Полиаллергия код мкб 10

Поллиноз – классическое аллергическое заболевание, которое наблюдается у людей любого возраста и пола. Высокий уровень распространения поллиноза связывают с ухудшающимися экологическими условиями на планете. У взрослых болезнь приходится на возраст от 18 до 40 лет, встречается чаще, чем у детей, среди заболевших больше женщин.

Поллиноз, определение

Поллиноз – аллергическое заболевание, клинические симптомы которого – ринит и конъюнктивит – появляются только в определенные сезоны цветения растений.
При проникновении пыльцы в организм включается процесс выработки специфических антител, которые вместе с антигенами создают иммунные комплексы. Эти комплексы, прикрепляясь к рецепторам на цитоплазматической мембране тканевых базофилов (тучных клеток), дестабилизируют их, что вызывает активацию и выход из клеток гистамина, серотонина и других медиаторов воспаления.

Медиаторы усиливают секрецию экссудата, повышают порозность капилляров, являются причиной сокращения гладкомышечных волокон бронхов, что клинически проявляется: слезотечением, чиханием, секрецией водянистых выделений из носа, бронхоспазмом.

Симптомы поллиноза

Симптомы поллиноза отличаются строгой сезонностью. Степень тяжести протекания и выраженности признаков поллиноза напрямую обусловлены интенсивностью цветения растений и погодными условиями. При сухой погоде с ветром насыщенность воздуха пыльцой увеличивается, нарастают и симптомы заболевания. При влажной – плотность пыльцевых частиц в воздухе минимальна, улучшается и состояние больного.

Характерные клинические симптомы обусловлены синхронным повреждением слизистых носовой полости и органов зрения.
Симптомы со стороны глаз:

Ощущение «песка», присутствия чужеродных частиц в глазах.
Зуд, жжение в районе глазных яблок.
Постоянное слезоотделение.
Светобоязнь.
Периорбитальный отек.
Гиперемия конъюнктивальной оболочки.
Расширенные капилляры склер.
Сужение глазной щели.
Отек век.

Симптомы со стороны респираторного тракта:

Сильный зуд в носоглотке.
Нарушение носового дыхания.
Приступообразное чихание.

Отделяемое из носа – обильное, слизистое.

Если аллергическое воспаление затрагивает придаточные пазухи носа, формируются синуситы.

Иногда присоединяется контактный аллергический дерматит, крапивница, патологии мочеполового тракта (циститы, вульвовагиниты), нервной системы (арахноэнцефалиты),
При высокой степени сенсибилизации организма возможно развитие пыльцевой интоксикации, которая клинически проявляется слабостью, утомляемостью, повышенной потливостью, тахикардией. лихорадкой, головными болями, бессонницей или дневной сонливостью.

Самым опасным проявлением поллиноза служит бронхоспастический синдром (пыльцевая бронхиальная астма) в форме сухого приступообразного кашля, с эпизодами удушья и одышки. Бронхиальная астма как единственное клиническое проявление при поллинозе встречается в 11% случаев. Зимой обострений не наблюдается.
С окончанием сезона пыления постепенно заканчиваются признаки рино-конъюнктивита.

Причины поллиноза

Причина поллиноза – это аллергическая реакция немедленного типа как ответ иммунной системы на проникновение пыльцы цветущих растений в организм, который был предварительно сенсибилизирован определенным антигеном. Исследования в области молекулярной аллергологии показали, что источником аллергических реакций при поллинозе выступает не только пыльца, но и остальные части растений (листья, семена, плоды, стебли). Это служит основанием возникновения у больных перекрестной пищевой аллергии и непереносимости медикаментов на растительной основе.

Факторы, провоцирующие поллиноз

Наследственная предрасположенность: аллергия у человека проявляется в 50% случаев, если оба родителя имеют симптомы каких-либо аллергических патологий; если болен один – в 25%.

