Поликистоз яичника код мкб

Поликистоз яичника код мкб thumbnail

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Причины
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение

Другие названия и синонимы

Синдром поликистозных яичников СПКЯ, Синдром Штейна-Левенталя, Склерополикистоз.

Названия

 Поликистоз яичников.

Поликистоз яичников
Поликистоз яичников

Синонимы диагноза

 Синдром поликистозных яичников СПКЯ, Синдром Штейна-Левенталя, Склерополикистоз.

Описание

 Синдром поликистозных яичников – это нейроэндокринных синдром, характеризуеться двусторонним увеличением яичников и наличием в них большого количества кистозно-атретичних фолликулов и сопровождается нарушениями менструального цикла преимущественно по типу олигоопсоменореи или аменореи, гирсутизма, бесплодием, ожирением.

Поликистоз яичников при УЗИ-обследовании
Поликистоз яичников при УЗИ-обследовании

Причины

 В основе развития синдрома – нарушения цирхорального ритма выделения ЛГ-РГ, вследствие чего усиливается продукция ЛГ и ограничивается выделение ФСГ.
 Под действием ФСГ в зернистых клетках яичников образуются, ароматазы и энзимы, трансформирующие андрогены в эстрогены. При синдроме поликистозних яичников наблюдается дефицит ФСГ и избыток ЛГ, в связи с чем яичники в повышенном количестве продуцируют андрогены.
 Существует теория, связывающая развитие синдрома поликистозных яичников с наследственным дефицитом 19-гидроксилазы и 3-бета-дегидрогеназы, которые превращают тестостерон и андростендион в эстрадиол и эстрон, за счет чего усиливается продуцирование яичниками андрогенов.
 Следует подчеркнуть, что положительный и отрицательный обратную связь между гормонами яичников и гормонами гипоталамо-гипофизарной системы сохраняется.
 В яичниках повышается синтез ингибина, который тормозит выделение ФСГ. Вследствие сниженного выделения ФСГ отсутствует овуляция и, как следствие, лютеиновая фаза цикла. На фоне низкого монотонного длительного характера выброса эстрогенов, а также за счет внегонадного синтеза их в жировой ткани развивается гиперплазия эндометрия.
 Нарушение процессов фолликулогенеза и синтеза эстрогенов в яичниках может быть следствием гиперандрогении надпочечникового генеза.
 Зависимости от патогенетических механизмов возникновения различают гипоталамо-гипофизарную, яичниковую и надпочечниковую формы синдрома поликистозных яичников. Такое деление можно считать условным, поскольку указанные уровне нейрогуморальной регуляции функции яичников тесно взаимосвязаны.

Симптомы

 Клиническое течение синдрома в основном типично и характеризуется нарушением менструального цикла в виде аменореи или алигоопсоменореи, в отдельных случаях больные жалуются на кровотечения. Как правило, наблюдаются ожирение, гирсутизм, бесплодие, невынашивание беременности. В ходе бимануального обследования пациенток обнаруживают двустороннее увеличение яичников. В случае сочетания синдрома поликистозных яичников с другими нейроэндокринными синдромами (адреногенитальным, послеродовым ожирением, болезнью Иценко – Кушинга) клиническая картина проявляется соответствующими симптомами.
 Гиперпролактинемия. Молозивоподобные выделения из сосков. Редкие месячные. Скудные месячные. Увеличение веса.

Диагностика

 Диагностика заболевания основывается на характерной клинической картине, результатах гинекологического исследования, изучения функционального состояния яичников, а также исключения андрогенпродуцирующих опухолей. В комплекс обследования таких больных необходимо включать: ультразвуковое исследование, тесты функциональной диагностики яичников, определения уровня в сыворотке крови гонадотропинов, половых стероидов, гормонов коры надпочечников и щитовидной желез. С целью исключить аденому гипофиза выполняют краниографию. Для подтверждения гиперандрогении и установления формы синдрома определяют содержание 17-КС и 17-ОКС в суточной моче и ставят пробы с АКТГ, дексаметазоном, ЛГ-РГ.
 Окончательный диагноз устанавливают после проведения лапароскопии и гистологического исследования ткани яичников.

Лечение

 Для лечения синдрома поликистозных яичников широко используют как хирургические, так и консервативные методы. Лечение направлено на нормализацию менструального цикла, восстановления фертильности, снижение гирсутизма и гиперплазии эндометрия. Консервативная терапия включает немедикаментозные и медикаментозные методы.
 К немедикаментозным методам относятся диетотерапия, целью которой является снижения общей калорийности пищи, а также физиотерапевтические процедуры (эндоназальный электрофорез витамина В1, ультрафиолетовое облучение крови и ), направленные на нормализацию гормональных взаимосвязей. Кроме немедикаментозних методов применяют медикаментозные препараты, подлежит нормализации углеводный и жировой обмен (метформин 1500 мг в сутки).
 Медикаментозное лечение заключается в назначении преимущественно гормональних препаратов. Для стимуляции овуляции используют кломифен или клостилбегит по 50 – 150 мг в сутки с 5-го по 9-й день менструального цикла, а также препараты, содержащие “чистый” ФСГ или в комбинации с ЛГ (менопур, хумегон, метродин и ).
 Для лечения и профилактики гиперпластических процессов эндометрия применяют синтетические прогестины по стандартной схеме (6 – 8 циклов).
 Для лечения гирсутизма успешно применяют ципротерон-ацетат (Диане-35) по стандартной схеме, верошпирон по 50 мг 2 раза в день с 4-го по 21-й день менструального цикла, метронидазол с 5-го дня менструального цикла за схеме. Такие курсы повторяют трижды с перерывом 1 мес. При наличии гиперпролактинемии назначают бромкриптин, метерголин, парлодел в дозе 1,25 – 5 мг в сутки по сокращенной схеме с 5-го по 14-й день или непрерывно в течение 2 – 3 мес.
 Больным с надпочечниковой формой в комплекс лечения добавляют глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон).
 Эффективными сегодня считаются оперативные методы лечения синдрома поликистозных яичников. Раннее хирургическое лечение значительно повышает эффективность терапии в плане восстановления овуляторных менструальных циклов и наступления беременности. Механизмы действия оперативного лечения до сих пор еще недостаточно изучено, однако доказано, что уменьшение объема ткани яичников способствует снижению выработки андрогенов и повышению продукции ФСГ. Среди оперативных методов преимущественно используют лапароскопическую клиноподобную резекцию яичников, демедуляцию, декапсуляцию, декортикацию, лазерную вапоризацию углекислым или аргоновым лазером.

Читайте также:  Код мкб 10 d12

Источник

  • Описание
  • Лечение

Краткое описание

Поликистоз яичников (склерокистозная болезнь яичников, синдром поликистоза яичников) характеризуется состоянием хронической олигоовуляции и/или ановуляции, что проявляется олигоменореей и/или аменореей, гипертрихозом, бесплодием и ожирением. Статистические данные. Синдром обнаруживают у 3–7% женщин репродуктивного возраста.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • E28.2 Синдром поликистоза яичников

Этиология. Центральная патология, обусловленная повышением секреции люлиберина, ЛГ и уровня андрогенов.
Генетические аспекты • Недостаточность 17 –  – гидроксистероид дегидрогеназы (КФ 1.1.1.62, тестикулярная форма — КФ 1.1.1.63 и КФ 1.1.1.64) — семейная форма поликистозной болезни яичника (также нарушения половой дифференцировки в виде мужского псевдогермафродитизма с гинекомастией [*264300, ]). Идентификация генных дефектов и конкретной клинической формы затруднена.
Патогенез. Основное звено — увеличение содержания в крови андрогенов.
• Предполагают, что основное нарушение локализовано в гипоталамо – гипофизарной системе (постоянная, а не циклическая гиперпродукция ЛГ) или же происходит избыточная секреция андрогенов в яичниках. Обнаружены отклонения синтеза андрогенов в надпочечниках, что может быть пусковым моментом; есть сообщения об исчезновении синдрома поликистоза яичников после удаления андрогенсекретирующей аденомы надпочечников •• Повышенное содержание андростендиона (превращается в жировой и других тканях в эстрон) и других андрогенов препятствуют созреванию фолликулов, вследствие чего возникает ановуляция •• Повышенный уровень циркулирующего эстрона приводит к секреции гипофизом избытка ЛГ и снижает образование ФСГ ••• Повышенный уровень ЛГ вызывает гиперплазию тека – и стромальных клеток яичников, а также дополнительно повышенную продукцию андрогенов ••• Пониженный уровень дополнительно ФСГ препятствует созреванию фолликулов.
• Ожирение увеличивает и без того повышенные уровни половых стероидов как за счёт уменьшения содержания связывающего половые гормоны глобулина, что повышает уровень свободного тестостерона, так и за счёт увеличения превращения андростендиона в эстрон.
• Прекращение развития фолликулов приводит к увеличению яичников, утолщению капсулы, появлению множественных мелких фолликулярных кист.

Патоморфология. Яичники имеют характерный внешний вид — гладкая утолщённая капсула перламутрового цвета с множественными мелкими кистами (образованы атретическими фолликулами), хорошо видимыми на разрезе. Белочная оболочка яичника утолщена.
Клиническая картина. Выделяют • первичный поликистоз яичников — болезнь поликистозных яичников • вторичный поликистоз яичников — синдром поликистозных яичников.
• Первичный поликистоз яичников •• Бесплодие и нарушения менструального цикла (аменорея или олигоменорея) в результате хронической ановуляции •• Редко кровотечения вследствие длительной и нециклической эстрогенной стимуляции эндометрия •• Гиперпластические процессы в эндометрии (25% пациенток), увеличение риска развития карциномы эндометрия •• Двустороннее увеличение яичников в 2–6 раз по сравнению с нормой.
• Вторичный поликистоз яичников •• Повышенная жирность кожи, акне и гирсутизм вследствие избытка андрогенов •• Признаки истинной вирилизации (огрубение голоса, увеличение клитора) •• Менструальный цикл нарушен по типу олигоменореи, часто возникают ановуляции и недостаточность лютеиновой фазы цикла •• Беременность наступает редко, часто заканчивается выкидышем на ранних сроках.
• Ожирение наблюдают у 40% пациенток независимо от вида поликистоза.
Лабораторные исследования • Увеличенное соотношение ЛГ/ФСГ (в 2 и более раз). Содержание ЛГ обычно увеличено, ФСГ — на нижней границе нормы • Содержание тестостерона и андростендиона в крови чаще повышено. Реже наблюдают повышенное содержание андрогенов, преимущественно надпочечникового генеза (дегидроэпиандростерон и сульфат дегидроэпиандростерона) • Концентрация эстрона в крови обычно высокая, эстрадиола — в пределах нормы.
Специальные исследования — УЗИ органов таза позволяет выявить увеличенные яичники с многочисленными мелкими кистами фолликулов.

Читайте также:  Код по мкб 10 рана лица код по мкб 10

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Цели • Уменьшение выраженности симптомов гиперандрогенемии • Восстановление овуляции и фертильности.
Уменьшение выраженности проявлений гиперандрогенемии • Пероральные контрацептивы с антиандрогенными свойствами (этинилэстрадиол+ципротерон, этинилэстрадиол+диеногест) • Препараты ГК, например дексаметазон 0,5 мг на ночь (т.к. пик выброса АКТГ приходится на раннее утро) • Спиронолактон по 100 мг 1–2 р/сут — уменьшает синтез андрогенов в яичниках и надпочечниках и ингибирует связывание андрогенов с рецепторами в волосяных фолликулах и других мишенях • Эффекты гормональной терапии в отношении нежелательного роста волос на лице и теле редко развиваются быстро — улучшение наблюдают не ранее чем через 3–6 мес. Часто необходимо искусственное удаление волос: выбривание, электролиз, химическая эпиляция.
Восстановление овуляции и фертильности • Кломифен по 50 мг 1–2 р/сут с 5 по 9 день от начала менструального цикла, индуцированного прогестероном, блокируя связывание эстрогена с рецепторами в клетках – мишенях (гипоталамус и гипофиз), стимулирует образование ЛГ и ФСГ и созревание фолликулов и овуляцию • Менотропины 75–150 ЕД/сут в/м ежедневно до повышения содержания эстрогенов в крови и подтверждения с помощью УЗИ созревания фолликулов в яичниках. Через 24–48 ч после окончания инъекций препарата далее для стимуляции овуляции вводят ХГТ по 1500–3000 ЕД/сут в/м в течение 3 дней. Из – за риска гиперстимуляции яичников и возникновения многоплодной беременности подобную терапию проводят лишь при неэффективности других подходов • При хронической ановуляции и аномальном менструальном кровотечении — прогестин (например, медроксипрогестерон 10 мг в течение 10 дней каждые 1–3 мес) или циклическая терапия эстрогеном – прогестином (прерывают персистирующую пролиферацию эндометрия).

МКБ-10 • E28.2 Синдром поликистоза яичников

Примечание. Синдром Стайна–Левенталя (#184700, синдром поликистоза яичников с гиперандрогенемией, полиморфизм локуса CYP11A [118485, 15q23–q24], ; гетерогенное). Множественные кисты яичников, гиперплазия стромы и клеток теки в атретических фолликулах; увеличенная активность 5 – редуктазы печени; обычно проявляется гирсутизмом, ожирением, нарушением менструаций, бесплодием и увеличением яичников.

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики “Поликистоз яичников”.

Источник

Рубрика МКБ-10: E28.2

МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E20-E35 Нарушения других эндокринных желез / E28 Дисфункция яичников

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)[править]

Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна—Левенталя)

Этот синдром обнаруживают у 3—6% женщин детородного возраста. Причины синдрома многообразны, но во всех случаях главным звеном патогенеза является первичное или вторичное нарушение регуляции в гипоталамо-гипофизарной системе, которое приводит к усилению секреции ЛГ или к увеличению отношения ЛГ/ФСГ. Относительный или абсолютный избыток ЛГ вызывает гиперплазию внешней оболочки и гранулярного слоя фолликулов и гиперплазию стромы яичников. В результате усиливается секреция яичниковых андрогенов и появляются симптомы вирилизации. Из-за относительного дефицита ФСГ нарушается созревание фолликулов, что приводит к ановуляции.

Этиология и патогенез[править]

1) Предполагают, что относительный или абсолютный избыток ЛГ может быть обусловлен первичным заболеванием гипоталамуса или аденогипофиза, однако четких доказательств этой гипотезы нет.

2) Пусковым фактором патогенеза может служить избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях надпочечниковые андрогены превращаются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ (по принципу положительной обратной связи) и подавляет секрецию ФСГ (по принципу отрицательной обратной связи). ЛГ вызывает гиперсекрецию андрогенов в яичниках, избыток яичниковых андрогенов превращается в периферических тканях в эстрон, и порочный круг замыкается. В дальнейшем надпочечниковые андрогены уже не играют существенной роли в стимуляции секреции ЛГ.

Читайте также:  Газовая гангрена код мкб

3) Ожирение в период адренархе считается главным фактором риска синдрома поликистозных яичников, поскольку периферическое превращение андрогенов в эстрогены происходит преимущественно в жировой ткани.

4) Примерно у половины больных имеется инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Избыток инсулина стимулирует секрецию ЛГ в аденогипофизе и андрогенов в яичниках и надпочечниках.

5) Избыток андрогенов может быть обусловлен нарушениями стероидогенеза в яичниках (см. рис. 21.4). Так, у некоторых больных повышена активность 17альфа-гидроксилазы. Этот фермент превращает 17-гидроксипрегненолон в дегидроэпиандростерон и 17-гидроксипрогестерон в андростендион. Другая причина заболевания — недостаточность 17бета-гидроксистероиддегидрогеназы, которая превращает андростендион в тестостерон и эстрон в эстрадиол.

6) Нередко синдром поликистозных яичников развивается при первичном гипотиреозе. Снижение уровня T4 усиливает секрецию тиролиберина. Тиролиберин стимулирует синтез не только ТТГ, но и альфа-субъединиц ЛГ и ФСГ (структура альфа-субъединиц ТТГ, ЛГ и ФСГ идентична). Повышение концентрации альфа-субъединиц в гонадотропных клетках аденогипофиза стимулирует синтез соответствующих бета-субъединиц. В результате повышается уровень гормонально-активного ЛГ.

7) Синдром поликистозных яичников может возникнуть при неклассических формах врожденной гиперплазии коры надпочечников.

Другие причины гиперандрогении яичникового происхождения: гипертекоз и андрогенсекретирующие опухоли яичников, в том числе гранулезоклеточные опухоли и лейдигома.

Клинические проявления[править]

Синдром поликистозных яичников: Диагностика[править]

Лабораторная диагностика

1) Базальные уровни гормонов. Определяют содержание общего и свободного тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона сульфата, ЛГ, ФСГ и пролактина в сыворотке. Кровь берут натощак. Поскольку уровни гормонов непостоянны (особенно у больных с яичниковой недостаточностью), берут 3 пробы с интервалом 30 мин и смешивают их. Определяют также содержание 17-кетостероидов в моче.

Уровни андростендиона и тестостерона, как правило, повышены. Отношение ЛГ/ФСГ > 3. Уровень дегидроэпиандростерона сульфата (андрогена, секретируемого преимущественно надпочечниками) нормальный. Содержание 17-кетостероидов в моче также в пределах нормы. Если содержание общего тестостерона > 200 нг%, следует заподозрить андрогенсекретирующую опухоль яичников или надпочечников. Уровень дегидроэпиандростерона сульфата, превышающий 800 мкг%, указывает на андрогенсекретирующую опухоль надпочечников.

2) Пробу с ХГ (см. гл. 19, п. II.А.6) проводят, если при наличии симптомов гиперандрогении не удалось выявить повышение базальных уровней андрогенов. При гиперандрогении яичникового происхождения секреторная реакция яичников на ХГ усилена.

Инструментальные исследования

Для визуализации опухолей надпочечников применяют КТ и МРТ, а для выявления опухолей яичников — УЗИ, лучше с влагалищным датчиком. Если опухоль не удалось локализовать этими методами, проводят чрескожную катетеризацию надпочечниковых и яичниковых вен и берут кровь для определения гормонов.

Дифференциальный диагноз[править]

Исключают заболевания, сопровождающиеся гиперандрогенией: гипотиреоз, гиперпролактинемию, гипофизарный синдром Кушинга, акромегалию, заболевания печени, нарушения половой дифференцировки, андрогенсекретирующие опухоли надпочечников.

Синдром поликистозных яичников: Лечение[править]

Тактика зависит от пожеланий больной.

а. Если больная хочет иметь детей, назначают кломифен.

б. Если восстановление фертильности не входит в план лечения, то назначают какой-либо комбинированный пероральный контрацептив, содержащий не более 0,05 мг этинилэстрадиола. Если гиперандрогения вызвана избытком ЛГ, то через 1—2 мес приема комбинированных пероральных контрацептивов уровни тестостерона и андростендиона нормализуются. Противопоказания к назначению пероральных контрацептивов обычные.

в. Если комбинированные пероральные контрацептивы противопоказаны, назначают спиронолактон, 100 мг/сут внутрь до 1-го дня следующего менструального цикла, затем делают перерыв и возобновляют прием препарата на 8-й день менструального цикла. Лечение проводят в течение 3—6 мес. При необходимости дозу спиронолактона постепенно увеличивают до 400 мг/сут.

г. При андрогенсекретирующих опухолях яичников или надпочечников показано хирургическое лечение.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

1. Givens JR. Reproductive and hormonal alterations in obesity. In P Bjorntorp, BN Brodoff (eds), Obesity. Philadelphia: Lippincott, 1992. Pp. 540.

2. Goudas VT, Dumesic DA. Polycystic ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 26:893, 1997.

Действующие вещества[править]

  • Кломифен
  • Урофоллитропин
  • Фоллитропин бета

Источник