Поздний демпинг синдром гипогликемический синдром

Демпинг-синдром поздний или гипогликемический развивается через 2—3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию.
Патогенез позднего демпинг-синдрома: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня сахара крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных показателей.
Симптомы позднего демпинг-синдрома: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы предотвратить выраженные проявления гипогликемического синдрома, больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.
Диагностика позднего демпинг-синдрома: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за больным в момент приступа, низком уровне сахара крови (0,75—0,50 г/л, или 75—50 мг%) в это время.
Таблица 13. Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести
Выраженность симптомов гипогликемического синдрома различна: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходящей, до тяжелых проявлений, наблюдающихся ежедневно. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.
У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психиче ские расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром.
Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома.
Принципы консервативного лечения следующие.
1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое содержание белков (130—140 г), нормальное содержание жиров (100—115 г), ограничение еложных углеводов (310г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содержание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800—3200 ккалорий. Все блюда готовят в вареном виде или на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5—6 раз в день, в положении лежа.
2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают перед приемом пищи новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), резерпин, инсулин подкожно.
3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты — плазма, протеин, белковые гидролизаты.
4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.
Принципы хирургического лечения
Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикаментозного лечения. Цель операции — устранение анатомических условий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.
При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переваривания пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку (рис. 117). При демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.
Рис. 117. Этапы реконструктивной гастроеюнодуоденопластики по Захарову—Генлею (схема ).
У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструктивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восстановлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пептической язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией.
Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих отделах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличивается.
Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.
Еще статьи на эту тему:
– Демпинг-синдром ранний
– Синдром «малого» желудка
– Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы: патологические синдромы после операций на желудке
Источник
У больных с различного рода операциями на желудке после приема пищи могут развиваться разнообразные жалобы разной степени выраженности. В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи выделят раннюю и позднюю формы демпинг-синдрома или посталиментарных синдромов.
В литературе часто встречаются термины «гипогликемический и гипергликемический синдромы». Оба эти состояния являются проявлениями позднего демпинг-синдрома, а их развитие связано с изменением содержания инсулина в плазме крови.
Ранний демпинг-синдром после резекции желудка наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, в отдаленном периоде сохраняется у 30% пациентов в легкой степени, а у 10% — в тяжелой. После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, в основном легкой степени.
Основные причины возникновения болезни
Основной причиной развития демпинг синдрома является поступление в верхние отделы тонкого кишечника плохо обработанного в желудке пищевого комка с большим количеством крупных частиц и высокой осмомолярностью.
Это вызывает растяжение стенок и стимуляцию рецепторов, локализованных в клетках стенки кишки, а также выделение из клеток слизистой оболочки биологически активных соединений — гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др.
Кроме этого, рефлекторно повышается переход в просвет кишки межклеточной жидкости для нормализации осмотического давления химуса. В результате происходит расширение сосудов, особенно кровоснабжающих кишечник, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника.
Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20% является решающим в возникновении таких симптомов, как:
- слабость, головокружение, обморочное состояние, коллапса;
- со стороны сердечно-сосудистой системы — сердцебиение, нестабильность артериального давления на первом этапе с тенденцией к снижению, а затем повышению в основном систолического;
- кишечные колики и диареи — развиваются в результате усиления моторики тонкой кишки.
Изменение скорости выделения и состава панкреатического сока, а также желчи, вызывает нарушение переваривания пищи. Этому способствует ускорение достижение химуса дистальных отделов тонкого кишечника. В результате происходит:
- Быстрое всасывание моно- и дисахаров, что вызывает значительное компенсаторное увеличение инсулина в крови;
- Снижение степени гидролиза (переваривания) белков, жиров, углеводов (полисахаров);
- Прогрессивное нарастание снижения веса (похудание),
- Возникновение полиавитаминозов – недостаточное содержание витаминного состава.
- Развитие дистрофии, анемии.
Длительная неадекватная стимуляция инсулярного аппарата поджелудочной железы повышает риск развитие сахарного диабета II типа.
Симптомы и признаки демпинг синдрома
Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию, которая возникает во время или после еды (от 10-15 минут до 4—5 часов), особенно после приема сладких и молочных блюд.
По мнению большинства авторов, принципиальным отличием гипо-и гипергликемического синдрома является время развития симптомов заболевания:
- гипогликеский синдром — через 1-2 часа после приема пищи;
- гипергликемический синдром — через 4-5 часов после еды.
Гипогликемический синдром (1-2 часа после приема пищи) возникает в результате быстрого прохождения и всасывания углеводов в тонком кишечнике.
При этом происходит массивный выброс инсулина и за очень короткий промежуток времени происходит распределение глюкозы по органам, что и приводит к быстрому ее снижению в сыворотке крови.
Повышенная секреция инсулина может быть связана с нарушением прямых и обратных взаимосвязей синтеза и секреции гормонов. Считается, что аналогичный механизм вносит свой вклад и в развитие раннего демпинг-синдрома.
Гипергликемический синдром (4—5 часов после еды или натощак) — считается, что причиной возникновения симптомов является гиперинсулинемия, наступающая спонтанно, в результате чего развивается гипогликемия.
Начало связано с резкого появления чувства голода. В этот момент пациенту необходимо что-то съесть (кусочек хлеба, сахар или конфетку), для того чтобы в течение непродолжительного времени повысить содержание глюкозы в сыворотке крови.
Сразу отметим, что во избежание неприятных последствий необходимо немедленно сесть или, если возможно, лечь. После этого в течение 2—3 ч наблюдаются слабость, одышка, адинамия, головная боль, нервозное состояние.
Отличительные черты раннего и позднего демпинг-синдрома
Ранняя форма возникает во время или сразу после приёма пищи, в течение 10-15 минут. Появляется при обильном переедании, особенно жидкой, легко усвояемой пищи, в частности молока и молочных продуктов.
Основные симптомы: слабость, головокружение, тошнота, спутанность сознания, бледность кожных покровов, чувство «прилива жара», обильный пот. Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, скудная рвота, метеоризм, кишечные колики, диарея. Облегчает состояние горизонтальное положение тела, ухудшает – дальнейший приём пищи.
Поздний демпинг-синдром. Иные его названия: гипергликемический или гипогликемический синдромы. Появляется через 1-3 часа после приёма пищи. Провоцирующим фактором является употребление большого количества углеводов.
Основные симптомы: слабость, дрожь и тремор рук, озноб, пот, одышка, адинамия, головная боль, неврозное состояние, депрессия. Со стороны пищеварительной системы: чувство голода, тошнота, урчание в желудке. Облегчает состояние повторный приём пищи, ухудшает состояние физическая нагрузка.
Степени тяжести заболевания
В зависимости от выраженности и частоты возникновения синдрома выделяют три степени тяжести. Показано, что тяжелая степень чаще возникает в определенные сроки после резекции желудка.
1. Лёгкая степень. Возникает только при приёме сладких и молочных блюд. Пациент отмечает незначительную слабость после приёма еды, пульс учащается не более, чем на 10 ударов в минуту.
Ощутим лёгкий дискомфорт в эпигастральной области. При лабораторном обследовании изменений не выявляется. Длится 15-20 минут. Лечится соблюдением диеты и исключением молочных и сладких продуктов.
2. Средняя степень. Провоцируется сладкими, молочными продуктами. Иногда может возникать на фоне приёма обычной пищи. Частота пульса увеличивается на 20 ударов в минуту. Пациенты вынуждены занимать положение лёжа.
Характеризуется повышенной слабостью, головокружением, потливостью, повышением артериального давления. Пациент ощущает боли в животе, урчание, тошноту, диарейный синдром. Длится до 60 минут. Масса тела таких больных снижается на 5-10 кг. Терапия при помощи медикаментов, стационарное лечение, санаторно-курортное лечение.
3. Тяжёлая степень. Вызывается приёмом любой пищи. У пациентов наблюдается выраженная слабость. Приём пищи больные осуществляют только лёжа, затем 1,5-3 часа вынуждены находиться в горизонтальном положении.
Пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Отмечаются выраженные органические изменения со стороны внутренних органов, такие как: выраженное повышение артериального давления, гипотония, колапс, потеря сознания, диспепсические расстройства, рвота, жидкий стул. Длится до 3х часов. Дефицит массы тела больного более 10 кг. Медикаментозная терапия неэффективна. Лечение только хирургическое.