Антенатальные патологии: недоношенность, дети с низким весом.
Отсутствие грудного вскармливания.
Место проживания: городские жители страдают поллинозом в 4–6 раз чаще, чем сельские.
Время рождения – у детей, родившихся в сезон пыления больше риск заболеть поллинозом.
Частые ОРВИ.
Курение.
Неправильное питание, присутствие в пище продуктов-аллергенов.
Географические факторы – существование в регионе растений, распыляющих аллергическую пыльцу.
Загрязнение атмосферного воздуха промышленными отходами, выхлопными газами автомобилей.

Диагностика поллиноза

Диагностика поллиноза проходит в 2 этапа.

Первый этап обследования выполняет терапевт или семейный врач
Подробное изучение анамнеза болезни (сезонное проявления болезни в весенне-летнее время).
Выявление семейной наследственности по разным видам аллергических патологий.
Проведение физикального обследования (рино и офтальмоскопия, рентгенограмма пазух носа).
Лабораторные анализы крови, носового секрета, мокроты, в которых при поллинозе обнаруживают большое количество эозинофилов.

Второй этап обследования осуществляет врач-аллерголог

Кожные пробы с аллергенами пыльцы проделывают вне сезона обострения. Метод заключается во введении внутрикожно предполагаемых очищенных аллергенов. Результат оценивается через 20 минут – при возникновении гиперемии, отечности кожи в месте инъекции, проба считается положительной.
Провокационные биопробы применяют при недостаточной четкости кожных проб. При выполнении исследования возникают аллергические реакции различной степени выраженности, поэтому их делают исключительно в специализированных больницах, где врачи владеют приемами оказания неотложной помощи при развитии состояний, опасных для здоровья и жизни больного (отек Квинке, анафилактический шок), а также, чтобы пациент находился под круглосуточным медицинским контролем. Диагностический образец (компонент пыльцы) вводят в нос, в глаза или в форме ингаляций. Появление аллергической реакции на определенный вид пыльцы – доказательство точно установленного этиологического антигена, спровоцирующего поллиноз.Определение в крови специфических реагинов – Ig E

Код поллиноза (МКБ-10)

Код поллиноза по Международной классификации болезней 10 пересмотра – J30.1. Поллиноз включен в класс Х – «Болезни органов дыхания», и определяется как «Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений»

Сезонный поллиноз

Поллиноз называют сезонной аллергией, так как болезнь имеет тесную взаимосвязь с сезоном цветения растений, рассеивающих аллергенную пыльцу.
Известны 3 категории растений, у которых пыльца обладает аллергенными свойствами:

ветроопыляемые деревья;
злаки;
сорные травы.
Для всякого вида растений присущ свой сезон активности:
Весенний: с апреля до конца мая, цветение ветроопыляемых деревьев.
Летний: с июня до середины июля, распространение пыльцы злаковыми культурами.
Летне-осенний: конец июля – сентябрь, сезон цветения сорных трав.
Пыльца цветущими растениями выбрасывается по утрам, но максимальная концентрация определяется днем или вечером. Мелкая пыльца способна разлетаться на многие километры вокруг, а аллергенные свойства ее сохраняются несколько часов. После дождя воздух практически свободен от пыльцевых аллергенов.

Лечение поллиноза

Лечение поллиноза определяется фазой заболевания: сезон обострения или межрецидивный период.

Терапия в сезон обострения

Устранение этиологических аллергенов.

Антигистаминные препараты II или III поколения. Гистамин признается ведущим патогенетическим звеном, принимающим участие в развитии поллиноза.
Антигистаминные средства срабатывают только на ранней стадии аллергической реакции (чиханье, слезотечение, слизь из носа). Позже при присоединении других медиаторов (простагландины, лейкотриены), когда происходит отек слизистых носовой полости и заложенность носа, назначают сосудосуживающие средства.
Производные кромоглиновой кислоты (кромогликаты) – стабилизаторы тучных клеток. Они воздействуют на наружную мембрану базофилов, препятствуют высвобождению из них медиаторов.

Топические глюкокортикоиды обладают высокой противовоспалительной эффективностью, уменьшают назальную и бронхиальную секрецию. Системные стероиды назначают редко, коротким курсом, так как они отличаются многочисленными негативными побочными действиями на организм.
Симптоматические средства: сосудосуживающие капли в нос (деконгенстанты) вызывают сужение кровеносных сосудов, убирают отек слизистых, улучшают носовое дыхание, снимают заложенность носа, но длительное применение (более 7 дней) может спровоцировать появление медикаментозного ринита.

В терапии заболевания используется ступенчатый подход:

1 ступень, легкое течение используют антигистаминные средства, кромогликат.
2 ступень, среднее течение применяются топические (местные) глюкокортикоиды.
3 ступень, тяжелое течение –местные глюкокортикоиды, антигистамины.

Межрецидивный период

Устранение факторов риска: лечение очагов хронической инфекции (кариозные зубы, фарингиты, тонзиллиты), избавление от гельминтов и простейших, терапия сопутствующих заболеваний.
Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) различными способами: оральный, подкожный, аэрозольный, комбинированный. Способ позволяет снизить чувствительности тканей к определенному антигену. Достигается этот эффект за счет введения в организм больного специально подобранных минимальных доз аллергена с медленным поэтапным увеличением. АСИТ уменьшает симптомы аллергического воспаления за счет снижения тканевой чувствительности к аллергену и к медиаторам.
АСИТ – единственный метод терапии, который позволяет добиться длительной ремиссии, задержать дальнейшее прогрессирование болезни и предотвратить осложнения.
Неспецифическая иммунотерапия.

Лекарства от поллиноза

Антигистамины I

поколения: Супрастин, Тавегил, Фенкарол действуют быстро, но непродолжительно, поэтому их назначают несколько раз в день. Из-за их способности проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать на работу ЦНС сдерживающее влияние (сонливость, заторможенность) не используют у людей, которым по роду деятельности необходима быстрая реакция.

Антигистамины II

поколения: Цетрин, Цетиризин, Эриус действуют в течение суток, не угнетают нервную систему и могут применяться длительное время без развития негативных побочных эффектов.

Антигистаминные препараты II поколения и кромогликаты начинают принимать за 2 недели до предполагаемого начала цветения и продолжают прием до окончания сезона.

Кромогликаты выпускаются в глазных каплях, спреях для носа, аэрозолях для ингаляций: Интал, Кромогексал, Лекролин.

Сосудосуживающие капли в нос: Санорин, Нафтизин, Отривин.
Системные глюкокортикоиды (таблетки, внутримышечные инъекции) используют при тяжелом протекании заболевания с эпизодами бронхоспазма и удушья.

Вопрос-ответ

Можно ли при поллинозе гулять?

Ограничивать пребывание на свежем воздухе (парк, лес, поле) больным поллинозом необходимо в строго определенное время – в период рассеивания пыльцы ветроопыляемыми растениями. В другие сезоны никаких противопоказаний к прогулкам нет.

Можно ли при поллинозе делать прививки?

Профилактические прививки противопоказаны в сезон обострения поллиноза – при цветении (пылении) растения, который и вызывает аллергические реакции. Вакцинацию можно проводить в межприступный период, как правило, поздней осенью или зимой после разрешения аллерголога.

Можно завести домашнее животное при поллинозе?

При аллергических патологиях, в том числе и поллинозе, часто развивается повышенная чувствительность не к одному виду, а к множеству аллергенов – поливалентная аллергия. Врачи-аллергологи не советуют обзаводиться домашними животными при поллинозе, так как не исключена возможность развития перекрестного реагирования.

Может ли при поллинозе быть температура

При поллинозе увеличивается концентрации в крови медиаторов воспаления гистамина, серотонина, что обуславливает развитие «пыльцевой» интоксикации, при которой может повыситься температура тела до субфебрильных цифр 37,5–38 градусов

Можно ли при поллинозе есть цитрусовые?

Нет, нельзя. Многие продукты растительного происхождения (орехи, цитрусовые, персики, черешня) имеют общие антигены с пыльцой растений, вызывающих симптомы поллиноза. Поэтому употребление цитрусовых даже вне сезона цветения может вызвать обострение заболевания.

