Пороки развития вызывающие синдром острой дыхательной недостаточности

Лобарная эмфизема
– порок
развития, характеризующийся растяжением
части легкого (чаще одной доли).

Этиопатогенез.
Его
возникновение связано с аплазией
хрящевых элементов бронхов, гипоплазией
эластических волокон, гипоплазией
гладких мышц терминальных и респираторных
бронхиол. Эти факторы создают предпосылки
для возникновения клапанного механизма,
способствующего чрезмерному вздутию
соответствующей части легкого и
развитию дыхательных нарушений.

Классификация.
компенсированная
– в конце 1-го года жизни,субкомпенсированная
– в 1 недели жизни,декомпенсированная
– с рождения

Клиника.
В первые дни или месяцы жизни внезапно
появляются одышка, цианоз. Состояние
тяжелое – острая прогрессирующая ДН
и СН, обусловленная смещением сердца
и коллабированием здоровых долей
легкого. Объективно – увеличение
пораженной половины грудной клетки
(чаше слева), резкое смещение сердца,
ослабление дыхания на стороне поражения.

Диагностика. На
обзорной рентгенограмме органов грудной
полости резкое смещение тени сердца в
здоровую сторону, не определяется
легочной рисунок пораженной доли,
повышенная пневматизация ее, соседние
доли легкого коллабированы. При
бронхографии и бронхоскопии определяется
сужение долевого бронха, смещение и
сближение бронхов здоровых отделов
легкого.

Дифференциальная
диагностика

напряженный
пневмоторакс – Re
воздушные кисты
– Re
овально-округлая форма, смещение
средостения и образование медиастенальной
грыжи меньше, чем при ЛЭ, бронхофония.
вентильная
эмфизема при ИТ в бронхах – анамнез,
бронхография
векарная эмфизема
при пневмонии (эмфизема на неповрежденном
уч. легкого) – Re усиление прикорневого
легочного рисунка, а при ЛЭ он едва
прослеживается
ателектаз и
гипоплазия легкого – компенсаторная
эмфизема др. легкого, на стороне эмфиземы
хорошо прослушивается дыхание, на
противоположной дыхание отсутствует
или ослаблено, при ЛЭ наоборот
диафрагмальные
грыжи.

Лечение. При
остром течении предоперационная
подготовка
2-3 часа: ребенок должен быть помещен в
кювез, оксигенотерапия, инфузионная
терапия, сердечные средства.
Доступ –
боковая или заднебоковая торакотомия,
лобэктомия.
Осложнения:
ателектаз, пневмоторакс, пневмонии,
остаточная полость.

Диафрагмальные
грыжи. Под
диафрагмальными
грыжами
понимают перемещение органов брюшной
полости в грудную клетку через отверстие
в грудо-брюшной преграде (отличие от
других грыж они не всегда имеют грыжевой
мешок).

Этиопатогенез
Порок
начинает формироваться у эмбриона на
4-й неделе беременности, когда образуется
закладка перегородки между перикардиальной
полостью и туловищем зародыша.
Недоразвитие мышц в отдельных участках
грудобрюшной преграды приводит к
возникновению грыж с мешком, стенки
которого состоят из серозных покровов
— брюшинного и плевральных листков.
Такие грыжи являются истинными. При
ложных грыжах имеется сквозное отверстие
в диафрагме, которое образуется или в
результате недоразвития
плевроперитонеальной перепонки, или
из-за разрыва ее вследствие перерастяжения.

Классификация:
I. Врожденные
диафрагмальные грыжи1.
Диафрагмально-плевральные (ложные и
истинные).2. Парастернальные
(истинные)– загрудинные-загрудинно
– реберные3.
Френоперикардиальные (ложные)4. Грыжи
пищеводного отверстия (истинные)– эзофагиальные–
параэзофагеальные– правосторонние- левосторонние
– двусторонние-центральные
II.
Приобретенные грыжипосттравматические
(ложные)разрывы
диафрагмы (ложные)

Диафрагмально-плевральные
грыжи. Релаксация
– высокое стояние всего купола диафрагмы
с отсутствием мышечного слоя.
Грыжа Богдалека – ложная
грыжа дефект в диафрагме щелевидный и
располагается в реберно-позвоночном
отделе. В результате отсутствия грыжевого
мешка при этих видах диафрагмальных
грыж идет перемещение органов брюшной
полости в грудную без ограничения, что
чаще приводит к синдрому грудного
напряжения. Подобная ситуация,
естественно, наблюдается и при истинных
грыжах, когда имеется полное выпячивание
диафрагмы.
Парастернальные грыжи.
Эти грыжи проникают в грудную полость
через истонченный в переднем отделе
участок диафрагмы (щель Ларрея). Грыжу,
которая больше располагается справа
от грудины, некоторые авторы называют
грыжей
Морганьи.
Френоперикардиальная грыжа
– дефект в сухожильной части диафрагмы,
и прилегающим к нему перикардом,
петли кишок могут перемещаться в полость
перикарда или вывихивание сердца в
брюшную полость.
Грыжи пищеводного отверстия
Для параэзофагеальных
характерно смещение желудка вверх
рядом с пищеводом. При эзофагеальных
пищеводно-желудочный переход располагается
выше уровня диафрагмы.

Клиника.
Ведущие симптомокомплексы: сердечно-легочные
нарушения, отмечаемые при
диафрагмально-плевральных
грыжах,
сопровождающихся внутригрудным
напряжением, и желудочно-пищеводный
рефлюкс — при грыжах
пищеводного отверстия.
При ложных
диафрагмально-плевральных грыжах или
истинных со значительным выбуханием
мешка в плевральную полость.
Сразу после рождения или через несколько
часов развиваются одышка, цианоз. Кожные
покровы и слизистая оболочка темно-синего
и даже чугунного цвета. Острая дыхательная
недостаточность прогрессирует очень
быстро. При осмотре, помимо цианоза,
обращает на себя внимание асимметрия
грудной клетки с выбуханием на стороне
поражения и с отсутствием экскурсии
этой половины грудной клетки. Очень
характерным симптомом является
запавший, ладьевидный живот. Перкуторно
над соответствующей грудной клеткой
определяется тимпанит, при аускультации
— резкое ослабление дыхания. Сердечные
тоны (при левосторонней грыже) слева
почти не определяются, справа громкие,
что указывает на смещение сердца в
здоровую сторону. Иногда через грудную
стенку удается выслушать перистальтику
перемещенных петель кишок и шум плеска.
При истинных
малых диафрагмальных грыжах
справа клинические симптомы
отсутствуют. При подобных грыжах,
локализующихся слева, несмотря на
отсутствие видимых клинических
проявлений, существует некоторое
смещение сердца с его ротацией, что
может вызвать скрытые сердечнососудистые
нарушения. Для их выявления следует
проводить функциональные нагрузки и
дополнительные методы исследования.
При парастернальных
грыжах
симптомы не выражены и непостоянны,
болезненные неприятные ощущения в
эпигастрии. Иногда бывают тошнота и
рвота. Методом перкуссии и аускультации
удается определить в этой зоне
тимпанит и ослабление сердечных
тонов.

При френоперикардиальных
грыжах
симптомы заболевания проявляются на
первых неделях жизни. Ведущие симптомы
— беспокойство, временами наступающий
цианоз, одышка; с возрастом может
появиться деформация грудной стенки.
При перкуссии и аускультации обнаруживают
исчезновение сердечной тупости и
ослабление сердечных тонов. При грыжах
пищеводного отверстия,
особенно при эдофагеальной
форме –
клинические проявления связаны с
наличием желудочно-пищеводного рефлюкса,
возникающего в результате нарушения
функции кардиального отдела пищевода.
При параэзофагеальной
форме
симптомы заболевания часто не связаны
с наличием желудочно-пищеводного
рефлюкса, а зависят от нарушения
эвакуации пищи из желудка, его перегиба,
заворота, травмы; возможны
сердечно-сосудистые нарушения из-за
смещения и сдавления сердца. Иногда
параэзофагеальные грыжи выявляются
случайно при рентгенологическом
исследовании

Диагностика
Для диафрагмально-плевральных
грыж
характерны кольцевидные просветления
над всей левой половиной грудной клетки,
которые обычно имеют пятнистый рисунок;
прозрачность этих полостей более
выражена к периферии. Характерна
изменчивость положения и форм участков
просветления и затемнения, что можно
видеть при сравнении двух рентгенограмм,
сделанных в разное время. Смещение
органов средостения и сердца зависит
от количества кишечных петель,
пролабировавших в грудную полость.
Отличия
ложной диафрагмальной грыжы от истинной.
Обычно при истинных грыжах удается
рентгенологически проследить верхний
контур грыжевого мешка, ограничивающий
пролабированные петли кишечника в
грудной полости. При парастернальной
грыже
диафрагмы выявляется тень полуовальной
или грушевидной формы с крупноячеистыми
кольцевидными просветлениями,
проецирующимися на тень сердца в прямой
проекции. В боковой проекции тень грыжи
как бы вклинивается между тенью сердца
и передней грудной стенкой.
Рентгенографическая картина грыж
пищеводного отверстия
зависит от их формы. При параэзофагеальных
грыжах в
грудной полости справа или слева от
срединной линии выявляется полость
с уровнем жидкости, при этом газовый
пузырь желудка, находящийся в брюшной
полости, уменьшен или отсутствует.
Контрастное исследование с бариевой
взвесью выявляет желудок типа
«песочных часов», верхний отдел которого
располагается в грудной полости, а
нижний — в брюшной, причем бариевая
взвесь может переливаться из одного
отдела желудка в другой. Эзофагеальную
грыжу, как
правило, удается обнаружить лишь при
контрастировании желудочно-кишечного
тракта

Для дифференциальной
диагностики
могут быть использованы компьютерная
томография и диагностический
пневмоперитонеум, при котором воздух,
скапливаясь в грыжевом мешке, позволяет
отличить грыжу от других образований.

