Попова т с синдром кишечной недостаточности в хирургии

Попова т с синдром кишечной недостаточности в хирургии thumbnail

 СИНДРОМ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Медицинская библиотека / Раздел “Книги и руководства” / Лапаростомия. Лечение хирургических заболеваний живота методом открытого ведения брюшной полости / СИНДРОМ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:

BB код для форумов:

HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте – 1693; прочтений – 4864
Размер шрифта:
12px |
16px |
20px

Типичный синдpом острой кишечной недостаточности в своем развитии проходит
несколько этапов (фаз) (Попова Т.С. и соавт., 1991), которые будут более
подробно рассмотрены вначале в условиях разлитого гнойного перитонита, затем –
кишечной непроходимости.
I фаза. Возникают острые нарушения моторики преимущественно рефлекторного
характера, но всасывание газов и жидкости из просвета кишки не нарушено,
поскольку при сохранной гемо- и лимфоциркуляции расстройства процессов
переваривания и всасывания минимальны. При гистологическом исследовании кишечной
стенки наблюдается нормальная картина.

II фаза. К нарушениям моторики, которые имеют уже не только рефлекторную, но
и токсическую природу, присоединяется угнетение всасывания вначале газов, затем
воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. В результате
прямого токсического поражения нейрональных и сократительных элементов кишечной
стенки угасает её перистальтическая активность. Нарастает вздутие петель
кишечника и повышение внутрибрюшного давления, при этом блок всасывания газов и
жидкости наступает при увеличении давления в кишечной стенке выше 35-40 мм. рт.
ст. Обусловленная внутрибрюшной гипертензией блокада оттока крови и лимфы из
кишечных ворсин при сохранном артериальном притоке приводит к нарастанию
фильтрации и секреции в просвет кишки и дальнейшему увеличению объёма кишечных
петель. Клинически это проявляется прогрессирующим увеличением объёма живота,
обильной многократной рвотой, одышкой, тахикардией.

У автора имеется наблюдение, относящееся к начальному периоду применения
методики лапаростомии, когда у двоих больных с уже полностью купированным
перитонеальным процессом была преждевременно (к исходу вторых суток) закрыта
лапаростома на фоне медикаментозно стимулированной активной моторики. Закрывая
брюшную полость, хирург ориентировался на стабильную гемодинамику, отсутствие
одышки, удовлетворительный диурез, полное купирование перитонеального
воспалительного процесса и достоверно прослушиваемые перистальтические шумы
после иньекции прозерина. В то же время адекватное энтеральное питание еще не
было восстановлено, т.е. приемлемый уровень всасывания в кишке и стойкое
восстановление равновесия секреция/резорбция еще не были достигнуты. Уже в
ближайшие часы после ушивания лапаротомной раны наступил рецидив синдрома
кишечной недостаточности, вызванный и поддерживаемый в первую очередь
значительной внутрибрюшной гипертензией, которая стала быстро нарастать в
результате прогрессирующего вздутия кишечных петель. Одну больную спасти не
удалось, состояние второй оставалось критическим в течение еще двух суток после
ушивания лапаротомной раны. Отрицательная динамика в обоих случаях была
обусловлена стойким парезом кишечника, с последующим нарастающим скоплением
жидкости и газов в нём, значительной внутрибрюшной гипертензией,
водно-электролитными расстройствами, дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточностью. В литературе подобный тяжелый вариант развития событий носит
название синдрома замкнутого объёма, интраабдоминальной компрессии, синдрома
внутрибрюшной гипертензии или “синдрома купе” и т.п., о чём более подробно будет
сказано ниже. В данном же случае некупированный синдром кишечной
недостаточности, осложнённый дополнительной операционной травмой (ушивание
лапаротомной раны) спровоцировал развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии,
который в свою очередь углубил энетераргию, замкнув тем самым порочный круг.

Гистологически в этой фазе синдрома кишечной недостаточности определяются
острые нарушения микроциркуляции, которые сопровождаются вторичными изменениями
в эпителиоцитах, повышенной тенденцией их к слущиванию; в просвете кишки
отмечается скопление слизисто-гнойного содержимого. Строма ворсины отечна,
пропитана фибрином, густо инфильтрирована полиморфноядерными лимфоцитами;
наблюдаются перикапиллярные очаговые кровоизлияния с признаками парапедеза
эритроцитов в просвет кишки; агрегация форменных элементов в капиллярах и стаз в
венулах.

Таким образом, в этой фазе имеют место выраженные, достаточно глубокие, но
еще, при правильно проводимом лечении, обратимые функционально-анатомические
изменения пищеварительной системы.

Обращает на себя внимание характер стула при обратном развитии событий в этой
фазе, т.е. при восстановлении моторики и других функций. Как правило, на фоне
общего клинического улучшения в этот период наблюдается массивное отторжение в
просвет кишки десквамированного эпителия, его цитолиз с освобождением литических
ферментов из разрушенных клеток этого эпителия и обнажением на значительной
площади подлежащих слоев стенки кишки, которое зачастую сопровождается
диапедезным кровотечением. Черная окраска полужидких каловых масс и их
характерный зловонный запах могут в этом случае симулировать мелену
язвенно-эрозивного гастродуоденального кровотечения и дезориентировать врача.

III фаза. К уже имеющимся значительным повреждениям в лимфатическом и
венозном сегментах микроциркуляторного русла, присоединяется поражение его
артериального сегмента, имеющего относительно более высокие компенсаторные
возможности. Токсическое поражение и гипоксия всех слоев стенки артериальных
сосудов сопротивления вызывает паралич вазоконстрикторов, увеличение
гидрофильности полисахаридов основного вещества соединительнотканных элементов
сосудистой стенки, отек её субэндотелиального слоя. Значительное изменение
свойств выстилающего эндотелия способствует дальнейшему распространению
внутрисосудистого сладжа и тромбоза вверх по артериальному руслу, шунтированию и
окончательной блокаде микроциркуляции. В условиях недостаточного кровоснабжения
кишечной стенки нарастает отек её стромы, изменение рН, осмотичности и состояния
коллоидных структур, полностью блокируются ферментные системы активного
транспорта. В итоге прогрессирует разобщение энтерального и лимфо/плазменного
секторов пищеварительной системы, что приводит к глубоким и стойким нарушениям
резорбционной, секреторной и переваривающей функций кишечника, и в результате к
дальнейшему увеличению объёма секвестрированной в просвете пищеварительного
тракта жидкости. Скопление жидкости и газов в просвете кишки, прогрессирующее
растяжение её петель вызывает дополнительное рефлекторное угнетение моторики,
что, в свою очередь, способствует дальнейшему растяжению кишки, атонии и полному
прекращению пассажа химуса в дистальные отделы желудочно-кишечного тракта.
Неизбежным следствием этих глубоких и уже по большей части необратимых
повреждений пищеварительной системы являются прогрессирующие системные
расстройства на уровне организма в целом.

При гистологическом исследовании в этой фазе определяется истончение
слизистой тонкой кишки, укорочение ворсин, уплощение и повышенная десквамация
кишечного эпителия с формированием микроэррозий; в строме ворсин и собственном
слое слизистой наблюдается резкий отек, инфильтрация, очаговые кровоизлияния,
лимфо- и капилляротромбоз.

При острой кишечной непроходимости синдром кишечной недостаточности имеет
некоторые особенности. Так, при обтурационной кишечной непроходимости
прекращение пассажа кишечного содержимого приводит к выраженному лимфостазу,
межклеточному отеку всех слоев и, в запущенных случаях, стазу в кровеносных
сосудах стенки кишки. Отёчная кишечная стенка в этом случае уже не является
препятствием для трансмурального переноса токсичных субстанций из энтеральной
среды во внутренние среды организма (Банин В.В, Сынкова Н.В., 1995). Можно
сказать, что в результате критического снижения барьерных свойств кишечной
стенки в этом случае образуется (как бы постепенно продавливается) “иммунная
дыра” между просветом кишки и лимфосистемой кишечной стенки/брыжейки с
соответствующими последствиями для брюшной полости, печени и всего организма.
При острой кишечной непроходимости прогрессирующее стойкое отравление ферментных
систем кишечной стенки происходит за счет поступления в неё токсических
продуктов из просвета кишки, в отличие от перитонита, где токсические продукты
проникают в ткани кишки преимущественно со стороны свободной брюшной полости.

Читайте также:  Синдром белого халата у ребенка

Одну из ведущих ролей в снижении барьерных свойств кишечной стенки и
детоксикационнной системы организма в целом, роль своеобразного “тарана”,
разрушающего (“разрыхляющего”) эти структуры играет, по-видимому, скапливающийся
в больших количествах в просвете паретичного кишечника и поступающий из него во
внутреннюю среду организма аммиак. Последний очень легко и в значительных
объемах растворяется в воде (1200 газообразного на 1 объем плазмы, или 0,91
весовая часть к 1,0). Это означает, что плазма невольно приспособлена
транспортировать его в больших количествах. Однако аммиак очень токсичен и не
может присутствовать в тканях в несвязанном состоянии. Его токсичность в
значительной мере обусловлена подвижностью взаимопревращений ионизированой и
неионизированной форм:

NH3 + H+ ↔ NH4+

, что вместе с высокой растворимостью в липидных компонентах мембран делает
аммиак всепроникающим, а, следовательно, способным, с одной стороны,
дестабилизировать мембраны к деполяризующим воздействиям, а с другой, –
образовывать щелочь во всех водных пространствах. За счет этой высокой
проникаемости аммиак оказывается более токсичным, чем другие даже более сильные
основания. Так, Paramecia aurelia, выдерживающие 0,001Н раствор едкого кали в
течение 24 часов, погибают в такой же концентрации едкого аммония за 2 минуты.
Неслучайно нашатырный спирт издавна используется как дезинфицирующее средство.
Кроме того, аммиак извращает обмен аминокислот, препятствуя синтезу белка и
нуклеиновых кислот. Наконец, образуя при растворении в воде катион аммония, он
изменяет активную реакцию среды (то есть рН) и искажает влияния катионов (калия,
натрия, кальция, магния) на неспецифические и на специфические функции клеток
(Грушевский В.Е., 1995).
С другой стороны наблюдается ещё одна характерная закономерность – чем выше
уровень непроходимости, тем более выражены нарушения водно-электролитного
баланса. Эти нарушения достаточно быстро развиваются в результате нарушения
процессов обратного транспорта эндо- и экзогенных составляющих химуса из
просвета кишки в циркуляторное русло при сохранном или даже увеличенном объёме
секреции в энтеральную среду (см. выше). И с другой стороны, чем ниже уровень
непроходимости, тем больше вероятность развития развернутого синдрома кишечной
недостаточности, который формируется в результате стойкого угнетения резорбции и
снижения барьерных свойств кишечной стенки вследствие выраженного лимфостаза и
отека стромы на значительном протяжении пищеварительного тракта, в его
приводящем отделе. Развитие синдрома энтеральной недостаточности обусловлено,
кроме того, значительно более высокой токсичностью и бактериальной
обсемененностью содержимого дистальных отделов кишечника. При низкой, как
правило, обтурационной кишечной непроходимости опухолевой этиологии, несмотря на
сглаженную, невыраженную клиническую картину уже достаточно запущенного
заболевания, наблюдается критическое и нередко необратимое ухудшение состояния
больного на его поздних этапах, которое проявляет себя токсической катастрофой
уже в ближайшем послеоперационном периоде. В этом случае даже после некоторого
начального улучшения характерно затяжное, упорное течения заболевания,
длительное сохранение интоксикации и нарушения всех функций кишечника, особенно
барьерной и абсорбционной, которые обуславливают нередкие (до 55%) случаи
“поздней смерти” на фоне характерного симптомокомплекса очень напоминающего
клиническую картину холерного тифоида и холерной комы (Подварко А.Г, 1964).
Наблюдается на первый взгляд парадоксальная картина: при казалось бы уже
нормализовавшихся основных показателях гомеостаза, имеет место нарастающая
полиорганная недостаточность с ведущим синдромом гепатаргии и токсического
поражения бронхо-легочной системы. Подробно патоморфология и патофизиология
этого явления описана в монографии Поповой Т.С. и соавт. (1991)

При странгуляционной кишечной непроходимости явлениям блокады лимфоттока
всегда сопутствуют выраженные местные нарушения гемоперфузии в стенке
ущемленного отрезка кишки, которые являются следствием механической странгуляции
сосудистого русла и шоковой вазоконстрикции. Локальные расстройства макро- и
микроциркуляции в кровеносном русле, резко выраженные в ущемленной петле и
несколько меньше – в приводящем отделе кишечника быстро приводят к значительным
расстройствам трофики всех слоев кишечной стенки. Подобные изменения могут быть
названы локальной формой синдрома кишечной недостаточности. Такая форма
энтераргии характеризуется более ранними, более тяжёлыми, но относительно более
ограниченными по протяженности изменениями в кишечной стенке. Быстро
прогрессирующие расстройства микроциркуляции в приводящем отделе кишечника при
отсутствии видимых на глаз изменений в нём, определяют в запущенных случаях
странгуляции необходимость расширения объёма резекции именно в этом направлении.
Глубина нарушений трофики кишечной стенки, наличие в ней участков некробиоза
тканей– именно эти факторы в значительной степени определяют тяжесть протекания
послеоперационного периода и летальность у данной категории больных.

Расстройства лимфоциркуляции непосредственно в кишечной стенке,
функциональная несостоятельность её поражённого отрезка при странгуляционной
кишечной непроходимости преимущественно вторичны, и они, как правило, в меньшей
степени определяют тяжесть общего состояния пациента и исход заболевания
В заключение имеет смысл повторить, что подобные нарушения морфологии и функции
кишки, характерные для рассматриваемого здесь синдрома кишечной недостаточности,
не являются исключительной принадлежностью перитонита и острой кишечной
непроходимости. Достаточно сходная картина развивается в результате острого
инфекционно-токсического поражения кишечника при холере (“сухая” холера,
холерный алгид, холерный тифоид, холерная кома, (Ермольева З.В., Ведьмина Е.А.,
Подварко А.Г., 1964)). Расстройства микроциркуляции в кишечной стенке при
гипоксическом, токсическом, шоковом повреждении любой этиологии приводят
практически к аналогичным последствиям (Гаврилин С.В. и соавт., 2001, Теплый
В.В., 2004). В этом случае кишечная недостаточность, её начальный, еще обратимый
этап – «шоковая кишка» становятся одним из весомых компонентов синдрома
полиорганной недостаточности и требуют соответствующего терапевтического
подхода.

[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

Источник

На протяжении последних двух десятилетий пристальное внимание уделяется изучению кишечника в патогенезе септических и полиорганных осложнений при неотложных заболеваниях органов брюшной полости. По аналогии с вошедшими ранее в практику клинической медицины терминами, характеризующими органную патологию (сердечная, печеночная, почечная недостаточность и т.д.), принято выделять синдром кишечной (энтеральной) недостаточности. Синдром кишечной недостаточности (СКН) – это патологический симптомокомплекс, сопровождающийся сочетанным нарушением функций кишечника, при различных заболеваниях, со специфическими интестинальными и экстраинтестинальными проявлениями. Считается, что именно СКН при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости играет ведущую роль среди причин эндогенной интоксикации, «кишечного» сепсиса, синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности [12, 14, 17, 18].

Перспектива улучшения результатов лечения хирургических больных с СКН прежде всего связывается с глубоким пониманием патогенеза метаболических, функциональных и морфологических изменений, а также феноменологии нарушений процессов пищеварения в условиях остроразвивающейся недостаточности функций кишечника.

Независимо от причины при неблагоприятном течении патологического процесса действуют общие механизмы, приводящие к развитию СКН. Однако, недостаточность функций тонкой кишки может быть выражена в разной степени и в зависимости от характера агрессии и травмы имеет определенную программу развития. Неясным остается вопрос о том, в какой последовательности происходят нарушения моторной, эвакуаторной, переваривающей, всасывательной и других функций, есть ли специфика и что общего в патогенезе СКН при различной острой абдоминальной хирургической патологии (перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит и др.), каков морфологический субстрат остроразвивающейся недостаточности функций тонкой кишки [17].

Читайте также:  На каком сроке скрининг синдром дауна

Многолетние работы, выполняемые в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского под руководством Ю.М. Гальперина и др., позволили высказать свою точку зрения на процесс формирования СКН. Экспериментальные исследования, проведенные на животных с обширными операциями на ЖКТ, позволили выявить патогенетические механизмы развития СКН и на основе сопоставления морфофункциональных показателей выделить специфические признаки каждой из трех стадий [3, 17].

При первой стадии, несмотря на глубокое угнетение моторной функции, газы и жидкость в просвете кишки не скапливаются, так как, благодаря сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке, процессы всасывания не нарушаются. Морфологические исследования подтверждают сохранность структуры эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке.

Когда к глубоким нарушениям моторики присоединяется угнетение всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ, возникает вторая стадия развития СКН. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. При этом, морфологические исследования биопсийного материала выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется блоком оттока из ворсин по венам и лимфатическим путям, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции и нарушению всасывания.

Третья стадия обусловлена сочетанным нарушением моторной, эвакуаторной, переваривающей и всасывательной функций с преобладанием транссудации и секреции. Возникающий застой, сопровождающийся повышением местного венозного давления, приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение кишечной стенки. Данный процесс характеризуется нарушением в артериальном отделе микроциркуляторного русла, которые вызывают отек стромы ворсин с изменением коллоидных структур стромы.

Причины, приводящие к развитию СКН у больных с острым панкреатитом (ОП) делят на первичные и вторичные. Первые – чрезмерный выброс медиаторов воспаления в кровь, кининовый отек нервных стволов, токсическое действие ферментов на кишечную стенку, операционная травма, вынужденная гиподинамия, отсутствие энтерального питания. Вторые – являющиеся, во многом, следствием длительности существования первых – парез кишечника, восходящая колонизация тонкой кишки условно патогенной газообразующей флорой, повышение давления в просвете кишечника, ишемия, повышение проницаемости энтерогематического и энтеролимфатического барьеров и кишечной стенки в целом [5].

Патогенез возникновения и прогрессирования СКН при ОП сложен и многообразен. Среди всего количества патогенетических звеньев данного состояния, наиболее значимыми являются: парез, ишемическое и реперфузионное повреждение, синдром избыточной бактериальной колонизации кишечника. Они тесно переплетаются между собой и усиливают действие друг друга (см. рис.) [20].

Попова т с синдром кишечной недостаточности в хирургии

Согласно данным ряда исследователей, развивающиеся моторно-эвакуаторные нарушения при ОП являются неотъемлемой составляющей СКН и во много определяют исход лечения данной категории больных. Клинические исследования показали: чем тяжелее течение ОП, тем длительнее динамическая кишечная непроходимость и её выраженность [7, 13]. Возникновение динамической кишечной непроходимости при ОП обусловлено распространением воспалительного экссудата под листком брюшины, покрывающего поджелудочную железу и на корень брыжейки кишечника; токсическим действием ферментативного выпота брюшной полости на кишечную стенку; синдромом избыточной бактериальной колонизации [6, 7, 21]. В результате, возникает токсический паралич кишечных ганглиев, в том числе и водителя ритма [17, 18]. Помимо этого, угнетение моторной функции кишечника связано с нейрорефлекторным торможением в центральной нервной системе, как ответ на мощную афферентную импульсацию со стороны рецепторов брюшной полости с торможением парасимпатической и гиперраздражением симпатической нервной системы [8, 12].

При кишечном стазе и парезе, независимо от причины их развития, характерно обсеменение проксимальных отделов тонкой кишки, свыше 104 КОЕ/мл кишечного содержимого, за счет условно-патогенной микрофлоры, вследствие ретроградной транслокации представителей микробиоты толстого кишечника. Данный феномен в литературе обозначен, как синдром избыточной бактериальной колонизации (СИБК). Различают несколько основных механизмов, приводящих к развитию СИБК. Во-первых, это нарушение клиренса кишечника, т.е. ослабление способности тонкой кишки элиминировать попавшие в неё патогенные или условно-патогенные микроорганизмы. Нарушение клиренса происходит при снижении активности защитных механизмов, поддерживающих постоянство тонкой кишки: угнетение двигательной активности, снижение синтеза бактерицидных веществ и секреторного иммуноглобулина А, ослабление фагоцитарной функции макрофагов слизистой оболочки кишки и др. Во-вторых, это развитие недостаточности илеоцекального клапана при воспалении, либо нарушениях моторики кишечника [2]. Таким образом, развивается дисбаланс в естественном микробиоценозе пищевого тракта, нарушается распределение микроорганизмов по различным отделам кишечника. При этом различают 4 фазы нарушения кишечной микробиоты. В первой фазе патологического процесса происходит уменьшение количества симбионтов (бифидо-, лактобактерий, кишечной палочки) в местах их естественного обитания на 1-2 порядка. Во второй фазе, изменяется видовое соотношение микрофлоры с увеличением численности условно-патогенных бактерий – стафилококков, протея. В третьей фазе изменяется локализация аутохтонной флоры – она перемещается в отделы кишечника, где ранее не встречалась. Здесь отмечается значительное уменьшение количества анаэробов (бифидо- и лактобактерий до 105-106/мл) и постепенное увеличение численности аэробных микроорганизмов. Четвертая фаза характеризуется отсутствием бифидобактерий, значительным уменьшением количества лактобактерий и кишечной палочки. Существенно нарушается количественное соотношение облигатных и факультативных микроорганизмов, их биологические свойства – кумулируются энтеро- и цитотоксины. Этот процесс сопровождается избыточной микробной колонизацией тонкой кишки, где среднее число микроорганизмов достигает 109-1012/мл, т. е. фактически соответствует их концентрации в толстой кишке (в 1 г каловых мacc) [10, 19]. Избыточная колонизация проксимальных отделов тонкой кишки приводит к уменьшению резистентности кишечного барьера и развитию системной воспалительной реакции. При колонизации проксимальных отделов тонкой кишки флорой толстой кишки, составляющей 106 и более, создаются условия для развития БТ. Выраженная системная воспалительная реакция напрямую связана с колонизацией именно проксимальных отделов тонкой кишки [15].

Но все же, по данным ряда исследований, именно ишемическое и реперфузионное повреждение кишечника оказывают наибольший урон при СКН, в том числе и у пациентов с ОП. Основные причины ишемии кишечника при ОП: системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы») [4, 11, 16, 17, 18, 22].

Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. Ультраструктурные исследования продемонстрировали существенные изменения в митохондриях энтероцитов в раннем периоде острого экспериментального панкреатита, свидетельствующие об их дисфункции. Уже к 6 часам от начала острого экспериментального панкреатита происходит развитие поверхностного дуоденита, энтерита и колита. На субклеточном уровне, в столбчатых эпителиоцитах и бокаловидных экзокриноцитах происходит просветление матрикса ядра и конденсация его хроматина, разрыхление кариолемы, набухание митохондрий с просветлением матрикса и уменьшением количества крист, вакуолизация цистерн гранулярной эндоплазматической сети и уменьшение числа рибосом. К 12 часам данные изменения приводят к диффузному дуодениту и энтериту с вовлечением зоны крипт, а через 24 часа переходят в массивный катар указанных слизистых оболочек. Обнаруженные изменения ультраструктуры клеток тонкой кишки до 12 часов эксперимента являются обратимыми после устранения патогенного фактора. К 24 часам, на субклеточном уровне, дистрофические процессы переходят в деструктивные и становятся, в основном, необратимыми. При этом, катаболические процессы начинают преобладать над репаративно-синтетическими, что структурно подтверждается очаговым лизисом ядерной мембраны, мембран и крист митохондрий, фрагментацией гранулярной эндоплазматической сети, редукцией пластинчатого цитоплазматического комплекса Гольджи, проявлением в зоне его локализации вторичных лизосом и резким уменьшением числа рибосом и полисом в цитоплазме. В целом, это приводит к разрушению микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширению межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы [9, 11]. Данные экспериментальных работ были подтверждены и в клинических исследованиях. Морфологическое исследование материала слизистой двенадцатиперстной кишки, выявило следующие изменения: первичный некроз верхушек ворсинок слизистой оболочки кишки в 93,5% случаях; отек дистальной части ворсинок, как следствие ишемии энтероцитов в 87,5% и увеличение промежутков между собственной пластинкой в 56,2%. При прогрессировании патологического процесса у 43,7% пациентов было обнаружено слущивание некротических энтероцитов, в 56,2% изменение структуры миоцитов, в 62,5% изменение клеток серозной оболочки. В 87,5% случаях констатировали утрату эпителиальной целостности слизистой оболочки по типу язвообразования [1].

Читайте также:  Снять похмельный синдром после запоя

Выводы

1. Синдром кишечной недостаточности при остром панкреатите является одной из главных причин эндогенной интоксикации, «кишечного» сепсиса, синдрома системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, вторичного инфицирования зон некроза поджелудочной железы.

2. Основные звенья патогенеза синдрома кишечной недостаточности при остром панкреатите: парез, синдром избыточной бактериальной колонизации, ишемическое и реперфузионное повреждение кишечника.

3. Морфоструктурные изменения кишечника при остром панкреатите подтверждают наличие данного синдрома и являются основой для его полифункциональных расстройств.

4. Перспектива улучшения результатов лечения хирургических больных с синдромом кишечной недостаточности, прежде всего, связывается с глубоким пониманием патогенеза данного состояния, что в будущем обеспечит возможность проведения высокоэффективной комплексной терапии.

Список литературы

1. Андрющенко Л.В. Клінічні та патоморфологічні прояви синдрому недостатності кишечнику в перебігу гострого некротичного панкреатиту / Л.В. Андрющенко, В.В. Куновський, В.П. Андрющенко // Харківська хірургічна школа. – 2010. – № 3 (41). – С. 5-7.

2. Белоусова Е.И. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в свете общей концепции о дисбактериозе кишечника: взгляд на тему / Е.И. Белоусова // Фарматека. – 2009. – № 2. – C. 8-16.

3. Гальперин Ю.М. Механизмы нарушения моторики тонкой кишки при динамической непроходимости: дисс….докт. мед. наук / Ю.М. Гальперин. – М., 1964. – 312 с.

4. Гастроинтестинальная недостаточность, пути диагностики и лечения / Л.А. Мальцева, Л.В. Усенко, Н.Ф. Мосенцев [и др]. – Д: Видавництво «Нова ідеологія», 2006. – 130 с.

5. Гера И.Н. Синдром кишечной недостаточности при остром деструктивном панкреатите и способы его коррекции / И.Н. Гера, А.И. Шугаев, С.С. Мосоян, Е.В. Чуянова // Вестник хирургии. – 2006. – № 6. – С. 88-89.

6. Зайцев В.С. Хирургическое лечение острого некротического панкреатита. / В.С. Зай­цев, И.А. Криворучко, А.М. Тищенко. – В кн.: Акутальные вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости. – Харьков, 1998. – С. 28-30.

7. Значення динамічної кишкової непрохідності у виникненні гнійно-септичних ускладнень при гострому панкреатиті небіліарного генезу / О.Є. Бобров, М.А. Мендель, В.І. Зубаль [та ін.] // Шпитальна хірургія. – 2001. – № 3. – С. 87-90.

8. Игнатов И.Н. Комплексное лечение острого некротического панкреатита с использованием энтеральной терапии: Дис. … канд. мед. наук: 14.01.03 / Игнатов Игорь Николаевич. – К., 2006. – 205 с.

9. Каримов Х.Я. Динамика морфологических изменений в тканях поджелудочной железы, печени и слизистой оболочки тонкой кишки при остром панкреатите / Х.Я. Каримов, Угли Муродулло Хайрулло // Лiкар. справа. – 2002. – № 1. – С. 105-106.

10. Коновалов Е.П. Лактулоза: новый перспективный путь коррекции синдрома энтеральной недостаточности у хирургических больных / Е.П. Коновалов // Consilium Medicum Ukraina. – 2008. – № 2. – С. 46-48.

11. Острый панкреатит: патофизиология и лечение / В.В. Бойко, И.А. Криворучко, Р.С. Шевченко [и др.] – X.: Торнадо, 2002. – 287 с.

12. Попова Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. / Т.С. Попова, Т.Ш. То­ма­зашвили, А.Е. Шестопалов – М.: Медицина, 1991. – 238 с.

13. Профилактика моторно-эвакуаторных нарушений у больных с острым панкреатитом / В.И. Лупальцов, И.А. Дехтярюк, М.А. Селезнев [и др.] // Харьківська хірургічна школа. – 2006. – № 1 (20). – С. 239-242.

14. Руммо О.О. Интраинтестинальная терапия синдрома энтеральной недостаточности при перитоните, кишечной непроходимости и деструктивном панкреатите / О.О. Руммо // Медицинский журнал. – 2009. – № 2. – С. 15-19.

15. Саенко В.Ф. Оценка состояния кишечного барьера и его роль в развитии септических осложнений при обтурационной непроходимости левой половины кишки / В.Ф. Са­енко, Л.С. Белянский, Т.Е. Чурилова // Харківська хірургічна школа. – 2004. – № 1-2. – С. 149-152.

16. Сайдаметов Р.Р. Роли синдрома ишемии/реперфузии кишечника в патогенезе полиорганной недостаточности / Р.Р. Сайдаметов // Харківська хірургічна школа. – 2004. – № 3 (12). – С. 64-67.

17. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике) / А.С. Ер­молов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова, Н.С. Утешев. – Москва, 2005. – 460 с.

18. Гаин Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев – Молодечно, 2001. – 268 с.

19. Харченко Н.В. Современные подходы к коррекции дисбиоза кишечника: Метод. peкоменд. / Н.В. Харченко, В.В. Черненко – K., 2000. – 64 c.

20. Flint R.S. The role of the intestine in the pathophysiology and management of sever acute pancreatitis / R.S. Flint, J.A. Windsor // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. – 2003. – Vol. 5. – № 2. – P. 69-85.

21. Negro P. Colonic lesions in pancreatitis / P. Negro, L. Damore, A. Sapuyelli // Ann. Ital. Chir. – 1995. – Vol. 66. – № 2. – P. 223-231.

22. Splanchnic tissue perfusion in acute experimental pancreatitis / P.O. Juvonen, J.J. Tenhunen, A.A. Heino [et al.] // Scand J Gastroentero. – 1999. – Vol.34. – P.308-314.

Источник