Диагностика заболевания
После сбора анамнеза и физикального осмотра для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут использоваться изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующей плазмы). С этой целью проводят провокационную пробу — пациенту предлагают выпить 150 мл 50%-го раствора глюкозы, а затем проводят обследование:
- изменение частоты пульса — постоянный признак. Пульс находится в прямой зависимости от степени тяжести, а его нормализация — в обратной зависимости; длительная тахикардия (более 1ч) — объективный критерий тяжелой степени;
- снижение содержания глюкозы в сыворотке крови на фоне реакции до 0,75-0,50 г/л, или 50—75 мг%;
- рентгенологическое исследование — определяется вид перенесенного оперативного вмешательства, изменение скорости опорожнения оперированного желудка, с использованием рентгеноконтрастной пищевой смеси, изучается перистальтика тонкой кишки (повышение сменяется снижением);
- лабораторные анализы —анемия, изменения биохимических показательней крови, в частности глюкозы.
При рентгенологическом обследовании важное диагностическое значение имеет наличие быстрой эвакуации по типу провала первой порции бариевой смеси, когда ее большое количество быстро поступает в тонкую кишку.
Как правило, это происходит у пациентов с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом.
Исследование с рентгеноконтрастной смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой, как правило, соответствует наблюдаемой при приеме пищи.
Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение.
Нередко отмечается повышение моторной активности толстой кишки, клинически проявляющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пищевой рентгеноконтрастной смеси.
Лечение болезни
В зависимости от степени тяжести синдрома назначается системное комплексное консервативное и/или хирургическое лечение.
Лечебное питание назначается с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции.
Характеристика диеты при демпинг синдроме:
- рацион физиологически полноценный — химический состав — высокое содержание белков (130-140 г), нормальное содержание жиров (100-115 г), ограничение сложных углеводов (310 г), калорийность — 2 800-3 200 ккал;
- ограничение или исключение углеводов, особенно низкомолекулярных, нормальное содержание соли (15 г);
- исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома;
- механическая обработка — в зависимости от состояния пациента, как правило, не щадящая, чтобы не было «провала» пищи;
- приготовление — блюда готовят в вареном виде или на пару;
- блюда во время еды должны быть теплыми — нельзя употреблять горячие и холодные блюда;
- раздельный прием пищи плотной и жидкой (для адекватной эвакуации), небольшими порциями;
- прием пищи 5-6 раз в день, в положении лежа.
Медикаментозная терапия
Уменьшение общей реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку — с этой целью назначают перед приемом пищи лекарственные средства различных фармакологических групп:
- местные анестетики — прокаин (новокаин), анестезин;
- антигистаминные препараты (Н — блокаторы) — прометазин (пипольфен), дифенгидрамин (димедрол), хлоропирамин (супрастин);
- непрямые адреноблокаторы (симпатолитики) — резерпин;
- инсулин подкожно.
Заместительная терапия:
- препараты, содержащие ингредиенты соков желез желудочно-кишечного тракта — желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин;
- витамины — витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые витамины;
- макро- и микроэлементы — препараты железа, кальция, магния, калия;
- белковые препараты — плазма крови, белковые гидролизаты и т.д.
Коррекция психоэмоционального статуса и лечение психопатологических синдромов (астеноневротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром).
Для нормализации психоэмоционального статуса необходимо дать рекомендации пациенту:
- по организации труда и отдыха;
- занятия лечебной физкультурой и обязательная ежедневная физическая нагрузка (например ходьба).
При нарушении сна и других признаках нарушения поведения назначаются лекарственные средства различных фармакологических групп (только по назначению врача).
Лечение астеноневротического, истероформного, депрессивного и ипохондрического синдромов должно проводиться после консультации с психоневрологом или психиатром.
Принципы хирургического лечения
Показанием к проведению оперативного лечения демпинг-синдрома является неэффективность системной комплексной консервативной терапии при тяжелой и средней степени течения осложнения.
Цель операции — устранение условий, способствующих развитию демпинг-синдрома.
В зависимости от вида первоначальной операции используются различные методы хирургического вмешательства:
- резекция желудка с гастроеюнальным анастомозом — для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переваривания пищи проводят гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку.
- резекция желудка с гастродуоденальным анастомозом — с той же целью выполняют гастроеюнодуоденопластику.
Источник
Гипогликемический
синдром обычно развивается через 2-3
часа после приема пищи, чаще после
физической нагрузки. Приступы, как
правило, не зависят от состава принятой
пищи, в то же время прием сладкой пищи
облегчает состояние больного.
Патогенез данного
синдрома до конца не изучен. Считается,
что быстрый сброс пищи из культи желудка
в тонкую кишку вызывает повышенную
секрецию инсулина с последующим развитием
гипогликемии. При этом у больных
наблюдается снижение уровня глюкозы в
крови на 3-3,5 ммоль/л.
Клинически
гипогликемический синдром проявляется
слабостью, головокружением, дрожанием
рук и ног, покраснением кожи лица,
сердцебиением, снижением артериального
давления и чувством голода.
Различают по
тяжести три степени гипогликемического
синдрома:
– легкая степень:
проявляется непродолжительными
приступами
слабости, через
2-3 часа после приема пищи, общее состояние
больного удовлетворительное;
– средняя степень:
слабость развивается после каждого
приема пищи, больные стараются их
предотвратить частыми приемами пищи,
трудоспособность больных сохранена;
– тяжелая степень:
проявляется выраженной симптоматикой,
после еды больные вынуждены принимать
горизонтальное положение, резко снижена
работоспособность, имеется потеря массы
тела.
Больные с
гипогликемическим синдромом легкой и
средней степени тяжести подлежат
консервативному лечению как и при
демпинг-синдроме. При тяжелой степени
тяжести течения заболевания показано
оперативное
лечение: редуоденизация или
антиперистальтическая гастроеюнопластика.
8.3. Пострезекционная астения
В основе этого
осложнения лежит недостаточное или
полное прекращение выделения соляной
кислоты и пепсина культей желудка. Пища
при этом без предварительной обработки
поступает в тонкую кишку.
Выключенная
двенадцатиперстная кишка в свою очередь
способствует несвоевременному выделению
желчи и ферментов поджелудочной железы.
И как следствие всего этого наблюдается
выраженное нарушение пищеварения в
тонкой кишке (полостного и мембранного).
Нарушаются процессы
всасывания в толстой кишке, что ведет
к нарушению обмена белкового, углеводного
и жирового обмена, развивается
поливитаминная недостаточность. У
больных возникает железодифицитная
анемия.
Клинически
постгастрорезекционная астения
проявляется отсутствием аппетита,
слабостью и эндокринными нарушениями.
У больных часто
развивается упорный понос, выраженно
снижается масса тела.
Консервативная
терапия включает в себя диетотерапию
с повышенным содержанием белков,
заместительную ферментотерапию,
внутривенное введение белковых
препаратов, витаминов, коррекцию
вводно-электролитного обмена. В тяжелых
случаях течения заболевания показана
редуоденизация или гастроеюнопластика.
8.4. Синдром приводящей петли
Синдром приводящей
петли может развиться у больных,
перенесших резекцию желудка по Бильрот
П в модификации Гофмейстер-Финстерера.
Он характеризуется стазом желудочного
содержимого с
примесью желчи и панкреатического сока
в приводящей петле. Различают острый и
хронический синдром приводящей петли.
Острый синдром
приводящей петли обычно развивается в
ранние сроки после операции. Причинами
его могут быть инвагинация, ущемление
тонкой кишки в окне брыжейки, сужение
анастомоза.
В основе хронического
синдрома приводящей петли лежат: длинная
приводящая петля, неправильная ее
фиксация к малой кривизне желудка,
спайки, сужение приводящей петли.
Клиническая картина
острого
синдрома приводящей петли
проявляется выраженной болью в
эпигастральной области и правом
подреберье, тошнотой, рвотой.
При пальпации в
правом подреберье или эпигастральной
области может определяться эластическое
образование. Общее состояние больного
быстро ухудшается, появляется тахикардия.
Стаз в приводящей петле может привести
к холангиту, панкреатиту, а в раннем
послеоперационном периоде и к
несостоятельности культи двенадцатиперстной
кишки.
Лечение острого
синдрома приводящей петли – срочное
дополнительное оперативное вмешательство,
во время которого устраняется препятствие
эвакуации из приводящей петли. При этом
должен быть наложен энтеро-энтероанастомоз
по типу Брауна.
Клиническая картина
хронического синдрома приводящей
петли проявляется распирающими болями
в правом подреберье, особенно после
приема пищи, ощущением тяжести в
эпигастрии. Может наступить рвота с
обильной примесью желчи, после чего
состояние больного улучшается.
В диагностике
синдрома приводящей петли большая роль
придается контрастной рентгеноскопии
желудка и кишечника, при которой
определяется длительное пребывание
контрастного вещества в приводящей
петле.
Лечение хронического
синдрома приводящей петли оперативное,
при котором устраняются причины
заболевания и восстанавливается
нормальная эвакуация содержимого из
приводящей петли.
Соседние файлы в предмете Хирургические болезни
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник