Постконтузионный синдром что это такое

Постконтузионный синдром что это такое thumbnail
    Постконтузионный синдром

    Состояние, появляющееся после общей контузии мозга, при котором клиническая картина может напоминать такую при синдроме лобной доли или любом невротическом расстройстве, но при котором, кроме того, имеют место сильные головные боли, головокружение, утомляемость, бессонница и субъективное ощущение нарушения интеллекта. Настроение может колебаться, и незначительный стресс может вызвать чрезмерный страх и дурные предчувствия. Нередко имеет место плохая переносимость умственного и физического напряжения, непереносимость шума и предрасположенность к ипохондрии. Эти симптомы более типичны для людей, ранее перенесших невротические или личностные расстройства, или при наличии компенсаторных возможностей. Синдром, в частности, наблюдается при закрытой травме головы, когда признаки локального повреждения мозга отсутствуют или слабо выражены, но может появляться и при других состояниях. Синонимы: посттравматический церебральный синдром непсихотический; состояние после сотрясения головного мозга.

    Краткий толковый психолого-психиатрический словарь.
    Под ред. igisheva.
    2008.

    Смотреть что такое “Постконтузионный синдром” в других словарях:

    • Синдром Манна посттравматический — Постконтузионный синдром, проявляющийся ограничением движений взора в стороны, иногда и вверх, признаками мозжечковой недостаточности, тугоухостью, элементами акинетико ригидного синдрома (см.), признаками внутричерепной гипертензии (см.),… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    • Посттравматический церебральный синдром непсихотический — Смотри синоним: Постконтузионный синдром. Краткий толковый психолого психиатрический словарь. Под ред. igisheva. 2008 …   Большая психологическая энциклопедия

    • РАССТРОЙСТВА ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ — мед. Расстройства вследствие черепно мозговых травм комплекс неврологических и психических нарушений, обусловленных ЧМТ. Частота • У 90% обнаруживают нервно психические расстройства через 2 10 лет после ЧМТ • Пациенты с последствиями ЧМТ… …   Справочник по болезням

    • МКБ-10: Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    • МКБ-10: Класс V Психические расстройства и расстройства поведения — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    • МКБ-10: Код F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    • МКБ-10 Класс F — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… …   Википедия

    • МКБ-10: Класс V — В Викитеке есть тексты по теме МКБ 10: Класс V Класс V (F)  раздел …   Википедия

    • Классификация психических расстройств при черепномозговых травмах — Вследствие выраженного клинического полиморфизма, систематика психопатологических проявлений травматического генеза затруднительна. Классификация, предложенная Н. Е. Бачериковым (1989). 1. Непсихотические психические нарушения травматического… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    • Энцефабол — Действующее вещество ›› Пиритинол* (Pyritinol*) Латинское название Encephabol АТХ: ›› N06BX02 Пиритинол Фармакологическая группа: Ноотропы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E63 Физические и умственные перегрузки ›› F01 Сосудистая деменция… …   Словарь медицинских препаратов

    Источник

    Постконтузионный синдром (травматическая энцефалопатия) — комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. Обусловлен дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов.

    Неврологические нарушения выражаются вегето- и вазопатией, хроническим гипертензивным синдромом, расстройствами ликвородинамики, травматическим арахноидитом и арахноэнцефалитом, эпилептиформными припадками и очаговыми неврологическими расстройствами. Неврологические расстройства сопровождаются характерными для психоорганического синдрома психическими нарушениями.

    Травматическая астения проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сочетающимся с раздражительностью, слабодушием (плач при незначительном волнении), эмоциональной лабильностью, гиперестезией (болезненная реакция на сравнительно несильные раздражители — свет, звуки и др.). Характерны продолжительные вспышки раздражения по незначительным поводам с последующими слезами и раскаянием. Вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль, головокружение), нарушения сна дополняют клиническую картину. Внешние неблагоприятные воздействия — жара, поездки в транспорте, соматические болезни и психические травмы — ухудшают состояние больных.

    Травматическая апатия представляет собой как бы крайнюю степень астении с пассивностью, вялостью, замедленностью движений, малой восприимчивостью к внешним впечатлениям. Побуждения к деятельности резко снижены. Больные много лежат. Интересы ограничены элементарными жизненными потребностями.

    Психопатоподобные состояния (патологические изменения характера) возникают исподволь, на фоне постепенного затухания симптомов острого и позднего периодов травмы. Часто лишь усиливаются имевшиеся до травмы психопатические черты характера. Наиболее типичны эксплозивность (взрывчатость), склонность к сутяжничеству, немотивированным колебаниям настроения. Эксплозивность проявляется приступами раздражения с истерической окраской или со злобой, агрессией и т.п. Все это усугубляется склонностью к пьянству и хроническим алкоголизмом.

    Аффективные расстройства чаще представляют собой неглубокие злобно-раздражительные депрессии (дисфории), возникающие в конфликтной ситуации, при переутомлении, интеркуррентных заболеваниях, а также без видимого повода. Отмечаются также противоположные состояния благодушно-приподнятого настроения (эйфория) с легковесностью суждений, некритичностью, малой продуктивностью, расторможенностью влечений, пьянством. Длительность состояния измененного настроения от нескольких часов до нескольких месяцев, но, как правило, исчисляется днями. Более продолжительны состояния эйфории.

    Читайте также:  Синдроме шегрена что это такое

    Пароксизмальные (эпилептиформные) состояния (травматическая эпилепсия) появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными припадками встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы — малые припадки. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.

    Травматическое слабоумие может быть отдаленным последствием тяжелой черепно-мозговой травмы. В его развитии имеют значение дополнительные факторы — алкоголизм, сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации. Снижение уровня суждений, расстройства памяти в одних случаях сочетаются с безразличием, вялостью, снижением побуждений, в других — с беспечно-эйфорическим настроением, отсутствием критики, расторможенностью влечений.
    Сравнительно редки отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторно-бредовых психозов (травматические психозы).

    Лечение. Больным травматической энцефалопатией необходим щадящий режим жизни. Периодически назначают дегидратационную и общеукрепляющую терапию, ноотропы (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При повышенной возбудимости используют транквилизаторы и нейролептики [хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам, сонапакс, тизерцин], а при вялости и апатии — стимулирующие средства (центедрин, сиднокарб, настойки лимонника, элеутерококка). Больных с пароксизмальными расстройствами лечат так же, как больных эпилепсией.

    Источник

    Посткоммоционный синдром (ПКС) — состояние, которое возникает после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и проявляется разнообразными субъективными ощущениями без каких-либо объективных расстройств. После легкой ЧМТ чаще, чем после тяжелой, у пациента возникают головные боли, головокружение, нарушения внимания и памяти, депрессия, апатия, тревожные состояния. Функциональное состояние интегративных систем мозга восстанавливается в течение нескольких месяцев, что приводит к полному регрессу симптомов и восстановлению работоспособности у большинства больных [5]. Однако у части пациентов проявления ПКС сохраняются длительное время после травмы. По данным разных авторов, через 6 месяцев после легкой ЧМТ симптомы ПКС отмечаются у 15–30% лиц [2, 9].

    В соответствии с современными представлениями ПКС — результат сложного взаимодействия органических изменений в головном мозге, чаще всего обусловленных легким диффузным аксональным повреждением, и социально-психологических факторов. Традиционное мнение об отсутствии какого-либо морфологического субстрата при сотрясении головного мозга как самой легкой форме ЧМТ и невротической природе посттравматических нарушений подверглось в последние годы пересмотру. Выяснилось, что даже после легкой ЧМТ в мозге длительное время сохраняются микроструктурные и функциональные изменения, которые можно выявить с помощью методов функциональной нейровизуализации, количественной электроэнцефалографии, развернутого нейропсихологического исследования [6, 7]. Эти изменения главным образом отражают дисфункцию интегративных структур лобной и височной долей и регрессируют в течение нескольких месяцев [5].

    На темп восстановления влияют исходная тяжесть травмы, отражающаяся, например, в длительности потери сознания и посттравматической амнезии, возраст, повторность травмы. В зависимости от возраста и исходной тяжести травмы полного восстановления мозговых функций можно ожидать в широком временном диапазоне от 1–2 недель до 6–9 месяцев [2, 7, 13].

    Оптимальное ведение пациентов с ПКС остается предметом дискуссий. С одной стороны, подчеркивается важность своевременной эффективной коррекции основных симптомов ПКС: когнитивных, аффективных, вегетативных, с другой — нужно избегать назначения средств, обладающих чрезмерным седативным действием, замедляющих процессы восстановления, в частности когнитивных функций. На сегодняшний день не существует ни одного препарата, чья эффективность при ПКС была бы доказана в контролируемых исследованиях.

    В связи с этим представляется перспективным исследование эффективности при ПКС комбинированного препарата Беллатаминал, содержащего в 1 таблетке 0,1 мг суммы алкалоидов красавки, 20 мг фенобарбитала и 0,3 мг эрготамина тартрата [3].

    В ряде исследований было показано, что Беллатаминал и аналогичные ему препараты (Беллоид, Белласпон) оказывают легкий седативный, вегетостабилизирующий, спазмолитический эффекты, что предопределяется ГАМКергическим действием (фенобарбитал), холинолитическим действием (алколоиды красавки) и адреномиметическим действием (эрготамин).

    Беллатаминал и его аналоги в течение десятилетий применяется при неврозах, климактерическом синдроме, вегетативной дистонии, инсомнии, мигрени, нейродермите и т. д. Тем не менее, несмотря на многолетний опыт успешного применения Беллатаминала, доказательная база для его использования остается слабой в виду отсутствия контролируемых исследований. Исходя из механизма действия Беллатаминала и опыта его клинического применения можно предполагать, что препарат может быть эффективен у пациентов с ПКС, уменьшая его клинические проявления, особенно вегетативные и аффективные, и в то же время будучи лишен чрезмерного седативного действия, что могло бы замедлить восстановление интегративных. Вместе с тем эффективность и безопасность Беллатаминала при черепно-мозговой травме остается плохо изученной. В связи с этим нами проведено открытое сравнительное исследование Беллатаминала у больных с ПКС, перенесших легкую черепно-мозговую травму не более 3 месяцев назад.

    Читайте также:  Лабораторные синдромы при поражениях печени

    Цель исследования. Оценка эффективности Беллатаминала у больных с ПКС. Основными задачами при этом являлись оценка влияния Беллатаминала на выраженность психовегетативных, аффективных и когнитивных нарушений у больных с ПКС, качество жизни больных, а также оценка безопасности препарата у данной категории больных.

    Материалы и методы

    В исследование были включены 50 больных (23 мужчины, 27 женщин) с ПКС после легкой закрытой ЧМТ (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени) давностью от 1 до 3 месяцев. Средний возраст пациентов составил 36,4 ± 9,2 года.

    Диагноз ПКС ставился в соответствии с критериями МКБ-10. Критериями исключения являлись признаки посттравматической энцефалопатии вследствие ранее перенесенных черепно-мозговых травм, злоупотребление алкоголем, наличие сопутствующих соматических, неврологических и психических заболеваний, способных повлиять на оценку эффективности Беллатаминала, а также прием психофармакологических или иных лекарственных средств, способных повлиять на оценку эффективности Беллатаминала.

    Пациенты были разделены на две группы: в первой (основной) группе (n = 30) пациентам был назначен Беллатаминал по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение месяца. Контрольную группу (группу сравнения) составили 20 пациентов. Больные как в основной, так и в контрольной группах принимали пирацетам в дозе 1200 мг/сут. Необходимость приема пирацетама определялась недостаточной этичностью оставления пациентов с недавней легкой ЧМТ без лечения и необходимостью стандартизации лечения. Применение других психофармакологических, вегетотропных и ноотропных средств не допускалось.

    Оценка выраженности субъективных симптомов, когнитивных, аффективных и психовегетативных нарушений проводилась до начала лечения и через 1 месяц лечения. Для первичной оценки эффективности Беллатаминала у пациентов с ПКС применялись шкала посткоммоционных симптомов Lovel и соавт. [14] и шкала общего клинического впечатления (Clinical Global Impression Scale — CGI).

    Шкала посткоммоционных симптомов предусматривала оценку выраженности 20 наиболее частых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, дневная сонливость, онемение и парестезии, головокружение, нарушение равновесия, гиперсомния, повышенная чувствительность к свету и шуму, ощущение заторможенности, упадок сил, ослабление концентрации внимания, памяти, нарушение засыпания, эмоциональная лабильность, раздражительность, печальное настроение, раздражение, нервозность) по 7-балльному принципу (от 0 до 6 баллов). Шкала общего клинического впечатления пре­дусматривала 5 градаций: (0) ухудшение, (1) отсутствие динамики, (2) умеренное улучшение, (3) выраженное улучшение, (4) полный регресс симптомов.

    Одновременно проводились:

    • оценка когнитивных нарушений (с помощью теста «кодирование» из Векслеровской шкалы интеллекта для взрослых [4] и теста Рея–Остеррита [11]);
    • оценка вегетативных симптомов (с помощью модифицированного варианта шкалы вегетативных симптомов А. М. Вейна [1]);
    • оценка аффективных нарушений (шкала тревожности Спилбергера [15] и шкала депрессии Бека [8]);
    • оценка качества жизни больных, связанного со здоровьем (с помощью визуальной аналоговой части шкалы EQ-5D [10, 12]).

    Модифицированный вариант шкалы вегетативных нарушений предполагал рейтинговую оценку врачом 10 показателей (вазомоторные нарушения, нарушение потоотделения, нарушение терморегуляции, кардиоваскулярная лабильность, гипервентиляционный синдром, дисфункция желудочно-кишечного тракта, нарушения мочеиспускания, сексуальная дисфункция, вегетативные кризы, липотимические состояния и обмороки) по частоте (выделены три градации: редко (не чаще 1 раза в неделю), часто (несколько раз в неделю), очень часто (ежедневно или постоянно)) и по тяжести (легкие, умеренные, выраженные). Заключительная оценка определялась умножением частоты данного синдрома на его интенсивность.

    Основными конечными точками являлись: 1) уменьшение оценки по шкале посткоммоционных симптомов через 1 месяц по сравнению с контрольной группой, 2) более высокая оценка по шкале клинического впечатления по сравнению с контрольной группой. Дополнительными конечными точками были более выраженное снижение оценки по шкале вегетативных симптомов, более высокая оценка по шкале качества жизни по сравнению с контрольной группой, а также отсутствие негативного влияния на когнитивные функции (по данным нейропсихологического тестирования) по сравнению с контрольной группой.

    Оценка переносимости препарата определялась на основании субъективных ощущений больного и включала следующие градации: хорошая, удовлетворительная, плохая. Статистическая обработка проводилась с использованием дискриптивных методов. Оценка изменений показателей от исходного уровня и сравнение с контрольной группой проводилась с помощью t-теста.

    Терапия посткоммоционного синдрома

    Результаты и обсуждение

    Исследование завершили 28 пациентов первой группы и 17 пациентов группы сравнения, которые и были включены в статистический анализ. Причины выбывания не были связаны с исследуемым препаратом или вызываемыми им нежелательными явлениями.

    По шкале посткоммоционных симптомов к концу 1-го месяца отмечено статистически достоверное снижение общей оценки и оценки большинства симптомов по отношению к исходному уровню (табл. 1). Хотя к концу исследования достоверного различия между основной группой и группой сравнения по суммарной оценке выявить не удалось, больные, принимавшие Белламинал, имели достоверно более низкие показатели головной боли, тошноты, головокружения, эмоциональной лабильности и раздражительности. Только в группе больных, принимавших Беллатаминал, отмечена статистически достоверная положительная динамика головокружения, чувствительности к свету, эмоциональной лабильности и раздражительности.

    По шкале общего клинического впечатления ухудшение отмечено у 1 пациента (4%) основной группы и 1 пациента (6%) группы сравнения, отсутствие динамики — у 7 пациентов основной группы (25%) и 5 пациентов группы сравнения (33%), умеренное улучшение — у 10 пациентов (35%) основной группы и 8 пациентов группы сравнения (44%), выраженное улучшение — у 5 пациентов основной группы (18%) и 2 пациентов группы сравнения (11%), полный регресс симптомов у 5 пациентов основной группы (18%) и 1 пациента группы сравнения (6%) (табл. 2).

    Читайте также:  Синдром госпитализма характерен для детей с дцп

    Терапия посткоммоционного синдрома

    Таким образом, в группе пациентов, принимавших Беллатаминал, чаще отмечалось улучшение, чем в группе сравнения (p < 0,05), при этом выраженное улучшение и полный регресс симптомов на фоне приема Беллатаминала в сумме отмечались в 2 раза чаще, чем в группе сравнения (36% vs 17%, p < 0,01).

    В обеих группах к концу месяца наблюдения отмечено закономерное уменьшение частоты вегетативных нарушений. Суммарная оценка по шкале вегетативных симптомов к концу исследования достоверно снизилась в обеих группах (табл. 3). Однако только на фоне применения Беллатаминала по сравнению с контрольной группой отмечена более быстрая нормализация дисфункции серечно-сосудистой системы, выражающаяся в большей стабильности артериального давления и пульса, снижении частоты липотимических состояний, а также нормализации состояния желудочно-кишечного тракта.

    Терапия посткоммоционного синдрома

    Изучение состояния аффективных нарушений показало, что если оптимальная конверсия депрессивной симптоматики составляет 25 баллов и более, аффективный статус не претерпевает существенных изменений (табл. 4). На фоне приема Беллатаминала по сравнению с контрольной группой отмечены более значительное ослабление тревожности и тенденция к более высокому качеству жизни.

    В течение исследования в обеих группах отмечена закономерная тенденция к нормализации внимания и памяти (табл. 5). Достоверного различия в темпах восстановления когнитивных функций между группами не отмечено. Таким образом, применение Беллатаминала не оказывает негативного влияния на состояние когнитивных функций, чего можно было ожидать, исходя из присутствия в составе препарата Беллатаминал фенобарбитала.

    Таким образом, в результате исследования показана эффективность Беллатаминала при ПКС как по первичным, так и по ряду дополнительных конечных точек.

    Терапия посткоммоционного синдрома

    Безопасность

    В ходе исследования отмечена хорошая переносимость Беллатаминала. Легкие нежелательные явления отмечены только у 7 (23%) больных, принимавших Беллатаминал (у 3 — сухость во рту, у 2 — сонливость, у 2 — головокружение, у 1 — вялость, у 1 — головная боль). В контрольной группе нежелательные явления отмечены у 4 (20%) больных (у 2 — головная боль, у 1 — головокружение, у 1 — вялость, у 1 — нарушение ночного сна). Ни в одном случае нежелательные явления не потребовали отмен препарата.

    Заключение

    Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о хорошем терапевтическом эффекте и хорошей переносимости комплексного препарата Беллатаминал у пациентов с ПКС. Беллатаминал уменьшает выраженность основных клинических симптомов ПКС, ускоряет регресс вегетативных и аффективных симптомов, кроме того, не оказывает негативного влияния на восстановление когнитивных функций. Учитывая основные свойства препарата, Беллатаминал может быть рекомендован к применению в комплексной терапии ПКС.

    Литература

    1. Вейн А. М. (ред). Вегетативные расстройства. М.: МИА, 2000.
    2. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. Т. 1. М.: Антидор, 1998.
    3. Левин О. С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. М.: Медпресс-информ, 2009. 356 с.
    4. Панасюк А. Ю. Адаптированный вариант методики Д. Векслера. М.: НИИ психиатрии МЗ РФ, 1973. 79 с.
    5. Штульман Д. Р., Левин О. С. Легкая черепно-мозговая травма // Неврологический журнал. 1999, № 1, с. 4–8.
    6. Allen Е. А. Interventions for postconcussion syndrome // Trauma. 2007; 9: 181–187.
    7. Anderson T., Heitger M., Macleod A. D. Concussion and mild head injury // Prac Neurol. 2006, 6: 342–357.
    8. Beck A. T. Ward C. H., Mendelson M. et al. An inventory for measuring depression // Arch Gen Psychiat. 1961, № 4, p. 561–571.
    9. Bohnen N., Twijnstra A., Jolles J. Persistence of postconcussional symptoms in uncomplicated, mildly head-injured patients: a prospective cohort study // Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol. 1993; 6: 193–200.
    10. Brooks R., Rabin R., de Charro F. The measurement and valuation of health status using EQ-5D. Dordrechn: Kluwer Academic Publishers, 2003. 303 p.
    11. Corwin J., Bylsma F. W. Commentary on Rey and Osterreith // The Clinical Neuropsychologist. 1993, v. 7, p. 15–21.
    12. EuroQoL Group. EuroQoL: a new facility for the measurement of health-related qulity of life // Health Policy. 1990, v. 16, p. 199–208.
    13. Iverson G. L. Outcome from mild traumatic brain injury // Current Opinion Psychiatry. 2005, 18: 301–317.
    14. Lovell M. R., Iverson G. L., Collins M. W. et al. Measurement of symptoms following sports-related concussion: reliability and normative data for the post-concussion scale // Appl Neuropsychol. 2006; 13 (3): 166–174.
    15. Spielberger C. D. Manual for the State-Trait Anxiety Inventory (STAI). PaloAlto, CA: Consulting Psychologists Press, 1983.

    О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор
    Ю. Б. Слизкова

    ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

    Контактная информация об авторах для переписки: neurolev@mail.ru

    Источник