Итоги

Несмотря на кажущуюся легкость течения поллиноза, несвоевременное и неадекватное лечение может привести к серьезным осложнениям: бронхиальной астме, легочной недостаточности. Динамическое наблюдение у аллерголога, выполнение всех рекомендаций врача позволит добиться стабилизации патологического процесса, а более широкое применение на практике аллерген-специфической иммунотерапии вовсе избавит пациента от симптомов болезни.

Источник

Системная склеродермия (по МКБ 10 – прогрессирующий системный склероз, код М34.0) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Его основные клинические проявления связаны с распространёнными ишемическими нарушениями вследствие облитерирующей микроангиопатии, фиброзом кожи и внутренних органов (сердца, лёгких, почек, пищеварительной и периферической нервной системы), поражением опорно-двигательного аппарата. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих системной склеродермией:

Комфортные условия пребывания в палатах;
Диагностика заболевания с помощью современной аппаратуры и новейших методов лабораторных исследований;
Лечение эффективнейшими препаратами, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов;
Внимательное отношение медицинского персонала.

Женщины болеют системной склеродермией в 3-7 раз чаще мужчин. Дебют заболевания возможен в любом возрасте, но чаще заболевают люди в возрасте от 30 до 60 лет.

Системная склеродермия

Причины и механизмы развития системной склеродермии

Точные причины системной склеродермии сегодня не установлены. Учёные предполагают, что заболевание развивается под воздействием многих внешних и внутренних факторов в сочетании генетической предрасположенностью к заболеванию. Наряду с ролью инфекции, вибрации, охлаждения, стресса, травм и эндокринных нарушений, особое внимание уделяется воздействию химических агентов (бытовых, алиментарных, промышленных) и отдельных лекарственных препаратов.

Центральными звеньями механизма развития системной склеродермии служат избыточный фиброз, нарушения иммунной системы и микроциркуляцию. Нарушение баланса клеточного и гуморального иммунитета, приводит к активации выработки специфических антинуклеарных антител, интерлейкинов (медиаторов воспаления и иммунитета), антител к эндотелию и соединительной ткани.

Во внутреннем слое сосудистой стенки увеличивается количество гладкомышечных клеток, происходит мукоидное набухание. Просвет сосудов сужается, развиваются микротромбозы. Со временем уменьшается кровоснабжение тканей. О степени поражения эндотелия свидетельствует повышение концентрации фактора Виллебранда и клеточных растворимых молекул адгезии.

В дерме (собственно коже) накапливаются Т-лимфоциты и фибробласты. Они избыточно продуцируют коллаген типов I и III. Активированные тучные клетки вырабатывают трансформирующий фактор роста В и гистамин. Это стимулирует размножение фибробластов и образование компонентов межклеточного матрикса.

Виды системной склеродермии

Выделяют диффузную и лимитированную клинические формы системной склеродермии. В 2% случаев регистрируется склеродермия без склеродермы (поражение только внутренних органов). Встречаются перекрестные формы заболевания, при которых системная склеродермия сочетается с ревматоидным артритом, воспалительными миопатиями, системной красной волчанкой).

Выделяют следующие варианты клинического течения склеродермии:

Острое, быстро прогрессирующее течение – генерализованный фиброз кожи (диффузная форма) и внутренних органов развивается в течение первых двух лет от начала заболевания;
Подострое, умеренно прогрессирующее течение – имеют место клинические и лабораторные признаки иммунного воспаления (плотный отек кожи, миозит, артрит), могут быть перекрестные синдромы;
Хроническое, медленно прогрессирующее течение – преобладает патология сосудов, в начале заболевания длительно наблюдается синдром рейно, затем постепенно поражается кожа и внутренние органы.

Симптомы системной склеродермии

Клиническая картина системной склеродермии включает широкий спектр проявлений. Она отличается полиморфизмом как в отношении симптоматики, тяжести и прогноза заболевания. Один из первых симптомов системной склеродермии является синдром симметричный пароксизмальный спазм артерий, прекапиллярных артериол, кожных артериовенозных анастомозов под влиянием холода и эмоционального стресса.

Для поражения кожи при системной склеродермии характерна стадийность. На начальных этапах заболевания возникает плотный отёк кожи и подлежащих тканей. Вследствие отёчности пальцев кисть по утрам плохо сжимается в кулак. Иногда в дебюте болезни развивается диффузная гиперпигментация.

При прогрессировании заболевания возникает индурация кожи – увеличение плотности и уменьшение эластичности. Кожу с трудом можно собрать в складку. Она значительно толще, чем нормальные кожные покровы. На стадии атрофии кожа приобретает синюшно–бурый цвет за счёт гиперпигментации и диспигментации, истончается. У неё появляется характерный блеск. Кожа становится шершавой, сухой, исчезает волосяной покров. В мягких тканях могут появляться небольших размеров подкожные и внутрикожные отложения солей кальция. Если они вскрываются, выделяется творожистая масса и образуется длительно незаживающие язвы.

В развёрнутой стадии заболевания появляется симптом «кисета» – когда вокруг рта формируются радиальные складки. Поздними признаками системной склеродермии являются телеангиэктазии – сгруппированные в пучок расширенные венулы и капилляры. Количество телеангиэктазий со временем увеличивается. Они располагаются на руках, лице, в зоне декольте. Эти симптомы системной склеродермии видны на фото.

Поражение опорно–двигательного аппарата проявляется полиартралгиями, может развиться полиартрит с выраженным синовитом, теносиновиты. При хроническом течении системной склеродермии преобладают склерозирующие теносиновиты и поражение других тканей, расположенных вокруг суставов. Эти процессы совместно с уплотнением кожи приводят к формированию склеродактилии (локального утолщения и уплотнения кожи пальцев рук), сгибательных контрактур мелких и крупных суставов. Типичным проявлением системной склеродермии является акроостеолиз – рассасывание концевых отделов конечных фаланг кистей вследствие длительной ишемии.

Проявлением склеродермии являются следующие поражения внутренних органов:

Гипотония пищевода;
Эрозии и язвы пищевода;
Поражение тонкого и толстого кишечника;
Синдром мальабсорбции;
Интерстициальное поражение лёгких;
Легочная гипертензия;
Острая или хроническая нефропатия.

При склеродермическом поражении сердца развивается фиброз с вовлечением обоих желудочков. У пациентов нарушается равновесие иммунной системы, возникают аутоиммунные нарушения с образованием антиядерных антител. Практически у всех больных выявляется антинуклеарный фактор.

Самый главный анализ крови на системную склеродермию – выявление антицентромерных антитела (АЦА), антител к топоизомеразе 1 (Scl–70) и к РНК полимеразе III. Все эти аутоантитела направлены на растворимые ядерные белки. Аутоантитела при системной склеродермии появляются уже на доклиническом этапе. Каждый больной системной склеродермией обычно имеет только один тип аутоантител, который не изменяется в процессе развития болезни.

Системная склеродермия

Диагностика системной склеродермии

Ревматологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз системная склеродермия на основании клинической картины заболевания, данных инструментальных и лабораторных исследований, которые позволяют оценить степень вовлеченности в патологический процесс внутренних органов и тяжесть лёгочной гипертензии. С этой целью использую следующие методы исследования:

Электрокардиографию;
Эхокардиографию;
Пробу с шестиминутной минутной ходьбой;
Рентгенографию и компьютерную томографию органов грудной клетки;
Спирометрию;
Бодиплетизмографию;
Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию лёгких;
Ангиопульмонографию.

При наличии показаний выполняют катетеризацию правых отделов сердца. Пациентам назначают клинический, биохимический, иммунологический анализ крови, коагулограмму. В общем анализе крови при системной склеродермии можно обнаружить увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение количества гемоглобина, эритроцитов. В общем анализе мочи выявляют гипостенурию (уменьшение плотности мочи), протеинурию (белок в моче), уменьшение удельного веса мочи, цилиндры. Биохимический анализ крови включает определение уровня АлТ, АсТ, общего белка и фракций, глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина. В крови пациента, страдающего системной склеродермией, определяется повышение титра следующих антител:

Антинуклеарных;
Антицентромерных;
К топоизомеразе-1 (Scl-70).

Ревматологи для установления диагноза системная склеродермия используют клинические рекомендации Американской ревматологической ассоциации. «Большой» критерий – проксимальная склеродермия. Она характеризуется симметричным утолщением, уплотнением и уплотнением кожи проксимальнее пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения, характерные для склеродермии, могут располагаться на шее, лице, грудной клетке, животе. К «малым» критериям относятся склеродактилия (перечисленные выше кожные изменения ограничены пальцами), мелкие рубцы на кончиках пальцев или потеря ткани подушечек пальцев, двусторонний базальный пневмофиброз при рентгенологическом обследовании. Диагноз системная склеродермия устанавливают при наличии «большого» критерия или двух «малых» критериев. Эти критерии ревматологи применяют для выявления выраженной системной склеродермии. Они не охватывают раннюю лимитированную, перекрестную и висцеральную системную склеродермию.

Лечение системной склеродермии

Ревматологи при системной склеродермии назначают препараты с антифиброзным эффектом в сочетании с артериальными вазодилататорами, антиагрегантами, цитостатическими и противовоспалительными средствами. Наибольшей эффективностью из группы антифиброзных средств обладает Б-пеницилламин (купренил). Применяются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначают для лечения мышечно-суставных проявлений системной склеродермии, субфебрильной лихорадки. Глюкокортикостероиды используют по показаниям с учетом их действия на клеточный и гуморальный компоненты воспаления, а также на фибробласты.

В лечении комплексной терапии легочной гипертензии при системной склеродермии эффективна кислородотерапия, вазодилататоры и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды, что приводит к уменьшению давления в легочной артерии. Мощным эндогенным вазодилататором является простациклин. Он также обладает антиагрегационным, цитопротективным и антипролиферативным эффектом. Для лечения больных с лёгочной гипертензией используют также внутривенно алпростадил. Лечение часто сочетают с длительным приемом блокаторов кальциевых каналов. Вазодилататоры назначают совместно с дезагрегантами и ангиопротекторами.

При хроническом течении системной склеродермии положительный эффект оказывают препараты гиалуронидазы. Их назначают в виде курсов внутримышечных или подкожных инъекций, электрофореза или аппликаций на область контрактур и индуративно изменённых тканей. При прогрессировании легочного фиброза и развитии тяжелой дыхательной недостаточности, склеродермическом почечном кризе, развитии тяжёлой сердечной недостаточности лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Чтобы предотвратить развитие системной склеродермии, врачи рекомендуют избегать эмоциональных стрессов, длительного пребывания на холоде, отказаться от курения, потребления кофе и напитков, которые содержат кофеин.

У людей часто возникает вопрос: «Сколько живут с симптомами системной склеродермии?» Прогноз зависит от формы заболевания, течения, тяжести поражения внутренних органов и адекватности терапии. При наличии первых признаков заболевания звоните по телефону контакт центра.

Лечение пациентов системной склеродермией в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. В случае развития нарушений функций внутренних органов к лечебному процессу привлекаются специалисты других медицинских специальностей (кардиологи, нефрологи, пульмонологи, гастроэнтерологи). Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, доцентов и врачей высшей категории. Ведущие ревматологи, специализирующиеся на лечении системных заболеваний, коллегиально определяют дальнейшую тактику ведения пациента.

Список литературы

МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Юсуповская больница
Ревматология. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг..
Багирова, Г. Г. Избранные лекции по ревматологии / Г.Г. Багирова. – М.: Медицина, 2011. – 256 c.
Сигидин, Я. А. Биологическая терапия в ревматологии / Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина. – М.: Практическая медицина, 2015. – 304 c.

Наши специалисты

Владимир Владимирович Квасовка

Заместитель генерального директора по медицинской части, терапевт, гастроэнтеролог, к.м.н.

Елена Юрьевна Панасюк

Врач-ревматолог, к.м.н.

Анна Олеговна Пчелинцева

Врач-ревматолог

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно