Последствия с синдромом короткой кишки

Синдром короткой кишки – патологическое состояние, вызванное отсутствием сегментов тонкого кишечника или значительными нарушениями его функций. Пациентов беспокоит жидкий стул, слабость, сонливость, боль в области живота, анемия, сухость кожи и слизистых, обезвоживание, неврологические и психические расстройства. Диагностические мероприятия включают лабораторные, рентгенологические, эндоскопические и другие исследования. Лечение подразумевает комплексный и междисциплинарный подход, главная цель процедур – обеспечение организма питательными веществами и микроэлементами, а также адаптация кишечника к новым условиям функционирования.

Общие сведения

Синдром короткой кишки – симптомокомплекс, возникающий после удаления (резекции) отделов тонкого кишечника, а точнее, более 25% его длины, или при снижении его функциональных способностей до минимума. Заболевание характеризуется нарушением функций пищеварения: мальабсорбцией (изменением процесса всасывания пищи), мальдигестией (неполноценным перевариванием пищи), трофологической недостаточностью (дисбалансом между количеством поступающих элементов и потребностью в них). На клинические проявления влияет множество факторов: возраст пациента, протяженность удаленного сегмента, наличие сопутствующей патологии и т. п.

Синдром короткой кишки – это тяжело протекающее состояние, которое в случае резекции большей части кишечника приводит к трагическому исходу. Ведение таких больных требует комплексного подхода, в котором принимают участие разные специалисты: гастроэнтерологи, хирурги, диетологи, социальные работники, психологи. О распространенности синдрома трудно судить, но основываясь на статистике заболеваемости в европейских странах, он встречается в соотношении 2:1 000 000 населения.

Синдром короткой кишки

Причины синдрома короткой кишки

Основная причина возникновения синдрома короткой кишки – это оперативное вмешательство, связанное с удалением протяженного участка тонкого кишечника. Чаще всего резекция производится по поводу болезни Крона, новообразований, непроходимости кишечника, ишемии, травмы, лучевого энтерита, атрезии или заворота кишечника, некротического энтероколита. Также данное патологическое состояние может быть обусловлено аномалиями развития желудочно-кишечного тракта.

Выделяют несколько видов резекции тонкого кишечника, влияющих на степень тяжести синдрома короткой кишки и клинические проявления: ограниченное удаление с сохранением илеоцекального клапана, обширная экстирпация подвздошной кишки и начального отдела толстой кишки, полное удаление тонкого и толстого кишечника.

Физиология тонкого кишечника

Тонкий кишечник – это отдел пищеварительной системы, состоящий из трех сегментов: 12-перстной, тощей и подвздошной кишки. Важнейшие функции органа – всасывание питательных веществ, продвижение содержимого (перистальтика), формирование иммунитета, образование пищеварительных соков и гормонов. Начальные отделы отвечают за поступление питательных веществ, резорбцию (обратное поглощение) воды и микроэлементов. В дистальных сегментах в основном происходит всасывание солей желчных кислот и витамина В12.

Длина кишечника у новорожденного составляет примерно 2,5 м, у взрослых – 3,5 – 6 м, при этом площадь поверхности равна 3300 см2. Но истинная всасывающая поверхность органа в несколько раз больше за счет многочисленных складочек, микроворсинок и ворсинок (примерно 2 000 000 см2). На границе с толстой кишкой находится илеоцекальный клапан. Он выполняет барьерную функцию: увеличивает время прохождения содержимого пищеварительного тракта и препятствует проникновению микроорганизмов из толстого кишечника в тонкий.

Механизмы формирования клинических проявлений синдрома короткой кишки связаны с нарушением функций тонкого кишечника, а также с локализацией и длиной дефекта. Резекция значительно сокращает всасывательную поверхность. Помимо этого, она приводит к ускорению движения химуса (содержимого) по пищеварительному тракту, поэтому уменьшается и время его соприкосновения со слизистой оболочкой. Именно эти факторы способствуют развитию признаков синдрома короткой кишки и его осложнений.

Симптомы синдрома короткой кишки

В гастроэнтерологии выделяют 3 стадии синдрома короткой кишки. Непосредственно после хирургической процедуры развивается острый послеоперационный период, который длится несколько недель или месяцев. Для него характерно появление частого жидкого стула, обезвоживания, вызванного потерей большого количества жидкости, серьезных изменений метаболизма, а также психических и неврологических расстройств. Пациенты жалуются на постоянную слабость, сонливость.

Постепенно происходит восстановление функций пищеварительной системы и наступает период субкомпенсации: нормализуется стул, обмен веществ, но при этом сохраняется ломкость ногтей и волос, сухость кожных покровов; развивается анемия, организм испытывает дефицит минералов и витаминов, вес практически не прибавляется. Весь второй период длится около года.

Последняя фаза синдрома короткой кишки – адаптация организма: она наступает спустя несколько лет после хирургической процедуры; ее длительность зависит от индивидуальных особенностей пациента, объема оперативного вмешательства и других факторов (возраст больного, сопутствующие заболевания и пр.).

Клинические признаки зависят от степени тяжести синдрома короткой кишки. При легкой степени пациенты испытывают боль в области живота, диарею, метеоризм (усиленное газообразование), анемию, снижение массы тела в пределах нескольких килограммов. Средняя степень синдрома короткой кишки характеризуется выраженными симптомами: частым жидким стулом (5-7 раз в день), значительным уменьшением массы тела, стойкой анемией, недостатком витаминов, развитием неприятных осложнений (желчных и почечных камней, язв в пищеварительном тракте и др.). Тяжелая степень синдрома короткой кишки – самая неблагоприятная; она проявляется изнуряющей диареей (примерно 15 раз в сутки), сильным похудением, стойкими нарушениями метаболизма, анемией, неврологическими и психическими расстройствами.

Диагностика синдрома короткой кишки

Диагностические мероприятия при синдроме короткой кишки включают тщательный опрос пациента и его внешний осмотр, а также проведение дополнительных методов обследования: анализа кала и крови, рентгенографии с исследованием пассажа бария по тонкому кишечнику, гастродуоденоскопии, колоноскопии и т. д.

Врач обязательно уточняет, когда сделана операция и по каким причинам. При пальпации обнаруживается вздутие и болезненность в области живота; при осмотре отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, их бледность, отеки.

Общий и биохимический анализы крови выявляют анемию (снижение числа эритроцитов и гемоглобина), признаки воспаления (рост СОЭ и лейкоцитов), недостаток витаминов, минералов и белка. Копрограмма позволяет обнаружить в кале непереваренные частицы пищи и жиры. Также назначают рН-метрию желудочного секрета, так как в большинстве случаев увеличивается образование соляной кислоты. Инструментальное обследование (УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, обзорную рентгенографию) при синдроме короткой кишки проводят с целью обнаружения осложнений, развившихся на фоне патологии.

Лечение синдрома короткой кишки

Цель терапии синдрома короткой кишки – обеспечить полноценное поступление питательных веществ, воды, микроэлементов, минимизируя парентеральный способ питания. Адекватное ведение больных позволяет предупредить развитие последствий, связанных с кишечной недостаточностью, и повысить уровень жизни. Лечебные мероприятия при синдроме короткой кишки напрямую зависят от стадии процесса, его локализации и степени тяжести.

При сохранении длины тонкого кишечника более 1,8 м остается возможность орального питания, но укорочение пищеварительной трубки до 0,6-1,8 м подразумевает периодическое применение парентерального (внутривенного) питания в течение 1-2 месяцев. Принимать пищу нужно часто и маленькими порциями; показано употребление соков, мясных бульонов, молочных продуктов (но осторожно, так как они могут усугубить диарею) и исключение из рациона жареного, соленого и пряного. Считается, что энтеральное питание при синдроме короткой кишки способствует ускорению процессов адаптации кишечника, о чем свидетельствуют многочисленные исследования. Если же сохранилось меньше 60 см кишечника, то проводят длительное парентеральное питание с контролем концентрации микроэлементов, углеводов, белков, жиров и витаминов в крови.

Лечебные мероприятия при синдроме короткой кишки подразумевают прием лекарственных препаратов: противодиарейных, антацидов для снижения кислотности желудочного сока, ингибиторов протонной помпы для сокращения выработки желудочного секрета, средств для усиления всасывания желчных кислот, поливитаминов, антибиотиков.

Хирургическое лечение используют только при продолжительном и тяжелом течении патологии и неэффективной консервативной терапии. Выполняется формирование новых барьерных клапанов, может быть проведена трансплантация части кишки, образование антиперистальтических сегментов путем разворачивания отдельных участков тонкого кишечника. Эти операции довольно результативны, но иногда непредсказуемы, так как могут вызвать развитие осложнений (заворот кишки, стриктуры и т. п.). Поэтому их назначают только после того, как убедятся в отсутствии механизмов адаптации.

Осложнения и прогноз синдрома короткой кишки

Дисфункция пищеварительной системы, помимо вышеперечисленных симптомов, вызывает развитие гиповитаминоза и камнеобразования в желчном пузыре и в почках, активное размножение кишечной микрофлоры, образование язв пищеварительного тракта, изменение всасывания медикаментов, метаболический ацидоз (рост концентрации молочной кислоты в крови). Эти процессы ухудшают общее состояние пациента. Но адекватное лечение и постоянное динамическое наблюдение у гастроэнтеролога позволяют добиться хороших результатов, ускорить адаптацию организма, снизить риск трагического исхода и негативных последствий.

Профилактических мероприятий, направленных на предупреждение синдрома короткой кишки, не существует. При выполнении резекции тонкого кишечника должны выбираться наиболее щадящие методы оперативного вмешательства.

Источник

Осложнения синдрома короткой кишки (СКК)

Медицинские работники, участвующие в лечении детей с синдромом короткой кишки (СКК), должны понимать не только медицинскую составляющую заболевания, но и эмоциональную, вызванную этим состоянием. Недавнее многоцентровое анкетирование показало, что качество жизни детей, зависимых от парентерального питания и получающих его в домашних условиях, а также их братьев и сестер не отличается от качества жизни здоровых детей, что говорит об эффективной взаимопомощи между детьми.

В противоположность этому качество жизни родителей (особенно матерей) зависимых от парентерального питания детей является низким. Медицинские осложнения приведены на рисунке.

Инфекции при синдроме короткой кишки (СКК)

Наиболее значимое и часто встречающееся осложнение синдрома короткой кишки (СКК) — септицемия, ассоциированная с наличием центрального сосудистого катетера. Тремя самыми важными инфекционными агентами (в порядке убывания) являются грамположительные кокки, особенно коагулазонегативные стафилококки, грамотрицательные палочки и грибы, особенно Candida albicans.

Число детей с данным инфекционным осложнением постепенно уменьшается с увеличением постнатального возраста. Оказалось, что количество инфекционных осложнений меньше у детей, помощь которым оказывают биологические матери в домашних условиях.

Тромбозы при синдроме короткой кишки (СКК)

Для выживания младенца с синдромом короткой кишки (СКК) необходимо поддержание проходимости центральных вен, в которых находятся катетеры (Broviac или Hickman). Тромбоз вен, используемых для катетеризации, является частым осложнением. Считается, что тромбоз связан с инфекцией, и большинство катетеров удаляют именно по этой причине. Однако в некоторых катетерах обструкция сгустком крови происходит спонтанно.

Тромбоз также может быть обусловлен уровнем концентрации декстрозы при парентеральном питании, и многие врачи по этой причине стараются назначать декстрозу в концентрации менее 15%. Инфузия липидов может снизить риск тромбоза. Длительное парентеральное питание и инфекции центральных катетеров обусловливают появление проблем, связанных со множественной венозной обструкцией и реканализацией. Часто диагностируют синдром верхней полой вены, который может привести к макроцефалии и гидроцефалии при нормальном давлении.

Некоторые специалисты предлагают постоянное назначение антикоагулянтов для профилактики этого осложнения. Исследователи из Мельбурна назначали детям с СКК, получавшим парентеральное питание в домашних условиях, варфарин. До начала терапии антикоагулянтами средняя продолжительность установки центрального катетера составляла 160 дней. При терапии варфарином она увеличилась до 352 дней, причем эпизодов кровотечения не было.

Осложнения синдрома короткой кишки (СКК)

Холестаз при синдроме короткой кишки (СКК)

Одно из ранних исследований выявило, что среди детей, получающих парентеральное питание, наиболее тяжелые проявления хо-лестаза наблюдаются в группе недоношенных детей, детей, не получавших энтеральное кормление, и детей с сепсисом. В этом исследовании каждый макрокомпонент парентерального питания (аминокислота, соевое масло и глюкоза) рассматривали как способствующий холестазу фактор.

Совсем недавно было обнаружено, что фитостерины, которые присутствуют в соевой эмульсии и находятся в высокой концентрации в сыворотке крови у лиц, получающих парентеральное питание, вызывают жировой гепатоз у экспериментальных животных. Прогрессирование холестаза явно связано с эндотоксемией. Кроме того, аккумуляция в печени железа, поступающего с парентеральным питанием, может способствовать токсическому поражению печени.

Аккумуляция в печени меди в диапазоне уровней, характерных для болезни Вильсона, не является редкой у зависимых от парентерального питания пациентов, но перенасыщение медью, возможно, не зависит от длительности парентерального питания и является, скорее, симптомом, а не причиной болезни печени. В таких случаях показано удаление меди из микроэлементов, добавляемых в парентеральное питание, однако развившаяся впоследствии гипокупремия может стать причиной нейтропении.

Хотя холестаз у детей с синдромом короткой кишки (СКК) может быть инициирован парентеральным питанием, было обнаружено, что эту проблему не всегда удается решить после его прекращения. У детей, которые не имели полной толерантности к энтеральному питанию, но у которых парентеральное питание было прекращено, вызванный мальабсорбцией ацидоз приводил к усилению симптомов холестаза через несколько недель после прекращения парентерального питания; причем холестаз сохранялся в течение нескольких месяцев.

У большинства пациентов с синдромом короткой кишки (СКК) состав желчи изменяется, уменьшается количество желчных кислот, желчь становится более вязкой. У 25% детей с синдромом короткой кишки (СКК) развивается желчнокаменная болезнь. В большой серии исследований с участием взрослых пациентов желчнокаменную болезнь регистрировали у 40%. В одном исследовании показано, что эффективное опорожнение желчного пузыря наступает при болюсном, а не непрерывном методе введения питательных веществ, хотя у пациентов с синдромом короткой кишки (СКК) чаще применяют второй способ.

За более чем 10 лет у педиатров возникли подозрения, что некоторые аминокислоты, входящие в состав парентерального питания, оказывают влияние на функцию печени у новорожденных. Для недоношенных детей были разработаны препараты, способствующие нормализации уровня аминокислот в сыворотке крови и содержащие повышенное количество цистеина и дополнительный таурин (Trophamine), однако предварительные сравнения этих препаратов со стандартными формулами аминокислот не выявили разницы.

Проведенный недавно метаанализ показал, что в определенных подгруппах новорожденных добавление таурина защищало от холестаза, связанного с парентеральным питанием. В большом контролируемом исследовании группы новорожденных с очень низкой массой тела при рождении и новорожденных, перенесших хирургическое вмешательство, получен тот же результат. Использование стандартных аминокислот было связано с более чем 2-кратным увеличением заболеваемости холестазом, инициированным парентеральным питанием, по сравнению с периодами, когда использовали только Trophamine.

Единственный метод лечения, который был использован у младенцев с синдромом короткой кишки, — пероральное назначение урсодезоксихолевой кислоты, поскольку ее эффективность доказана при лечении холестаза другого происхождения. Недавно проведенное исследование в Тайбэе (Тайвань) показало, что у детей с ОНМТ, получавших терапию урсодезоксихолевой кислотой в дозе 10-30 мг/кг/сут, течение холестаза было менее длительным, чем в контрольной группе (63 сут vs 92 сут; р = 0,006). Кроме того, показатель прямого билирубина в сыворотке крови был также значительно ниже в группе, получавшей лечение урсодезоксихолевой кислотой.

Попытки уменьшить тяжесть течения холестаза с помощью внутривенного введения холецистокинина в большинстве случаев были неэффективны. Недавнее многоцентровое исследование 243 новорожденных показало, что назначение холецистокинин-октапептида существенно не влияло на уровень прямого билирубина или другие оцениваемые результаты, в том числе на частоту случаев сепсиса, на время, за которое пациент получал 50 или 100% энергии за счет энтерального питания, на количество дней, проведенных в отделении интенсивной терапии, и общих койко-дней, на показатель смертности, случаи синдрома сгущения желчи или желчнокаменной болезни.

Наиболее важным шагом вперед в использовании парентерального питания могла бы стать замена соевого интралипида на препарат с омега-3 жирными кислотами, который уменьшает течение холестаза. Группа исследователей из Бостона сообщила о двух младенцах с нарушением функции кишечника и хроническим холестазом, у которых удалось добиться выздоровления или улучшения течения холестаза вскоре после начала применения нового препарата рыбьего жира. Для подтверждения эффективности ими было инициировано многоцентровое исследование.

D-лактат-ацидоз при синдроме короткой кишки (СКК)

D-лактат продуцируется лактобактериями, бифидобактериями и другими грамположительными бактериями кишечника. Его концентрация в сыворотке крови у здоровых детей равна нулю, в то время как у детей с СКК она составляет в среднем около 500 мкмоль/л, но может превышать концентрацию 141 ммоль/л. Когда у младенца с СКК развиваются гиперхлоремический метаболический ацидоз, энцефалопатия, артериальная гипотония и состояние его декомпенсируется, первое, что подозревают, — это сепсис. Тем не менее эти симптомы могут быть вызваны D-лактат-ацидозом, который может протекать с периодическими обострениями, а также привести к летальному исходу.

D-лактат-ацидоз лечат уменьшением количества калорий, поступающих перорально, особенно углеводов, и назначением перорально, а не внутривенно таких антибиотиков, как ванкомицин, с целью подавления грамположительных анаэробных бактерий, в частности лактобактерий. Лактобактерии составляют более 60% всех микроорганизмов, содержащихся в фекалиях детей с СКК.

Неинфекционный колит при синдроме короткой кишки (СКК)

Неинфекционный колит — другое распространенное осложнение у многих детей с СКК; проявляется диареей с наличием крови. Это осложнение непосредственно связано с быстрым наращиванием энтерального питания. Если изменение диеты не дает эффекта, назначение сульфасалазина 25-50 мг/кг/сут или преднизона 1 мг/кг/сут иногда улучшает состояние. В практике J. Marc Rhoads был случай развития язвенного колита у ребенка с СКК.

Болезни почек при синдроме короткой кишки (СКК)

Достаточно часто у детей с синдромом короткой кишки (СКК) при УЗИ определяют гипертрофию почек, а у 25% взрослых пациентов, у которых сохранена толстая кишка, — мочекаменную болезнь. В патогенезе имеют значение непрерывность толстой кишки, гипероксалурия как результат образования кальциевых солей жирных кислот (кальциевых мыл) в толстой кишке и повышенное всасывание оксалата кальция из толстой кишки.

Длительное наблюдение взрослых, находящихся на парентеральном питании, показало снижение клиренса креатинина на 3,5% в год в основном из-за присоединения инфекции и назначения аминогликозидов. Есть сообщения об очаговом тубулоинтерстициальном фиброзе в результате дефицита аргинина у детей и крыс с СКК.

Гипергастринемия при синдроме короткой кишки (СКК)

Гиперсекреция желудочного сока как следствие обширной резекции тонкой кишки особенно важна в первые несколько месяцев после резекции и, вероятно, является результатом чрезмерной продукции гастрина G-клетками антрального отдела желудка, а также ассоциируется с недостаточным распадом гормона в тонкой кишке. В результате этих процессов нарушается пищеварение, возникает язва двенадцатиперстной кишки, для лечения которой назначают блокаторы желудочной секреции.

– Также рекомендуем “Питание (диета) при синдроме короткой кишки (СКК)”

Оглавление темы “Синдром короткой кишки (СКК)”:

Осложнения синдрома короткой кишки (СКК)
Питание (диета) при синдроме короткой кишки (СКК)
Лекарства применяемые при синдроме короткой кишки (СКК) у детей
Хирургическое лечение синдрома короткой кишки (СКК) – варианты
Методы выращивания кишечника для лечения СКК – достижения интестинальной тканевой инженерии
Влияние питания беременной и новорожденного на здоровье взрослого человека
Влияние задержки внутриутробного развития на здоровье взрослого человека
Нарушение обмена лептина при задержке внутриутробного развития и его последствия
Нарушение обмена адипонектина при задержке внутриутробного развития и его последствия
Нарушение обмена инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) при ЗВУР и его последствия

Источник