Препарат для лечения синдрома грушевидно

Синдром грушевидной мышцы является одной из самых частых причин упорного болевого синдрома. Его признаки имеются более чем у половины пациентов с дорсопатиями пояснично-крестцового отдела. Но зачастую этот синдром остается своевременно не диагностированным, что существенно затягивает сроки лечения и приводит к назначению значительного количества разнообразных препаратов.

В чем суть синдрома

Синдром грушевидной мышцы относится к компрессионно-ишемическим туннельным невропатиям. Его ключевые проявления обусловлены сдавливанием ствола седалищного нерва и идущих с ним сосудов в так называемом подгрушевидном отверстии (пространстве). И в качестве основного фактора компрессии при этом выступает спазмированная и измененная грушевидная мышца.

Парное подгрушевидное отверстие располагается в ягодичной области и является нижней частью большого седалищного отверстия таза. Анатомически оно имеет щелевидную форму и ограничивается крестцово-бугристой связкой, нижним краем грушевидной мышцы (m. piriformis) и верхней близнецовой мышцей (m. gemellus superior). Через подгрушевидное отверстие из полости таза в глубокое ягодичное пространство выходят седалищный нерв, задний кожный нерв бедра, нижний ягодичный и срамной (половой) сосудисто-нервные пучки. Они имеют фасциальные футляры, но не способны противостоять внешней компрессии.

Патологическое стойкое сокращение грушевидной мышцы сопровождается утолщением ее брюшка, что приводит к существенному сужению подгрушевидного отверстия. Проходящие в нем сосуды и нервы при этом прижимаются к костной основе и крестцово-остистой связке, что и является причиной появления основных симптомов. При этом наибольшую клиническую значимость имеет компрессия ствола седалищного нерва. Именно невропатия и является причиной обращения пациентов к врачу.

Седалищный нерв может проходить и через толщу брюшка грушевидной мышцы. Его компрессия при таком нечасто встречающемся анатомическом варианте обычно не сочетается со cдавливанием других сосудисто-нервных пучков в подгрушевидном пространстве.

Этиология

Синдром грушевидной мышцы по механизму развития может быть первичным и вторичным, когда мышечно-тонический синдром возникает вследствие других патологических состояний. На долю вторичных нарушений приходится более 80% клинических случаев.

В качестве причины развития синдрома грушевидной мышцы могут выступать:

• Длительное сохранение нефизиологической позы с асимметричной перегрузкой тазово-подвздошной группы мышц. Это возможно при неправильно организованном рабочем месте, вынужденном положении конечностей и таза в случае их неграмотной фиксации после травм. Спазм грушевидной мышцы также часто развивается при анталгической позе в случае вертеброгенного корешкового синдрома.
• Травмы пояснично-крестцовой и тазовой областей, приводящие к растяжению или повреждению (надрыву) грушевидной мышцы или к формированию компрессирующей гематомы.
• Вертеброгенная патология (остеохондроз с поражением пояснично-крестцового отдела, опухоли позвоночника и паравертебральных структур, поясничный стеноз и другие пояснично-крестцовые дорсопатии). При этом спазм грушевидной мышцы является проявлением мышечно-тонического синдрома и может иметь рефлекторную или корешковую природу.
• Сакроилеит любой этиологии.
• Синдром скрученного и кососкрученного таза различного происхождения. Он может возникать при разной длине конечностей (в случае отсутствия достаточной ортопедической коррекции), S-образном сколиозе, патологии тазобедренных суставов.
• Перетренированность мышцы, развивающаяся вследствие нерациональных избыточных нагрузок на ягодичную мышечную группу и отсутствия периода отдыха между силовыми тренировками.
• Оссифицирующий миозит.
• Инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза, приводящие к рефлекторному спазму мышцы. Наиболее вероятная причина – гинекологическая патология.

К нечасто встречающимся причинам синдрома грушевидной мышцы относят технически неправильно проведенную внутримышечную инъекцию, переохлаждение.

Патогенез

Спазм мышцы сопровождается не только ее укорочением и утолщением, хотя именно это и приводит к сужению подгрушевидного отверстия с компрессией нервов и сосудов. Большое значение имеют и другие патологические изменения.

В патологически напряженной мышце возникают множественные микроповреждения волокон и накапливаются недоокисленные продукты обмена. В ответ на это начинают продуцироваться медиаторы воспаления, повышается проницаемость мелких сосудов, развивается асептическое воспаление и индурация тканей. В этот процесс нередко вовлекаются и мышцы тазового дна, что может усугубить болевой синдром и стать причиной легкой сфинктерной дисфункции.

Кроме того, медиаторы воспаления способствуют локальным изменениям в оболочке седалищного нерва, усиливая проявления его компрессионной невропатии.

Клиническая картина

Основным признаком синдрома грушевидной мышцы является стойкая и зачастую резистентная к лечению боль. Она имеет несколько патогенетических механизмов и обычно сочетается с другими клиническими проявлениями. При этом болевой синдром в 2/3 случаев дебютирует с люмбалгии (боли в пояснице), которая в течение 2 недель трансформируется в ишиалгию (боли, связанные с поражением седалищного нерва).

Синдром грушевидной мышцы складывается из нескольких групп симптомов:

• Локальные – связанные непосредственно со спазмом грушевидной мышцы. Их выявление позволяет провести дифференциальную диагностику между синдромом грушевидной мышцы и вертеброгенным болевым синдромом.
• Нейропатические – связанные с компрессией седалищного нерва. Сюда входят характерная ишиалгия, чувствительные, вегетативные и двигательные нарушения в нижней конечности на стороне спазма грушевидной мышцы.
• Сосудистые симптомы – обусловленные сдавливанием ягодичной артерии и других сосудов, проходящих в подгрушевидном отверстии.

Спазмированная мышца дает постоянную боль в ягодично-крестцовой области тянущего, ноющего, тягостного мозжащего характера. Некоторые пациенты в качестве места наибольшей болезненности указывают зоны крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава, что может привести к неправильному диагностическому поиску. Ходьба, приведение бедра, попытка положить ногу на ногу, приседание на корточки сопровождаются усилением неприятных ощущений. А некоторому уменьшению боли способствует умеренное разведение ног в положении лежа или сидя. Но полностью избавиться от связанного со спазмом дискомфорта не удается.

Такая боль дополняется ишиалгией. При этом пациенты отмечают прострелы и постоянные мозжащие ощущения по задней поверхности бедра, сопровождающиеся чувством зябкости или жжения, ощущением онемения или одеревенения, ползанья мурашек. Боль из-за компрессии седалищного нерва может также локализоваться в зоне иннервации его основных ветвей – большеберцового или малоберцового нервов. При этом пациенты могут жаловаться на неприятные ощущения в голени и стопе, усиливающиеся при изменении погоды, ходьбе, в стрессовых ситуациях.

К двигательным проявлениям синдрома грушевидной мышцы относят парезы мышц голени и стопы. Их локализация и комбинация зависят от того, какие волокна седалищного нерва подверглись компрессии. При тяжелой нейропатии возможно даже появление «болтающейся», «конской» или «пяточной» стопы.

Сосудистый компонент синдрома грушевидной мышцы – это, в первую очередь, перемежающаяся хромота. Причем она связана не только с компрессией артерий в подгрушевидном пространстве, как полагали ранее. Основную роль в развитии такой преходящей ишемии играет спазм артерий среднего и мелкого калибра, обусловленный поражением постганглионарных симпатических волокон в составе седалищного нерва. Кроме перемежающейся хромоты, появляется онемение и похолодание пальцев на стопе, побледнение кожи ноги.

Возможны и дополнительные симптомы, например, дисфункция сфинктеров уретры и прямой кишки. Она связана с вторичным спазмом мышц тазового дна. При этом появляются паузы перед началом мочеиспускания, неприятные ощущения при дефекации, диспареуния (дискомфорт и боль в гениталиях при половом акте).

Диагностика

Обследуя пациента, врач проводит ряд тестов, позволяющих заподозрить синдром грушевидной мышцы.

Диагностика синдрома грушевидной мышцы складывается из данных физикального осмотра и результатов дополнительных инструментальных методов исследования.

Ключевыми признаками этого синдрома являются:

• Определяемая пальпаторно под толщей ягодичных мышц болезненная, плотная, тяжеобразная грушевидная мышца. Ее состояние может быть оценено также при трансректальном исследовании.
• Болезненность в зонах прикрепления грушевидной мышцы – по верхневнутренней области большого вертела и нижней части крестцово-подвздошного сочленения.
• Положительный симптом Фрайберга – появление боли при вращении вовнутрь согнутого бедра.
• Положительный симптом Битти (Беатти) – появление боли при попытке поднять колено, лежа на здоровом боку.
• Положительный симптом Пейса – болезненность при сгибании, аддукции и внутренней ротации бедра. Его называют также САВР-тестом.
• Положительный тест Миркина, для проведения которого пациента просят медленно наклоняться вперед из положения стоя без сгибания коленей. Надавливание на ягодицу в зоне проекции выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы приводит к появлению боли.
• Положительный симптом Бонне-Бобровниковой – боль при пассивном приведении и ротации внутрь бедра.
• Положительный симптом Гроссмана (спазматическое сокращение ягодичных мышц при поколачивании по верхнекрестцовым и нижнепоясничным остистым отросткам).
• Появление боли по ходу седалищного нерва при поколачивании по ягодице.

В качестве диагностического теста используют также инъекцию новокаина в толщу грушевидной мышцы. Значительное облегчение боли – признак, свидетельствующий о клинически значимом спазме.

Для дополнительного обследования пациента используют ЭМГ (для выявления нейропатических и миопатических компонентов), КТ/МРТ, рентгенографию. Но основная роль в повседневной диагностике синдрома грушевидной мышцы все же отводится клиническим тестам.

Принципы лечения

Лечение синдрома грушевидной мышцы включает медикаментозные и немедикаментозные меры. При вторичном мышечном спазме необходимо воздействовать на первичное заболевание, по возможности максимально корректируя его проявления.

Медикаментозная терапия включает применение НПВС, миорелаксантов, препаратов для улучшения микроциркуляции, анальгетиков. При стойком и выраженном болевом синдроме и двигательных нарушениях показано проведение лечебной блокады. При этом брюшко спазмированной грушевидной мышцы инфильтрируют анестетиком. Нередко для блокад применяются и глюкокортикостероидные препараты, предпочтительно двухфазного действия (с быстрым и пролонгированным компонентом). Их введение позволяет уменьшить выраженность отека и воспаления в самой мышце и в оболочках седалищного нерва.

Возможно также использование компрессов с димексидом, кортикостероидным препаратом и анестетиком. Их накладывают на 30 минут на ягодично-крестцовую область в проекции спазмированной мышцы и проходящего под нею ущемленного седалищного нерва.

Важными компонентами комплексной терапии являются также массаж, физиопроцедуры, мануальная терапия с использованием постизометрической и постреципроктной релаксации мышц, рефлексотерапия на основе иглоукалывания, вакуумной и лазерной акупунктуры. Проводимые с помощью инструктора ЛФК упражнения направлены на расслабление грушевидной мышцы и одновременную активацию ее антагонистов. Такие меры дополняют действие препаратов, позволяя сократить период лечения и избежать применения чрезмерно высоких доз средств с обезболивающим действием.

Для предупреждения рецидива синдрома грушевидной мышцы необходимы рациональное лечение первопричины, коррекция сформировавшихся патологических двигательных стереотипов, ЛФК. Пациенту может потребоваться помощь вертебролога, остеопата, ортопеда и других специалистов.

Синдром грушевидной мышцы (СГМ) — причина острой боли в пояснично-крестцовой области, которая плохо купируется приемом медикаментов, снижает работоспособность больных и ухудшает их общее самочувствие. Это сложный комплекс симптомов, возникающий при спазмировании воспаленной мышцы и сдавливании седалищного нерва в подгрушевидной щели.

Впервые эту неврологическую патологию описал врач из Германии Фрейберг в начале 20 века. Он подробно изучил причины развития синдрома и предложил его лечить оперативным путем, пересекая мышечные волокна.

Ключевые проявления синдрома обусловлены сдавлением седалищного нерва и сопровождающего его сосудистого пучка. Основным клиническим признаком патологии является упорная боль в ягодице и крестце, иррадиирующая по ходу пораженного нерва в паховую область и нижнюю конечность. Сильная стреляющая боль в ногах и ноющая, тянущая болезненность в пояснице заставляют пациентов страдать и мучиться. Среди прочих симптомов патологии выделяют: расстройство чувствительности в виде онемения ног, покалывания и жжения в пятках, сильного натяжения в голени, чувства «ползания мурашек» по коже, а также периферический парез стопы.

Диагностика синдрома основывается на характерных клинических признаках, результатах специфических тестов и дополнительных инструментальных методик. Лечение СГМ комплексное, включающее медикаментозное воздействие, физиотерапевтические процедуры, мануальную терапию, кинезиотерапию. Блокада грушевидной мышцы новокаином значительно облегчает состояние больных. Оперативное вмешательство проводят в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным.

Этиопатогенез

Грушевидная мышца начинается от крестца и прикрепляется к бедренной кости. На всем своем протяжении ее мышечные волокна образуют два щелевидных отверстия, через которые проходит крупный сосудисто-нервный пучок, содержащий седалищный нерв, его ветви и сопутствующие артерии. Эти важнейшие элементы нервной, мышечной и кровеносной систем отвечают за подвижность бедра и крестца.

При развитии воспалительного процесса в мышечной ткани или ее сухожилии возникает боль, которая также связана с раздражением седалищного нерва. При стойком мышечном сокращении утолщается ее брюшко, и сужается одна из подгрушевидных щелей. Возникает компрессия пролегающих в ней артерий и нервов, которые оказываются прижатыми к костям. Так появляются характерные симптомы болезни. Защемленный нерв постепенно воспаляется, и к люмбалгии присоединяются признаки ишиаса. Наличие плотных фасциальных футляров на крупных сосудисто-нервных стволах не защищается их от внешних компрессионных факторов. У больных ишиас сочетается с острым дискомфортом непосредственно в мышечной ткани.

В зависимости от особенностей развития и основных этиопатогенетических факторов СГМ бывает первичным и вторичным. При непосредственном поражении грушевидной мышцы возникает первичный тип синдрома, причиной которого становится воспаление, травматическое повреждение, тяжелая физическая нагрузка. Вторичный синдром – результат длительно существующей патологии в позвоночнике или органах малого таза.

Основные причины развития СГМ:

• Некомфортная поза – вынужденное, длительно сохраняющееся, нефизиологическое положение конечностей и таза.
• Травматическое повреждение спины или таза с образованием крупных гематом, сдавливающих внутренние структуры.
• Заболевания позвоночника — онкологические, дистрофические, дегенеративные.
• Сакроилеит любой этиологии.
• Чрезмерное перенапряжение мышцы при избыточных физических нагрузках во время силовых тренировок, тяжелой работы, длительного бега.
• Оссифицирующий миозит.
• Гинекологические или урологические болезни инфекционной этиологии, при которых грушевидная мышца рефлекторно спазмируется.
• Жировые отложения увеличивают нагрузку на спину, что приводит к снижению мышечного тонуса и постепенной потере гибкости позвоночного столба.
• При курении токсины всасываются в кровь и нарушают кровоснабжение мышечной ткани, что значительно увеличивает риск развития заболевания.
• Выполненный не по правилам внутримышечный укол.
• Длительная локальная или системная гипотермия.
• Поражение корешков спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе.
• Вывих или подвывих тазобедренного сустава.
• Асимметричное положение костей таза при искривлении позвоночника, укорочении ноги, патологии тазобедренного сочленения.
• Ампутация бедра.

В основе СГМ лежат следующие патологические процессы, происходящие в мышечной ткани: повреждение, воспаление, спазмирование, фиброз, увеличение объема.