Лечение
врожденных диафрагмальных грыж
оперативное. Принцип оперативного
вмешательства заключается в низведении
органов в брюшную полость, ушивании
дефекта в диафрагме при ложных
диафрагмальных грыжах или иссечении
грыжевого мешка и пластики диафрагмы
при истинных грыжах. Иногда при аплазии
диафрагмальных мышц и наличии только
плеврально-брюшного листка используют
пластический материал. Операция может
быть выполнена как через живот, так и
через грудную полость, но чрезвычайно
важным обстоятельством является то,
чтобы в послеоперационном периоде не
было значительного интраабдоминального
давления, поэтому во время операции
проводят декомпрессию желудочно-кишечного
тракта с перерастягиванием ануса. Кроме
того, в послеоперационном периоде
осуществляют довольно длительную
назофарингеальную интубацию с
искусственной вентиляцией до
улучшения показателей гемодинамики и
гомеостаза.

4. Атрезия
пищевода, формы
атрезии.
Клиника, диагностика. Значение ранней
диагностики. Тактика врача роддома.
Организация транспортировки. Принципы
хирургического лечения. Атрезия
пищевода —
порок развития, при котором верхний
отрезок пищевода заканчивается слепо.
Нижний отрезок органа чаще всего
сообщается с трахеей.

Классификация
– атрезия с
дистальным трахеопищеводным свищом- атрезия с
проксимальным трахеопищеводным свищом- атрезия
без сообщения- атрезия
с дистальным и проксимальным
трахеопищеводными свищами- атрезия с
гипоплазией дистального отдела

Клиника.
Сразу после рождения обильные
слизисто-пенистые выделения изо рта и
носа, синдром дыхательной недостаточности
различной степени тяжести (одышка,
цианоз, тахикардия). Очень быстро в
легких начинают прослушиваться
хрипы, нарастает одышка.

Диагностика
Проба Элефанта
– введение шприцем 5-10 мл воздуха через
носовой катетер в пищевод, воздух с
шумом выходит из полости рта и носа,
усиливаются слизисто-пенистые
выделения. При отрицательных результатах
пробы убедиться в нахождении зонда в
желудке повторить введение воздуха,
выслушивая фонендоскопом в эпигастральной
области шум поступающего в желудок
воздуха.
Рентгенологическое исследование:
контрастный катетер вводят в верхний
сегмент пищевода, выполняется
рентгенограмма органов грудной и
брюшной полости в прямой проекции в
вертикальном положении ребенка. При
этом выявляют факт атрезии, предположительный
диастаз между атрезированными концами
и наличие трахео-пищеводных свищей по
газонаполнению желудочно-кишечного
тракта.
Значение ранней диагностики атрезии
— до возникновения аспирационной
пневмонии, зондирование пищевода
целесообразно проводить всем младенцам
с синдромом дыхательных расстройств
сразу после рождения.

Лечение.
При обнаружении этих симптомов не
следует поить и кормить новорожденного
до уточнения диагноза Исключить
кормление через рот. Желательно поместить
ребенка в кювез. Каждые 15 минут отсасывание
слизи из орального сегмента пищевода
через оставленный в нем катетер и из
ротоглотки. При наличии трахео-пищеводного
свища и вздутии живота — клизма,
газоотводная трубка. Инсуффляция
увлажненного кислорода, сердечные
средства, антибактериальная терапия,
викасол. Парентеральное питание,
коррекция белкового, электролитного
обмена, КЩС. В первые сутки предоперационная
подготовка в течение 2-4 часов, в
последующем – 12-24 часа. Оперативное
лечение. При
диастазе между сегментами пищевода не
более 1,5-2 см – наложение прямого
анастомоза. При наличии трахео-пищеводного
свища – обязательное его разобщение.
При диастазе более 1,5-2 см – шейная
эзофагостомия, гастростомия по Кадеру.
Через год – создание искусственного
пищевода из толстой кишки. У больных с
высоким операционным риском
оперативное вмешательство чаще начинают
с наложения двойной гастростомии
(первая — для кормления через зонд,
заведенный в двенадцатиперстную кишку,
вторая — для декомпрессии желудка и
уменьшения аспирации). Второй этап
операции выполняют после улучшения
состояния, спустя 2—4 дня. В послеоперационном
периоде продолжают начатую интенсивную
терапию. Кормление ребенка проводят
через зонд, введенный интраоперационно
через анастомоз либо в гастростому
после восстановления пассажа по
кишечнику. На 6—7-е сутки исследуют
состоятельность анастомоза. Под
контролем рентгеновского экрана
через рот ребенка вводят 1—2 мл йодолипола.
Оценивают проходимость зоны анастомоза,
исключают затеки контрастного вещества.
При отсутствии осложнений ребенка
начинают кормить через рот. Через 2—3
нед. после операции проводят контрольную
фиброэзофагогастроскопию с оценкой
степени проходимости зоны анастомоза,
состояния кардии, симптомов эзофагита.
Сужение анастомоза, встречающееся в
30—40 % случаев, требует бужирования
(бужи № 22—24). Длительность бужирования
контролируется эзофагоскопией.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости – ИВЛ.

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Дыхательная недостаточность

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная (“насосная”, гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

проявления гипоксемии

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

проявления гиперкапнии

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

одышка

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Источник