Презентации по теме метаболический синдром
- Скачать презентацию (0.35 Мб)
- 26 загрузок
- 0.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме “Метаболический синдром. Ожирение. Диагностика и лечение”. pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
17
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Метаболический синдром. Ожирение. Диагностика и лечение
Слайд 2
Метаболический синдром
Сложный комплекс взаимосвязанных патологических изменений в человеческом организме, для которого характерен эндокринный и обменный дисбаланс в сочетании с ожирением по абдоминальному типу и патологией сердечнососудистой системы.
Слайд 3
Патогенез
В основе патогенеза метаболического синдрома лежит инсулин резистентность. Именно инсулинрезистентоность тканей является пусковым механизмом, который инициирует патологические процессы и ведет к формированию висцерального ожирения, дислипидемии, атеросклерозу, сахарному диабету второго типа.
Кроме того, метаболический синдром сопровождается гиперинсулинемией, гормональным дисбалансом в гипофизарно-надпочечниковой системе и многочисленными обменными нарушениями, которые приводят к развитию ассоциированных состояний: гиперкоагуляционный синдром, синдром поликистозных яичников, неалкогольный стеатогепатоз, подагра и гиперурикемия, синдром обструктивного апноэ, микроальбуминемия, остеопороз.Слайд 4
Этиология
Изучение первопричин метаболического синдрома занимаются эндокринологи, кардиологи и генетики, но, несмотря на консолидированные усилия ученых и клиницистов всего мира, к сегодняшнему дню не существует единой теории, объясняющей происхождение этого патологического состояния.
Как известно в основе патогенеза лежит инсулинрезистентоность и отсюда логично вытекает вопрос: что является причиной инсулинрезистентности?
В настоящее время первопричиной инсулинорезистентности принято считать генетические изменения, ассоциированные с обширной группой взаимодействующих генов, которые отвечают за синтез факторов, участвующих в реализации эффектов инсулина. В данную категорию попадают гены, ответственные за синтез белков-транспортеров глюкозы, гены факторов пролиферации пероксисом, гены ангиотензинпревращающего фермента, фактора некроза опухолей, гены инсулиновых рецепторов и т.дСлайд 5
Словом, во многом виновата плохая наследственность. Однако перечисленные выше генетические изменения не всегда становятся причиной развития заболевания. Они проявляют себя лишь под действием предрасполагающих факторов, среди которых определяющее значение имеют особенности образа жизни, а именно гиподинамия и несбалансированное питание с избыточным поступлением калорий. Иными словами, для реализации генетической предрасположенности организм должен быть подвергнут действию определенных факторов риска.
Слайд 6
Слайд 7
КЛИНИЧЕСКИЕ Проявления
Главный и обязательный критерий – абдоминальное ожирение, т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий – объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.
Слайд 8
Клинические проявления
1. Артериальная гипертензия диагностируется, если систолическое артериальное давление более или равно 130 мм.рт. ст., диастолическое более или равно 85 мм. рт.ст., или в случае приема пациентом антигипертензивных препаратов.
2. Нарушения липидного спектра. Для диагностики потребуется биохимический анализ крови: определение уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридов более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин, или установленный факт лечения дислипидемии.
3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.Слайд 9
Диагностика
Абдоминальное ожирение – обязательный компонент метаболического синдрома, но одного центрального ожирения недостаточно. Для подтверждения диагноза необходимо наличие как минимум двух дополнительных диагностических критериев из следующего списка:
Артериальная гипертензия (повышение АД выше 140 и 90)
Рост уровня триглицеридов в крови выше 1,7 ммоль/л
Рост холестерина ЛПНП выше 3,0 ммоль/л
Уменьшение содержания ЛПВП ниже 1 ммоль/л
Глюкоза в крови натощак выше 6,1 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе (оценивается глюкоз толерантным тестом).
Слайд 10
Слайд 11
Метаболический синдром: лечение
Целью лечения является предупреждение развития сахарного диабета 2-го типа, профилактика сердечнососудистой патологии и смертности от цереброваскулярных и коронарных событий.
Лечение должно быть комплексным: в первую очередь мы должны воздействовать на главное звено патофизиологических изменений, коим является инсулинрезистентоность тканей; по показаниям в схемы терапии включаются фармакологические методы коррекции обменных нарушений и гипертензии, сопровождающей метаболический синдром.
План терапевтических мероприятий обязательно включает в себя не медикаментозные методы воздействия, которые по показаниям дополняются методами фармакологической коррекции.Слайд 12
Увеличение двигательной активности
В ходе многочисленных клинических испытаний доказано, что даже однократная аэробная нагрузка (бег, ходьба, орбитрек, велотренажер или велосипед) повышает чувствительность мышечной ткани к инсулину, и этот эффект сохраняется на протяжении 48 часов.
Правильно подобранная физическая нагрузка оказывает кардиопротективное действие и снижает риск развития сердечнососудистых заболеваний. Не забываем, что оптимальный двигательный режим способствует сжиганию калорий. Поскольку метаболический синдром всегда сопровождается абдоминальным ожирением, борьба с лишним весом является важнейшим пунктом на пути к выздоровлению.Слайд 13
Диета
Снижение калорийности рациона
Увеличение кратности приема пищи
Ограничение соли (до 5-8 г/сут, зависит от цифр АД)
Увеличение доли высокобелковой пищи
Отказ от алкоголя
Ограничение потребления напитков (кофе, энергетики), повышающих АД
Увеличение доли в рационе растительных продуктов, богатых клетчаткой
Достаточное потребление витаминов и микроэлементов
Уменьшение доли животных жиров и увеличение доли жиров растительных (богатых эссенциальными жирными кислотами)
При высоком АД показано ограничение потребления жидкостиСлайд 14
Фармакологическая коррекция
Лечение артериальной гипертензии:
Препараты выбора – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые не только снижают периферическое сопротивление сосудов, но и обладают метаболическим эффектом. Представители этой группы позитивно влияют на обмен жиров и углеводов, устраняют эндотелиальную дисфункцию и уменьшают степень инсулинорезистентности.
Метаболический синдром характеризуется высокой резистентностью гипертензии к проводимому лечению, а потому монотерапия зачастую недостаточно эффективна. Комбинированную терапию следует использовать уже на раннем этапе лечения, а оптимальной считается комбинация иАПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина.
Диуретики и бета-адреноблокаторы не всегда дают желаемый эффект, поскольку представители этих фармакологических групп негативно влияют на обмен жиров и углеводов. Потому препаратами резерва считаются блокаторы кальциевых каналов и агонисты имидазолиновых рецепторов.Слайд 15
Коррекция липидного обмена:
Лечение дислипидемии направлено на уменьшение концентрации в крови атерогенных ЛПНП и триглицеридов, одновременно мы стремимся повысить долю ЛПВП с антиатерогенными свойствами. В ряде случаев этого удается добиться при помощи одной лишь коррекции рациона питания, ведь именно диета является основным инструментом для устранения нарушений липидного обмена.
Однако при недостаточной эффективности диетотерапии врачи назначают препараты, избирательно блокирующие определенные звенья метаболизма жирных кислот – статины и фибраты. Действие статинов направлено на блокирование ферментов печени, которые принимают участие в синтезе холестерина. Фибраты блокируют продукцию триглицеридов, а также активируют фермент липопротеинлипазу, который расщепляет жирные кислоты.Слайд 16
Коррекция углеводного обмена
Осталось поговорить об устранении нарушения толерантности к глюкозе. С этой целью в протоколы лечения включаются препараты (бигуаниды, тиазолидиндионы и др.), которые ингибируют глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот в печени), замедляют процессы расщепления сложных углеводов в кишечнике и всасывание простых сахаров, а также стимулируют синтез белков-транспортеров глюкозы и ускоряют инсулиннезависимый транспорт глюкозы в мышечной ткани.Слайд 17
Заключение
Метаболический синдром – обратимое состояние, которое лишь предшествует угрожающим жизни заболеваниям. При своевременно начатом лечении удается добиться обратного развития комплекса патологических признаков либо клинически значимого снижения степени их выраженности, что позволяет существенно уменьшить риск цереброваскулярных и коронарных событий и увеличить не только продолжительность, но и качество жизни.
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
Презентация на тему: Метаболический синдром
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ 900igr.net
№ слайда 2
Описание слайда:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МС МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии.
№ слайда 3
Описание слайда:
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МС Генетическая предрасположенность Избыточное питание Гиподинамия Артериальная гипертония
№ слайда 4
Описание слайда:
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МС Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения -окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Дополнительные критерии: артериальная гипертония (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.) повышение уровня триглицеридов (≥1,7 ммоль/л) снижение уровня ХС ЛПВП (
№ слайда 5
Описание слайда:
ПРИМЕРЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ЗАКЛЮЧЕНИЙ Диагноз: Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (высокий). Диагноз: Ожирение 111 ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий). Диагноз: Ожирение II ст. Гипергриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий). Диагноз: Ожирение 11 ст. Дислипидемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий). Диагноз: Ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Диагноз: Гипертоническая болезнь» II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение 11 ст. Нарушение толе рантности к глюкозе.
№ слайда 6
Описание слайда:
РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса массы тела (ИМТ). Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состоит в антропомет рическом измерении ОТ. Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ). Определение в крови показателей липидного обмена (общего холестерина и триглицеридов). Определение уровня мочевой кислоты. Измерение уровня артериального давления методом Короткова.
№ слайда 7
Описание слайда:
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ Типы массы тела ИМТ (кг/м2) Риск сопутствующих заболеваний Дефицит массы тела Нормальная масса тела Избыточная масса тела Ожирение I степени Ожирение II степени Ожирение III степени < 18,5 18,5-24,9 25,0-29,9 30,0-34,9 35,0-39,9 40 Низкий (повышен риск других заболеваний) Обычный Повышенный Высокий Очень высокий Чрезвычайно высокий
№ слайда 8
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА СД Концентрация глюкозы, ммоль/л Цельная кровь Плазма норма Натощак и через 2 часа поле ГТТ 3,3-5,5
№ слайда 9
Описание слайда:
ОПТИМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ЛИПИДНЫХ ПАРАМЕТРОВ ПЛАЗМЫ (ЕВРОПЕЙСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ III ПЕРЕСМОТРА 2003 Г.) *Оптимальные значения для больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также СД 2 типа. Липидные параметры Значения в ммоль/л ОХС
№ слайда 10
Описание слайда:
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО СНИЖЕНИЮ ВЕСА умеренно гипокалорийную диету обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек ведение дневника питания физические упражнения
№ слайда 11
Описание слайда:
ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРГЛЕКИМИИ Бигуаниды Тиазолидиндионы Акарбоза
№ слайда 12
Описание слайда:
ПОКАЗАТЕЛИ КОНТРОЛЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА (КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ) При сахарном диабете легкого и среднетяжелого течения и высокой ожидаемой продолжительности жизни целевые значения гликемии могут быть более жесткими: Hb Alc ≤ 6,5 %; Глюкоза плазмы натощак ≤ 6,0 ммоль/л (108 мг/дл); Глюкоза плазмы через 2 ч после еды ≤ 7,5 ммоль/л (135 мг/дл) Показатели Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация HbAIc, % < 7,0 7,0-7,5 > 7,5 Глюкоза плазмы, моль/л (Мг/дл) Натощак/перед едой Через 2 часа после еды < 6,5 ( 7,5 < 8,0( 10(
№ слайда 13
Описание слайда:
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ МС Статины Фибраты Никотиновая кислота Секвестранты желчных кислот
№ слайда 14
Описание слайда:
КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПИДЕМИЙ У БОЛЬНЫХ СД 2 ТИПА Класс/препарат Степень коррекции Побочные явления Примечания ХС ХС-ЛНП ТГ ХС-ЛВП Статины: ловастатин. Провастатин, флювастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин, ингибиторы ключевого фермента синтеза ХС-ГМК –КоА- редуктазы -20-60% -10-30 +5+18% Диспепсические расстройства, головная боль тошнота, утомляемость, бессонница, кожные высыпания, миалгия, миозиты, повышение активности ферментов печени (АЛТ, ACT, КФК). Препарат отменяют, если уровень АПТ, ACT повышается более чем в 3 раза, КФК более чем в 10 раз Чем выше уровень ТГ, тем более выражено снижение. При низком уровне ХС=ЛВП и более высоких дозах статинов степень повышения ХС_ЛВП более выражена Фыибраты (фенофибрат, ципрофибрат, гемфиброзил, активаторы ядерных рецепторов PRAR a -10-20 % -30-50 +10+20% Желудочно-кишечные расстройства, нарушение функции печени (рост активности печеночных ферментов (АЛТ, АСТ). Усиление образования желчных камней, миопатии Снижают ХС при изолированной гиперхолестеринами Эфиры ω-3 ПНЖК до -30% При сочетании с антиагрегантами могут способствовать кровотечению Кроме снижающего уровень ТГ эффекта, обладаю антиагрегантными свойствами, снижают подверженность аритмиям после инфаркта миокарда
№ слайда 15
Описание слайда:
РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БОЛЬНЫХ С МС ингибитор АПФ + БКК; ингибитор АПФ + .АИР; ингибитор АПФ + диуретик; БРА + БКК: БРА + диуретик; – + -блокаторы БКК дигидропиридинового ряда + -блокатор
№ слайда 16
Описание слайда:
АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ Аспирин в низких дозах 75-100 мг.
Источник
1. Метаболический синдром
2.
3.
СИНОНИМЫ
Полиметаболический синдром
метаболический трисиндром
синдром “изобилия”
синдром Х
«смертельный квартет»
гормональный метаболический синдром
«смертельный секстет»
дисметаболический синдром
синдром висцерального жира
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Метаболический синдром (МС) – сочетание патогенетически связанных
между собой метаболических, гемодинамических и гормональных
нарушений, ускоряющих развитие и прогрессирование атеросклероза,
сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа.
КОД ПО МКБ-10
Отсутствует.
4.
Впервые этот симптомокомплекс был описан в 60-х годах прошлого
века и включал в себя сочетание инсулиннезависимого сахарного
диабета, подагры и гиперлипидемии. В 80-х годах G. M. Reaven предположил, что сочетание нарушения толерантности к глюкозе, дислипидемии и артериальной гипертензии связано со снижением чувствительности тканей к инсулину – инсулинорезистентностью.
5.
6. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость МС зависит от пола, возраста, этнической
принадлежности.
Среди мужского населения от 8% в Индии до 25% в США.
Среди женского – от 7% во Франции до 46% в Иране.
Среди лиц от 20 до 29 лет МС встречают у 6,7%;
от 60 до 69 лет – у 43,5%; в 70 лет и старше – у 42% жителей.
МС в среднем имеют 26% взрослого населения планеты.
В странах южной Азии МС встречают в 2,5 раза чаще, чем в Европе.
МС встречают практически у каждого второго больного ожирением,
среди лиц с повышенной гликемией натощак и нарушением
толерантности к глюкозе соответственно у 42 и 64%; среди больных СД у 78% женщин и 84% мужчин.
Распространенность МС у детей и подростков с ожирением в различных
странах мира также высока и достигает 30–50 %.
7.
СКРИНИНГ
Выявление групп риска – лиц с избыточной массой тела,
ожирением, особенно абдоминальным, АГ, имеющих
наследственную отягощённость по СД и ИБС.
ЭТИОЛОГИЯ
Установлены следующие факторы, способствующие
развитию МС: ожирение (особенно абдоминальновисцеральное),
малоподвижный
образ
жизни,
высококалорийное питание, возраст, пол, генетическая
предрасположенность.
8. ПАТОГЕНЕЗ
По мнению ряда авторов, первопричиной является наследственная
предрасположенность к инсулинорезистентности, которая реализуется в
условиях низкой физической активности и избыточного питания.
Ключевое звено патогенеза МС – первичная инсулинорезистентность
(ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия.
Инсулинорезистентность (ИР) – снижение чувствительности тканеймишеней к инсулину, приводящее к уменьшению инсулинозависимой
утилизации глюкозы органами (печенью, мышцами).
Они оказывают как прямое, так и опосредованное атерогенное
воздействие на стенки сосудов, способствуют развитию дислипидемии,
ряда
гормональных,
метаболических,
прокоагулянтных
и
провоспалительных нарушений, активируют симпатоадреналовую
систему. Причины ИР гетерогенны, и реализация ИР определяется
взаимодействием генетических, гормональных, возрастных и ряда
внешних факторов – гиподинамии, высококалорийного питания с
избыточным содержанием жиров, курения, злоупотребления
алкоголем.
9. Патогенез МС (M. Reilly, 2003)
10. Патогенез МС (G. M. Reaven and al., 1996)
11.
12. Патогенез (2)
Важнейшей определяющей развития и прогрессирования
ИР
служит
абдоминально-висцеральное
ожирение.
Адипоциты висцеральной жировой ткани, обладая
высокой липолитической активностью, обеспечивают
массивное поступление свободных жирных кислот через
портальную систему в печень. Это приводит к
уменьшению
связывания
инсулина
гепатоцитами,
снижению
метаболического
клиренса
инсулина,
обусловливая развитие ИР на уровне печени и системной
гиперинсулинемии, приводящей в свою очередь к
развитию периферической ИР. В печени свободные
жирные кислоты активизируют процессы глюконеогенеза
и гликолиза, способствуя увеличению продукции глюкозы
и гипергликемии натощак. Избыток свободных жирных
кислот нарушает инсулинзависимую утилизацию глюкозы
мышечной тканью, усиливая периферическую ИР, что
также создаёт предпосылки для развития гипергликемии.
13. Патогенез (3)
В печени в условиях ИР и гиперинсулинемии при избыточном
массивном поступлении свободных жирных кислот усиливается синтез
триглицеридов и возрастает секреция ЛПОНП и аполипопротеина В.
Происходит снижение активности липопротеидлипазы, влекущее за
собой замедление катаболизма ЛПОНП и липидов, поступающих из
кишечника в составе хиломикронов и их ремнантов. Повышается
активность печёночной липазы и ускоряется гидролиз обогащённых
триглицеридами ЛПВП и ЛПНП; образуются модифицированные ЛПНП
(мелкие плотные частицы ЛПНП) и снижается содержание ХС ЛПВП,
особенно кардиопротекторной субфракции ХС ЛПВП2. Сочетание
повышенного синтеза и замедление элиминации ЛПОНП приводит к
увеличению
концентрации
липопротеидов,
обогащённых
триглицеридами, особенно в постпрандиальный период. Происходит
обогащение триглицеридами и обеднение эфирами ХС ЛПВП.
14. Патогенез (4)
Хронический избыток свободных жирных кислот в системном кровотоке
оказывает прямое повреждающее воздействие (липотоксический
эффект) на β-клетки поджелудочной железы. Гиперлипидемия, в
особенности
постпрандиальная,
сопровождается
эктопическим
отложением липидов в мышцах, печени и поджелудочной железе,
нарушая активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, и
таким образом способствуя нарастанию ИР. Гипертриглицеридемия в
условиях ИР нарушает эндотелийзависимую вазодилатацию, вызывает
оксидативный стресс и служит важнейшим фактором риска раннего
атеросклероза.
15. Патогенез (5)
Длительно существующая гиперинсулинемия способствует повышению
активности симпатической нервной системы и чувствительности сосудов
к прессорным воздействиям, увеличению объёма циркулирующей
крови через усиление реабсорбции ионов натрия и воды в канальцах
почек; стимулирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток,
фибробластов, синтез коллагена.
Существенный вклад в развитие и прогрессирование ИР и атерогенных
нарушений
привносят
избыточная
секреция
висцеральными
адипоцитами
адипокинов
(лептина,
ингибитора
активатора
плазминогена-1,
ангиотензиногена,
резистина,
висфатина),
провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей альфа,
интерлейкина-6); сниженная секреция адипонектина, обладающего
антиатерогенными и антидиабетическими свойствами.
16. Паогенез (5)
Наблюдаемые
при
абдоминальном
ожирении
состояние
гиперсенсибилизации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси,
повышение экспрессии гена 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы 1
типа, катализирующей превращение неактивного кортизона в активный
кортизол в висцеральных адипоцитах; увеличение активности
симпатической нервной системы, нарушения секреции половых
гормонов и гормона роста также способствуют – как непосредственно,
так и опосредованно – развитию ИР и нарушениям метаболизма
липидов и глюкозы.
17.
18. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
• абдоминально-висцеральное ожирение;
• ИР и компенсаторная гиперинсулинемия;
• дислипидемия;
• АГ;
• нарушение толерантности к глюкозе/СД 2-го типа;
• провоспалительное и протромботическое состояния;
• ранний атеросклероз/ИБС;
• микроальбуминурия.
МС также часто сопутствуют нарушения пуринового обмена, стеатоз
печени, синдром ночных апноэ, СПКЯ. Каждая из составляющих МС
является установленным самостоятельным фактором риска сердечнососудистых заболеваний.
19. ДИАГНОСТИКА
Диагностику МС проводят по критериям, предложенным IDF
(Международная федерация диабета) в 2005 г. Согласно этим
критериям, диагноз МС может быть поставлен при наличии
абдоминального ожирения в сочетании с любыми двумя факторами
риска .
Факторы риска
Показатели
Абдоминальное ожирение
Мужчины
женщины
Окружность талии
≥ 94 см*
≥80 см*
Триглицериды
≥ 1,7 ммоль/л**
ХС ЛПВП
Мужчины
женщины
< 1,03 ммроль/л**
< 1,29 ммоль/л**
АД
≥ 130 и ≥ 85 мм рт ст
Глюкоза венозной плазмы
натощак
≥ 5,6 ммоль/л или диагностированный
ранее СД 2-го типа
20.
Согласно рекомендациям IDF от 2007 года, о наличии МС у подростков
10–16 лет может свидетельствовать наличие абдоминального ожирения
(ОТ более 90 перцентили) в сочетании с двумя и более из следующих
признаков:
• уровень триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л;
• уровень липопротеидов высокой плотности < 1,03 ммоль/л;
• повышение артериального давления ≥ 130/85 мм рт. ст.;
• повышение уровня глюкозы венозной плазмы натощак ≥5,6 ммоль/л
или выявленный сахарный диабет 2-го типа и/или другие нарушения
углеводного обмена.
В более младшем возрасте МС, как правило, не диагностируется, можно
говорить лишь о группе риска формирования МС.
21. Критерии МС у детей и подростков (IDF 2007)
22. ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых
заболеваний и смертности;
предотвращение или замедление развития сердечно-сосудистых
заболеваний, СД 2-го типа и их осложнений.
Терапия МС должна быть направлена на все имеющиеся
множественные факторы риска развития сердечно-сосудистых
заболеваний.
23. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Модификация образа жизни:
изменение характера и структуры
питания
повышение физической активности
отказ от курения и злоупотребления
алкоголем
У
пациентов
с
нарушенной
толерантностью к глюкозе снижение массы
тела на 5-7 кг уменьшает риск развития СД
2-го типа на 58%.
24. Лечение для повышения чувствительности к инсулину (IDF)
1. Здоровый образ жизни:
умеренное ограничение калорий (для снижения массы тела на 510% на первом году)
увеличение физической деятельности
Изменение в диетическом составе пищи
2. Уменьшение инсулинорезистентной ткани (жировой) с уменьшением
потребления калорий.
Увеличение инсулин-чувствительной ткани (мышечная масса) путем
физических упражнений.
3. Уменьшение стимулирования секреции инсулина уменьшая
поступление свободного сахара.
4. Контроль над заболеваниями, сопутствующими синдрому
инсулинорезистентности.
Контроль АД
Контроль над уровнем липидов
Скрининг по диабету,предиабету.
25. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Обосновано лечение пациентов с МС препаратами, восстанавливающими
нормальную чувствительность печени, жировой и мышечной ткани к
инсулину – бигуаниды.
Метформин.
–
–
–
– Устраненяет ИР печени и периферических тканей.
– В печени подавляет процессы глюконеогенеза и гликогенолиза,
окисление свободных жирных кислот и липидов.
– В мышечной и жировой тканях повышает связывание инсулина с
рецепторами и активирует белки-переносчики глюкозы (GLUT-1 и GLUT4).
– Обладает антиатерогенным действием: оказывает благоприятное
влияние на липидный спектр крови (снижение уровней триглицеридов и
ХС ЛПНП), систему гемостаза (снижение уровней ингибитора активатора
плазминогена-1 и фактора Виллебрандта) и микроциркуляцию, на
функцию эндотелия.
– Оказывает тормозящее воздействие на всасывание глюкозы в
кишечнике и слабый анорексигенный эффект.
26.
В представленных критериях (NCEP/ATP III, IDF) основным компонентом
является абдоминальное (висцеральное) ожирение.
Подобная тенденция основана на многочисленных данных, подтверждающих ключевую роль ожирения в генезе как отдельных симптомов,
включенных в состав МС, так и самого синдрома. Кроме того, это
разумно упрощает диагностику и позволяет отказаться от технически
сложных лабораторных методов определения уровня инсулина, расчета
и трактовки индексов инсулинорезистентности (НОМА IR, QUICKI, клэмптест и пр.) в условиях поликлинического звена.
27.
Рубрицированы:
Ожирение – Е66.0
Эссенциальная АГ – I10
Нарушение обмена липидов – E 78.0
Нарушение толерантности к глюкозе – R73.0
В диагностическое заключение вписываются все
составляющие симптомокомплекса, за исключением
случаев, когда нозология (например, АГ) возникала
до появления МС.
Источник