Патогенетические звенья болезни:

1. Патологическое напряжение мышцы,
2. Появление множественных микротрещин на волокнах,
3. Накопление в ткани промежуточных продуктов метаболизма,
4. Выработка биологически активных веществ, которые инициируют и поддерживают воспалительные явления,
5. Нарушение транскапиллярного обмена,
6. Развитие асептического воспаления,
7. Уплотнение мышечной ткани за счет разрастание соединительнотканных волокон,
8. Спазмирование мышцы,
9. Увеличение ее толщины и уменьшение длины,
10. Частичное перекрытие подгрушевидной щели,
11. Сдавливание седалищного нерва и сопровождающих его кровеносных сосудов,
12. Повреждение оболочки нерва от длительной компрессии,
13. Появление характерной симптоматики СГМ.

Клиническая картина

Симптоматика СГМ складывается из проявлений болевого синдрома, двигательных, сосудистых и вегетативных нарушений.

• Основным симптомом патологии является боль. Она отличается упорным, стойким характером и резистентностью к приему лекарственных препаратов. Пациенты жалуются на ноющую, тянущую, тягостную боль в пояснице, которая усиливается во время ходьбы, при длительном стоянии, поднятии ноги или приседании. Неприятные ощущения возникают слева или справа, а также могут иметь двусторонний характер. Они немного уменьшаются, когда больной разводит ноги в лежачем или сидячем положении, но не исчезают полностью. На интенсивность боли также влияют стрессовые факторы и изменение погоды. Движение боли – сверху вниз. Она захватывает поясницу, ягодицы, бедра, голень. Сначала возникает люмбалгия — боль в пояснице, а затем происходит ее трансформация в ишиалгию — боль в ноге на стороне поражения, вызванная воспалением Nervus ischiadicus. Пациенты ощущают простреливающую боль в бедре, которая распространяется к голени или стопе и сочетается с зябкостью и онемением. Разлитой характер боли обусловлен поражением ветвей седалищного нерва.
  
• Двигательные нарушения проявляются парезами мышц нижней конечности. У больных снижается сила пораженных мышечных волокон. В ногах отмечается слабость, затрудняющая их подъем и не позволяющая перешагнуть ступеньку. Когда седалищный нерв сдавливается долго и полностью, формируется так называемая «болтающаяся» стопа.
• В зоне поражения возникают гипестезии — снижение восприятия боли и парестезии — неприятные жгучие и покалывающие чувства.
• Сосудистые расстройства связаны со сдавлением артерий и ухудшением кровоснабжения тканей. Это приводит к развитию гипоксии и гипотрофии с характерными отрицательными симптомами. Клинически недуг проявляется хромотой, парестезиями, побледнением и гипотермией стопы. При ходьбе у больных появляется боль в икроножной мышце, которая заставляет остановиться, чтобы отдохнуть.
• Дополнительная симптоматика патологии обусловлена спазмом мышечных волокон, расположенных в малом тазу. Она представлена атипичным функционированием уретрального и анального сфинктеров. У больных возникают трудности при мочеиспускании и дефекации, дискомфортные и болезненные ощущения во время сексуального контакта.

При появлении подобных симптомов следует обратиться к врачу, пройти полное диагностическое обследование и после постановки правильного диагноза начинать лечение под наблюдением специалиста. Когда больные не спешат в больницу, а пытаются справиться с болью анестетиками, возникает стойкое нарушение работы мышц ног. Возможно появление проблем с органами малого таза и развитие дистрофических изменений в суставах и связках.

Постоянная боль изматывает больных, лишает их возможности нормально жить и трудиться. СГМ нарушает сон, аппетит и настроение. Пациенты быстро утомляются и впадают в депрессию. При отсутствии лечения развиваются необратимые изменения в мышечной ткани — атрофия и стойкий парез, приводящие к инвалидности.

Диагностические мероприятия

Диагностика СГМ включает общий осмотр пациента, изучение симптоматики болезни, проведение специальных тестов и инструментального обследования.

1. Пальпация грушевидной мышцы и ее трансректальное исследование позволяют выявить спазм и болезненность.
2. Постукивание по ягодице вызывает боль по ходу Nervus ischiadicus.

3. 

   Симптом Фрайберга

   Симптом Фрайберга – усиление болезненности при совершении вращательного движения согнутым бедром.

4. Симптом Битти — возникновение боли в пояснице у пациента, который лежит на здоровом боку и поднимает противоположное колено. Это характерные признак болезни, указывающий на спазмированную мышцу.
5. Тест Миркина — пациент наклоняется вперед с прямыми в коленях ногами, а врач нажимает на ягодицу.
6. Новокаиновый тест – введение новокаина в толщу мышцы. Если наступает временное облегчение боли, значит она была спазмирована.
7. Электромиографическое, томографическое, рентгенографическое и ультразвуковое исследования проводят для обнаружения онкопатологии, травмы, сколиоза, межпозвоночной грыжи и прочих патологий, которые стали причиной синдрома.

СГМ сложно диагностировать, поскольку его симптоматика очень похожа на проявления других заболеваний. В ходе диагностики больных направляют на консультацию к узкопрофильным специалистам в области вертебрологии, ортопедии, онкологии, урологии, гинекологии.

Лечебный процесс

Лечение синдрома комплексное, включающее фармакотерапию, физиопроцедуры, ЛФК и средства народной медицины. Если причиной синдрома стало имеющееся у пациента заболевание, его необходимо лечить в первую очередь или хотя бы корректировать его проявления. При первичной форме синдрома проводят чисто симптоматическое лечение, направленное на снятие болей и воспаления с пораженной мышцы.

Больным показан полный покой на несколько дней с отказом от спорта и какой-либо физической активности. Специалисты рекомендуют легкие пешие прогулки и отдых лежа на животе. Чтобы успокоить и расслабить напряженную мышцу, необходимо прекратить на время лечения все тренировки. Некоторым больным разрешено плавание, велосипедная езда, занятия на эллипсе. Эти виды спорта считаются наименее травмоопасными для грушевидной мышцы. На начальных стадиях заболевания отдых с изменением физической активности и ограничением нагрузок на позвоночник уменьшает выраженность симптоматики и возвращает больных к нормальной жизни.

Лечение медикаментами

Существуют различные виды фармацевтических средств, которые помогают пациентам избавиться от боли в пояснице, онемения и жжения в нижней конечности и в целом улучшить общее самочувствие. Эти препараты оказывают положительное воздействие на метаболические процессы в нервной и мышечной ткани, устраняют неприятные симптомы, расслабляют напряженную мышцу.

Неврологи назначают больным:

• НПВС – «Вольтарен», «Мовалис», «Кетопрофен»,
• Спазмолитики – «Но-шпа», «Папаверин»,
• Миорелаксанты – «Мидокалм», «Сирдалуд»,
• Сосудистые препараты – «Трентал», «Кавинтон», «Актовегин»,
• Анальгетики – «Максиган», «Баралгин»,
• Антидепрессанты – «Прозак», «Флуоксетин», «Имипрамин»,
• Витамины группы В – «Мильгамма», «Нейромультивит»,
• Местные обезболивающие средства — мази и гели «Найз», «Нурофен», «Долобене».

Новокаиновые и лидокаиновые блокады проводятся при стойком и выраженном болевом синдроме. Спазмированную мышцу обкалывают раствором анестетика. Глюкокортикостероиды также применяют для проведения блокад. «Дипроспан» и «Кеналог» быстро снимают боль и позволяют надолго забыть о ней.

В запущенных случаях, когда обезболивающие и противовоспалительные препараты не помогают больному, в грушевидную мышцу вводят ботокс. Развивается полный паралич мышечных волокон, и боль проходит. Эффективность препарата постепенно снижается, и через несколько месяцев мучительные проявления синдрома появятся вновь.

Физиотерапевтическое воздействие

Физиотерапия включает множество эффективных методик, устраняющих боль и снимающих воспаление. Они усиливают и закрепляют лечебное воздействие препаратов, позволяют избежать затяжного течения болезни и приема чрезмерно больших доз лекарств. К ним относятся: