажают лицо. Попытки предотвратить проявления приводят к усилению нарушений.
Торсионная дистония выражается переходом от мышечной гипотонии к экстрапирамидной ригидности, вследствие чего появляются неспешные, монотонные круговые движения в какой-либо части тела.
Для баллизма характерны резкие размашистые круговые движения конечностей и тела, которые становятся сильней при эмоциональном напряжении и выполнении произвольных движений. Во сне отсутствуют.
Интенционная судорога Рюльфа — это самостоятельное заболевание, признаками которого являются тоническая или тонико-клоническая судорога вследствие сокращения. Зачастую процесс переходит и на остальные группы мышц в этой же части тела. Судорога длится не более 15 секунд.

Поражение подкорково-коркового уровня

К гиперкинезам этого уровня головного мозга относятся:

Миклонус-эпилепсия характеризуется спонтанными, периодичными сокращениями мышц рук и ног, принимающими форму припадка с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез усиливается при резких движениях. Во сне отсутствует.
Миклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное заболевание, диагностируемое в возрасте до двадцати лет. Начальными признаками будут миоклонии и интенционный тремор в руках, а затем возникают атаксия, диссинергия, нистагм, упадок мышечного тонуса. Со временем болезнь развивается.
Кожевниковская эпилепсия выражается миоклоническими гиперкинезами в мышцах рук и лица. Гиперкинезы неизменны и стандартны, непрерывны, локализуются в определённом месте, могут возникать во время сна.

Постановка диагноза

Разрушение мозга Т. к. гиперкинетический синдром носит идиопатический характер, диагностика производится путём исключения вторичных форм, связанных с патологиями эндокринной системы и опухолями.

Диагностические мероприятия представляют собой процедуры компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга и лабораторных анализов.

Любой выявленный гиперкинетический синдром у пациента до пятидесяти лет, говорит о том, что гепатолентикулярная дегенерация отсутствует. Это можно подтвердить при анализе крови на наличие церулоплазмина, а также исследования глазной роговицы на присутствие кольца Кайзера-Флейшера.

Своевременная диагностика позволяет выявить данную патологию, представляющую опасность для жизни больного и приступить к скорейшему лечению.

Анализ разновидностей синдрома в целях диагностики

Выделяют два вида синдрома. Гипотонически — гиперкинетический синдром выражается амиостатическими признаками, которые комбинируются с мелкоамплитудным тремором.

Возникают патологии глазодвигательного аппарата, которые можно разделить по группам: преходящие — двоение в глазах и стойкие — нарушение согласованных движений глаз, конвергенции, нистагм, анизокория. Степени нарушений в данном случае проявляются лёгким гемипарезом, а также наблюдается паралич нервов, вызывающий гемигипестезию.

Гипотонически - гиперкинетический синдром

Гиперкинетический кардиальный синдром — это возникновение отдельных видов симптомов ВСД.

Современная западная медицина отрицает существование ВСД как отдельного заболевания, хотя на территории стран бывшего Советского союза оно признано как самостоятельное.

Однако принято считать, что вегето-сосудистая дистония — это совокупность различных симптомов. Синдром данного типа обуславливается повышенной активностью бета-1-адренорецепторов миокарда вследствие симпатадреналового преобладания.

Оно характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения и имеет такие признаки:

повышение ударных и минутных сердечных объёмов, которые многократно преувеличивают обменные потребности сердечных тканей;
повышение скорости перекачивания крови в сердце;
повышается частотность компенсаторного снижения всего периферического сопротивления сосудистой системы.

Дифдиагностика

Гиперкинетический синдром необходимо дифференцировать от других невротических форм. При этом могут возникнуть некоторые проблемы из-за присоединения невротических признаков в процессе развития заболевания.

Среди отличительных симптомов невротического гиперкинеза можно выделить следующие:

формирование или прогрессирование гиперкинезов вследствие воздействия психотравмирующего фактора;
гиперкинезы как правило возникают в присутствии окружающих;
неестественное выражение поз и движений;
гиперкинезы вариативны и сменяются очень быстро;
вегетативные реакции и невротические показатели ярко выражены;
мышечный тонус остаётся неизменным.

Разновидности синдрома

Цели и методы терапии

Основные цели лечения — коррекция нейродинамических нарушений и произвольного контроля больного за возникновение гиперкинеза.
ГС лечится при помощи медикаментозной терапии.

Лекарственные препараты принимаются в определённой последовательности:

Антиацетилхолинергические средства (холинолитики) — их действие направлено на снижение функциональной деятельности холинергических систем. Назначаются при треморе, миоклониях, тосионной дистонии. Чаще всего назначается Циклодол. Среди побочных действий этого препарата: сухость во рту, нарушения в мочеполовой системе, запоры.
Агонисты дофаминовых рецепторов — стимулируют дофаминовые рецепторы и способствуют равномерному распределению и высвобождению дофамина. Лечение начинается с маленьких доз Мирапекса. Среди побочных эффектов: тошнота, нарушения сна.
ДОФА-содержащие средства эффективны при спастической кривошее, торсионной дистонии. Ведущим является препарат Наком, дозы которого увеличивают при положительном результате. Побочные эффекты: тошнота, психотические нарушения, нарушение моторики желчевыводящих путей,
Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) — снижают дофаминовую активность. Препарат Галоперидол назначается при торсионной дистонии, параспазме, хорее, тиках, спастической кривошее, баллизме. Побочные эффекты могут быть очень серьёзными, среди них: мышечные расстройства, паркинсонизм, злокачественный нейролептический синдром.
Препараты вальпроевой кислоты воздействуют на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Депакин назначается при миоклонии, миоритмии, тиках, лицевом гемиспазме, параспазме, миклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии. Среди побочных эффектов: тошнота, расстройство желудка.
Бензодиазепины обладают противосудорожными, миорелаксирующими и анксиолитическими свойствами. Фенозепам и Клоназепам назначаются при миоклониях, тиках, хорее, треморе, параспазмах, спастической кривошее. Может вызывать головокружение, сонливость, замедленные реакции, иногда развивается привыкание.

Хирургическое лечение применяется в медикаментозных резистентных случаях тремора, при торсионной дистонии и генерализованном тике.

В случае лицевого гемиспазма проводится нейрохирургическая процедура по отделению корешка лицевого нерва от основной артерии.

Очень важно, чтобы больной и его близкие люди обрели спокойствие и были убеждены в том, что в данном случае отсутствует риск снижения интеллектуальных способностей и возникновения серьёзных психических и неврологических нарушений.

Особенности ГС в детском возрасте

Гиперкинетический синдром, развивающийся у детей причиняют много трудностей родителям, педагогам,- такие детки очень часто агрессивны.

Прогноз развития данной патологии неутешителен, и большинство пациентов испытывают серьёзные проблемы с социальной адаптацией в среде сверстников, которые сохраняются и в дальнейшем. Отличить ребёнка с гиперкинетическим синдромом можно по таким признакам:

У деток с ГС наблюдается повышенный уровень активности, который проявляется очень сильно. Такие дети не в состоянии сидеть спокойно и их поведение отличается особой суетливостью.
От присущего всем деткам состояния беспокойства и эмоционального возбуждения гиперкинетический синдром можно дифференцировать по степени тяжести, связи с тяжёлыми расстройствами. Заболевание начинает проявляться уже в 3-4 года, однако диагностируют его зачастую, когда ребёнок идёт в школу.
Такой ребёнок отличается маленьким объёмом внимания, неспособность длительно концентрироваться на каком-либо занятии, высоким уровнем отвлекаемости, когда ответную реакцию вызывает любой раздражитель.
Гиперкинетический синдром в детском возрасте вызывает дефект внимания, который сохраняется по мере взросления ребёнка.
Гиперактивность может исчезнуть, и даже, наоборот, в период полового созревания может наблюдаться её снижение, а также дефицит мотивации. Эта патология также характеризуется задержкой развития.
Таким деткам, как правило, нелегко учиться, за счёт того, что их интеллектуальные способности находятся на среднем уровне или же приравниваются к умственной недоразвитости. Иногда гиперактивность может быть показателем свойств темперамента или же проявляться вследствие повреждений головного мозга.

Лечение ГС в детском возрасте будет заключаться в традиционном подходе с назначением медикаментозных препаратов, формировании системы поведенческого контроля для родителей, а также оказании профессиональной коррекционной помощи.

Очень эффективным оказывается комбинирование всех этих терапевтических методов.

Прогноз и последствия

ГС — это болезнь, при которой может наблюдаться тенденция прогресса с течением времени. На сегодняшний день гиперкинетический синдром не поддаётся стопроцентному лечению при помощи использования медикаментозных средств и хирургического вмешательства.

Зачастую физические и психические нарушения приводят к тому, что человек становится неспособен осуществлять самостоятельное обслуживание, работать и даже передвигаться без посторонней помощи.

Также могут появиться некоторые сложности с механизмом глотания и развиться слабоумие. Вследствие этого на последних стадиях ГС больных необходимо госпитализировать для прохождения терапии в психиатрическом отделении.

Программа по профилактике будет заключаться в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, распорядка дня, и в оказании психологической и психокоррекционной помощи больному и его семье.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале

РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ- ТОМ 14. № 23, 2006 К.м.н. Н.А. Супонева
ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и ГА. Максудовым в 1970-х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Основными причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно- или асимптомно. Не удивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте. Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.

Для клинической картины ДЭ характерно развитие вестибулярно-атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. Вестибулярно-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение “пятен”, “зигзагов” перед глазами, затуманивание зрения), дроп-атаки.

Псевдобульбарный синдром характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.

Пирамидная симптоматика, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.

Психопатологический синдром характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.

При оценке состояния пациентов по-прежнему используется стадийная классификация ДЭ, при которой первая стадия характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации. Вторая стадия ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. На третьей стадии ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально- мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.

Кроме неврологического осмотра, большую роль в постановке диагноза ДЭ играют дополнительные методы обследования. С учетом вышеперечисленных этиологических факторов, пациенты пожилого возраста с характерными жалобами требуют тщательного обследования. Необходимо выяснить профиль АД у данного пациента вплоть до проведения суточного мониторирования, поскольку тщательный контроль над артериальной гипертензией позволяет замедлить прогрессирование ДЭ. При наличии инфарктов миокарда в анамнезе, признаков его очагового поражения при проведении рутинной ЭКГ или нарушений сердечного ритма необходимо ультразвуковое исследование сердца, так как кардиальная патология является нередкой причиной смерти пациентов с ДЭ, а нарушение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления и, следовательно, к усугублению сосудистой мозговой недостаточности. Только совместное сотрудничество кардиологов и неврологов при ведении пациентов с ДЭ помогает контролировать состояние пациента.

Известно, что артериальная гипертензия и нарушения ритма сердца являются ведущими факторами риска развития инсульта, также как и гиперхолестеринемия. В этой связи обязательным условием является изучение липидного профиля пациента с вычислением коэффициента атерогенности, поскольку атеросклероз, как правило, поражает сосуды всех органов, но в первую очередь головного мозга, сердца и почек, что в свою очередь поддерживает прогрессирование артериальной гипертензии, нарушений функции миокарда, течение ДЭ. Назначение гиполипидемических препаратов и антиагрегантов позволяет замедлить прогрессирование болезни. Пациенты нуждаются в проведении ультразвукового исследования кровотока по магистральным сосудам головы и шеи, для чего назначается допплерография, в том числе транскраниальная, дуплексное сканирование. При выявлении признаков существенных структурных нарушений в сосудистом русле проводится дальнейшее исследование с проведением MP-ангиографии, спиральной КТ сосудов мозга, рентгеновской ангиографии с последующей консультацией сосудистого или нейрохирурга.

Лабораторное исследование должно также включать изучение реологических свойств крови (гематокрит, агрегация эритроцитов, вязкость плазмы), а также гликемического профиля, поскольку сахарный диабет в пожилом возрасте может протекать асимптомно, а коррекция антиагрегантами, непрямыми антикоагулянтами и сахароснижающими препаратами занимает важное место в комплексной терапии ДЭ. Также известно, что развитие острых нарушений мозгового кровообращения на фоне существующей ДЭ значительно ухудшает состояние больных и приводит к более быстрому прогрессированию хронического расстройства церебрального кровообращения. Выявление основных факторов риска инсульта позволяет вовремя назначить необходимое лечение, а значит, по возможности, предотвратить развитие острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирование ДЭ.

Особого внимания заслуживают интеллектуально-мнестические и эмоционально-поведенческие проявления ДЭ. Нейропсихологическое обследование помогает тщательным образом изучить особенности мнестических расстройств у пациента, что очень важно для дифференциальной диагностики деменции, различные варианты которой встречаются в пожилом возрасте, при этом ведущее место занимает болезнь Альцгеймера (55%). Второе место занимает сосудистая деменция (15%), основную часть которой составляет субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), синонимами которой являются болезнь Бинсвангера, лейкоэнцефалопатия при хронической артериальной гипертонии, сосудистая деменция бинсвангеровского типа и другие (I67.3 по МКБ 10). Основным фактором риска развития САЭ является артериальная гипертония, особенностями которой являются повышение диастолического АД, вариабельность систолического и нарушение циркадного ритма АД. При этом заболевании в наибольшей степени повреждаются перивентрикулярные отделы полушарий мозга, особенно в задних областях лобных долей. Часто наблюдается сочетание с лакунарными инфарктами. Деменция при САЭ носит подкорковый характер, проявляясь нарушением памяти на текущие события, снижением внимания, аспонтанностью, пониженным настроением, апатией. Методы нейровизуализации имеют решающее значение в диагностике САЭ, выявляя диффузное или диффузно-очаговое снижение плотности белого вещества полушарий мозга (лейкоараоз), расширение желудочков мозга, часто в сочетании с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий вследствие перенесенных инсультов. Согласно критериям, для установления диагноза болезни Бинсвангера [D.A.Benett и соавт., 1990], обязательно наличие деменции, двустороннего лейкоараоза по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий размером более 2 см, а также двух признаков из следующих: сосудистых факторов риска или признаков системного сосудистого заболевания, признаков сосудистого поражения головного мозга по данным осмотра, субкортикальных неврологических расстройств (нарушения ходьбы по паркинсоническому типу, сенильная походка, паратонии, недержание мочи).

Деменция может также наблюдаться при одиночных инфарктах в функционально значимых для когнитивных функций зонах – лобных долях, теменно-височно-затылочных областях, медио-базальных отделах височных долей, передних и средних отделах зрительных бугров, задне-нижне-боковом отделе и проекции зубчатого ядра полушарий мозжечка, бледных шарах. В этом случае анамнестические данные и результаты КТ/МРТ позволяют выяснить причину деменции. Кроме того, имеется ее отличительная особенность – она не прогрессирует, а наоборот, ее проявления уменьшаются со временем. Деменция может развиваться также вследствие развития больших инфарктов в коре и субкортикальном веществе мозга (мультиинфарктная деменция).

Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, связанным с наличием патологической изоформы аполипопротеина Е, что приводит к повышенному накоплению амилоидного белка в стен ках сосудов и веществе мозга, вследствие чего происходит постепенная гибель нейронов. На начальных стадиях болезнь Альцгеймера трудно отличить от других вариантов деменции в пожилом возрасте, в том числе при ДЭ. Методы нейровизуализации выявляют атрофию теменных и височных долей полушарий головного мозга, и только на поздних стадиях – в лобных отделах.

Лечение ДЭ является комплексным, некоторые компоненты терапии были обсуждены выше. Очень важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Появление расстройств когнитивных функций у больных с ДЭ требует назначения ноотропных, антиоксидантных средств, а также препаратов, воздействующих на ацетилхолинергическую систему. Всеми перечисленными эффектами обладает пиритинол (Энцефабол) , который успешно применяется при различных вариантах деменции. Обычно назначается от 300 до 800 мг в сутки длительностью не менее 1 месяца. Под действием этого препарата усиливается транспорт глюкозы в нейроны и ее утилизация в коре головного мозга, в области базальных ганглиев и мозжечке. Кроме того, повышается синтез АТФ и креатинфосфата, ускоряется метаболический оборот АТФ, при этом одновременно снижается изначально повышенный уровень лактата, изменяется проницаемость клеточных мембран. Пиритинол (Энцефабол) приводит к повышению уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличению чувствительности постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов. Кроме того, этот препарат воздействует на серотонинергическую, допаминергическую и ГАМК-ергическую системы, ингибирует бензодиазепиновые рецепторы, связанные с постсинаптическими ГАМК-рецепторами. Нейропротективный эффект Энцефабола связан со стабилизацией клеточных мембран нейронов, снижением количества свободных радикалов, что было показано в эксперименте.

Литература

1. Максудов ГА Классификация сосудисшх поражений головного и спинного мозга // Сосудистые заболевания нервной системы/ под. ред. Шмидта Е.В. М., 1975. С. 12-17
2. Калашникова Л.А. Очерки ангионеврологии/ под. ред. ЗАСуслиной. М., 2005. С.277-288
3. Инсульт; практическое руководство для введения больных/ под. ред. Ч.П.Ворлоу, М.СДеннис, Ж. Ван Гейн, Г.Ж.Жанкий, П.А.Г. Сандеркок, Ж.М.Бамфорд, Ж.Вордлау, перевод под ред. ААСкоромца, С-П, 1998. С.396-448
4. Н.В.Верещагин, В.А.Моргунов. Т.С.Гулевская Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997.
5. Н.В.Верещагин, Л.А.Калашникова, Т.С.Гулевская, Ю.К.Миловидов Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции // Журн. неврол. и психиатрии им.С.С.Корсакова. 1995. №1. С. 98-103.
6. Hachinski V.C. Mulli-infarct dementia. A cause of mental deterioration in the elderly || Lancet. 1974. V.2. №7884. P/207-209
7. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Twenty-four hours variation ol blood pressure in vascular dementia of Binswanger type // Stroke. 1991 V.22. P.603-608.