Презентация на тему геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
2.
Геморрагический нефрозонефрит, тульская
лихорадка, скандинавская эпидемическая
нефропатия, эпидемический нефрозонефрит,
болезнь Чурилова, дальневосточная, корейская,
маньчжурская, ярославская, уральская,
закарпатская, югославская лихорадка и др.
Острая вирусная зоонозная природно-очаговая
болезнь, характеризующаяся системным
поражением мелких кровеносных сосудов,
геморрагическим диатезом, гемодинамическими
расстройствами и поражением почек с
развитием ОПН.
3. Этиология
Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae,
рода Hantavirus, включающий около 30 серотипов, 4 из
которых (Hantaan, Puumala, Seul и
Dobrava/Belgrad) вызывают заболевание, известное
под названием ГЛПС.
Вирус ГЛПС имеет сферическую
форму; содержит четыре полипептида:
нуклеокапсид (N), РНК-полимеразу и
гликопротеины мембраны — G1 и G2.
РНК-содержащий вирус.
Вирус чувствителен к хлороформу, ацетону, эфиру,
бензолу, ультрафиолетовому облучению; инактивируется
при 50 °С в течение 30 мин, кислотолабилен (полностью
инактивируется при pH ниже 5,0). Относительно
устойчив во внешней среде при 4–20 °С, хорошо
сохраняется при температуре ниже –20 °С. В сыворотке
крови, взятой у больных, сохраняется до 4 сут при 4 °С.
4. Эпидемиология
Основной источник и резервуар возбудителя – мышевидные грызуны которые
переносят бессимптомную инфекцию и выделяют вирус с мочой и
фекалиями.
Заражение людей происходит воздушно-пылевым путём (при аспирации
вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов), контактным
(через повреждённые кожные и слизистые покровы), алиментарным (при
употреблении продуктов, загрязнённых выделениями инфицированных
грызунов и не прошедших термическую обработку).
Передача инфекции от человека к человеку
невозможна.
Чаще болеют мужчины (70–90% больных)
от 16 до 50 лет.
Перенесённая инфекция оставляет стойкий
пожизненный типоспецифический иммунитет.
Природные очаги ГЛПС распространены по всему миру: в скандинавских
странах, Болгарии, Чехии, Словакии, Югославии, Бельгии, Франции,
Австрии, Польше, Сербии, Словении, Хорватии, Боснии, Албании, Венгрии,
Германии, Греции, Дальнем Востоке.
В России наиболее активные очаги между Волгой и Уралом (Башкортостан,
Татарстан, Республика Марий Эл, Самарская и Ульяновская области) и на
Дальнем Востоке. Сезонность заболеваемости: с мая по декабрь.
5. Патогенез
Выделяют несколько стадий:
• Заражение. Вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей,
повреждённый кожный покров и репродуцируется в лимфоузлах и мононуклеарнофагоцитарной системе.
• Вирусемия и генерализация инфекции. Происходит диссеминация вируса и его
инфекционно-токсическое воздействие на рецепторы сосудов и нервной системы инкубационный период.
• Токсико-аллергические и иммунологические реакции (лихорадочный период).
Циркулирующий в крови вирус захватывают клетки МФС и при нормальной
иммунореактивности удаляют из организма. При нарушении регуляторных
механизмов комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол → повышается
проницаемость сосудов и развивается геморрагический диатез с плазмореей в ткани.
Ведущее место в патогенезе также принадлежит клеточным факторам иммунитета:
цитотоксическим лимфоцитам, NK-клеткам и провоспалительным цитокинам,
которые оказывают повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки.
• Висцеральные поражения и обменные нарушения (олигурический период). Результатом
развившихся под действием вируса нарушений становятся геморрагические,
дистрофические и некробиотические изменения в гипофизе, надпочечниках, почках и
других паренхиматозных органах (манифестация ДВС-синдрома). Наибольшие
изменения отмечают в почках — снижение клубочковой фильтрации и нарушение
канальцевой реабсорбции, что приводит к олигурии, азотемии, протеинурии,
кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу → ОПН.
• Анатомическая репарация, формирование стойкого иммунитета, восстановление
нарушенных функций почек.
6. Клиническая картина Инкубационный период — от 4 до 49 (в среднем 14–21) дней.
Периоды
болезни
Клиническая характеристика
Начальный
период
Длится от 3 до 10 сут. Острое начало, повышение температуры до 38–40°С, сильная головная
боль, сухость во рту, тошнота, снижение аппетита, слабость, миалгии. Отмечают запоры.
Характерны жалобы на снижение остроты зрения («мушки» перед глазами), боли в глазных
яблоках, которые исчезают в течение 1–5 дней. Гиперемия лица, шеи, верхней части груди,
инъекция склер и конъюнктивы, гиперемия зева, геморрагическая энантема на мягком нёбе,
умеренная брадикардия. Возможны кровянистые выделения из носа, рвота, боли в пояснице,
животе; с 3–5-го дня – петехиальная сыпь в области ключиц, подмышечных впадин, груди.
При тяжёлых формах отмечают симптомы менингизма. На 4–6-й день болезни возрастает
риск развития ИТШ, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима.
Олигурический
период
С 3–6-го по 8–14-й день болезни – усугубляются симптомы интоксикации и снижается
суточный диурез. Характерна адинамия, боли в поясничной области различной
интенсивности, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, в местах инъекций;
носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Кровоизлияния в жизненно важные
органы (ЦНС, надпочечники, гипофиз). Объективно – бледность лица, пастозность век,
одутловатость лица; брадикардия, гипотензия, которая к концу периода сменяется
гипертензией. При пальпации живота – болезненность в проекции почек, гепатомегалия,
положительный симптом поколачивания (проверять с осторожностью).
Полиурический
период
С 9–13-го дня болезни – отличается развитием полиурии (до 5 л/сут и более), никтурии с
гипоизостенурией; прекращением рвоты, исчезновением болей в пояснице, восстановлением
сна и аппетита. В то же время сохраняется слабость, сухость во рту, усиливается жажда.
Период
реконвалесценции
Восстанавливается суточный диурез, приходят к норме показатели мочевины и креатинина,
улучшается общее состояние больного. Длительность выздоровления зависит от скорости
восстановления почечных функций и продолжается от 3 нед до 2–3 лет.
7.
8. Критерии тяжести
Лёгкое течение:
Среднетяжёлое течение:
Тяжёлое течение:
-лихорадка (до 38,0°С);
-олигурия (до 900
мл/сут);
-микропротеинурия;
-микрогематурия;
-концентрация мочевины
сыворотки крови в норме,
повышение уровня
креатинина до 130
мкмоль/л.
-лихорадка (до 39,5°С);
-головная боль, частая
рвота;
-интенсивная боль в
области поясницы, боли в
животе;
-геморрагическая сыпь;
-олигурия (300–900
мл/сут);
-умеренная азотемия
(мочевина в плазме крови
до 18 ммоль/л, креатинин
до 300 мкмоль/л).
-осложнения в виде ИТШ
и острой сосудистой
недостаточности;
-геморрагический
синдром;
-олигурия (менее 300
мл/сут) или анурия;
-уремия (концентрация
мочевины выше 18,5
ммоль/л, креатинина —
выше 300 мкмоль/л).
9. Осложнения
Специфические:
-ИТШ;
-ДВС-синдром;
-азотемическая уремия;
-отёк лёгких и головного мозга;
-кровоизлияния в гипофиз,
надпочечники, миокард, головной мозг;
-эклампсия;
-острая сердечно-сосудистая
недостаточность;
-профузные кровотечения;
-надрыв или разрыв капсулы почки;
-инфекционный миокардит;
-геморрагический менингоэнцефалит,
-парез кишечника;
-вирусная пневмония.
Неспецифические:
-пиелонефрит;
-восходящий пиелит;
-гнойный отит;
-абсцессы;
-флегмоны;
-пневмонии;
-паротит;
-сепсис.
Летальность составляет 0,7–3,5% и наступает от развития ИТШ, ОПН, кровоизлияний
в жизненно важные органы, разрыва почек.
10. Диагностика
РНИФ: исследования проводят в парных
сыворотках, взятых с интервалом 5–7 сут.
Диагностически значимым считают нарастание
титра антител в 4 раза и более. (подтверждаемость
диагноза достигает 96–98%).
Для повышения эффективности диагностики
-первый забор сыворотки до 4–7-го дня болезни, а
второй — не позже 15-го дня.
Также используют ИФА.
Для ранней диагностики применяют ПЦР.
11. Лечение
Соблюдение строгого постельного режима до
прекращения полиурии.
Полноценное дробное питание, в тёплом
виде. В олигурический период исключают
продукты, богатые калием (овощи, фрукты) и
белком (бобовые, рыба, мясо). В полиурии,
наоборот, показано употребление этих
продуктов. Питьевой режим – с учётом
количества выделенной жидкости.
12.
Этиотропная терапия проводится в начальном
периоде, в первые 3–5 дней:
рибавирин – 0,2г 4 раза в сутки 5–7 дней;
йодофеназон — по схеме: по 0,3г 3 раза в сутки в
течение первых 2 дней, по 0,2г 3 раза в сутки
следующие 2 дня и по 0,1г 3 раза в сутки в течение
последующих 5 дней;
тилорон — 250 мг 2 раза в сутки в 1-й день, далее
по 125 мг 2 дня;
донорский специфический иммуноглобулин против
ГЛПС по 6 мл 2 раза в сутки внутримышечно
(курсовая доза 12 мл).
13.
В олигурический период для борьбы с уремической
интоксикацией проводят промывание желудка и
кишечника
2%
раствором
пищевой
соды,
внутривенные инфузии 4% раствора натрия
гидрокарбоната, объём введения рассчитывают в
миллилитрах по формуле: 0,6×масса тела больного
(кг) × ВЕ (ммоль/л).
Назначают
энтеросорбенты
(полифепан,
энтеросорб); стимулируют диурез фуросемидом в
режиме ударных доз (по 100–200 мг одномоментно).
При
неэффективности
проводимой
терапии
рекомендуют
проведение
экстракорпорального
гемодиализа.
14.
В полиурическом периоде проводят восполнение воды и солей – внутрь
регидрон, цитраглюкосолан, минеральной воды, внутривенное
введение солевых растворов (ацесоль, хлосоль и др.), приём
препаратов калия (панангин, аспаркам, 4% раствор калия хлорида
по 20–60 мл/сут).
Для лечения воспалительных заболеваний органов мочевыводящей
системы назначают нитрофураны.
Общеукрепляющая терапия – поливитамины.
Важный компонент терапии – купирование болевого синдрома
анальгетиками после исключения хирургической патологии;
Купирование судорожного синдрома — диазепам, дроперидол;
Купирование артериальной гипертензии —блокаторы медленных
кальциевых каналов (нифедипин, верапамил);
Купирование гиперпирексии;
Купирование упорной рвоты и икоты – метоклопрамид внутримышечно.
15.
Правила выписки
Выписку больных производят при удовлетворительном
состоянии больного, нормализации диуреза,
лабораторных показателей (мочевины, креатинина,
гемограммы) за исключением гипоизостенурии
(сохраняется в течение длительного времени).
Срок освобождения от работы после выписки:
при лёгкой форме 7–10 дней,
среднетяжёлой — 10–14 дней,
тяжёлой — 15–30 дней.
Диспансеризация
Диспансерному наблюдению подлежат все
реконвалесценты ГЛПС. Срок наблюдения для
переболевших лёгкой формой ГЛПС — 3 мес,
среднетяжёлой и тяжёлой — 12 мес.
Первое контрольное обследование – через 1 мес после
выписки из стационара с исследованием мочи, уровня
мочевины, креатинина, АД, далее — через 3, 6, 9, 12 мес.
16. КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
17.
ККГЛ (геморрагическая лихорадка Крым–Конго–
Хазер, среднеазиатская геморрагическая лихорадка,
острый инфекционный капилляротоксикоз,
Крымско-Конголезская лихорадка) — острая
вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с
трансмиссивным механизмом передачи возбудителя,
характеризующаяся лихорадкой, общей
интоксикацией, выраженным геморрагическим
синдромом и тяжёлым течением.
18. Этиология
Возбудитель — арбовирус семейства Bunyaviridae, рода
Nairovirus; сферической или эллипсоидной формы, покрыт
липидосодержащей оболочкой с шипами, содержит РНК.
Возбудителя КГЛ можно инактивировать дезинфицирующими
растворами, жирорастворителями (эфиром,
параформальдегидом, спиртом). При 45°С вирус погибает в
течение 2 ч, при кипячении — мгновенно.
Хорошо сохраняется в замороженном состоянии.
19. Эпидемиология
Основной природный резервуар возбудителя КГЛ — клещи рода Hyalomma (H. рl.
plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus),
Dermacentor (D. marginatus и D. reticulatus) и Boophilus (B.
annulatus); а также дикие (зайцы, африканские ежи) и домашние (овцы, козы,
коровы) животные.
Заражение человека происходит трансмиссивным (через укус клещом), контактным
(при попадании на повреждённую кожу и слизистые оболочки крови и кровянистых
выделений больного КГЛ и при раздавливании клещей) и аэрогенным (в
лабораторных условиях) путями.
Чаще болеют мужчины в возрасте 20–50 лет (охотники, пастухи, ветеринары,
животноводы, полеводы), а также доярки, медицинские работники и лица,
привлекаемые к уходу за больными; лаборанты, работающие с кровью; члены их
семей.
Постинфекционный иммунитет стойкий. Природные очаги расположены в
полупустынных, степных, лесостепных и пойменных ландшафтах с тёплым климатом.
Очаги выявлены на территории Болгарии, Югославии, Венгрии, Франции (на
границе с Испанией), Греции, Ирака, Саудовской Аравии, в странах Азии (Иран,
Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Сенегал, Уганда, Кения), Азербайджане,
Молдавии, Таджикистане, Турции и на территории Украины и России: Дагестане,
Калмыкии, Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях, Краснодарском и
Ставропольском краях.
Сезонность — весенне-летняя (апрель–сентябрь) с пиком в июне–июле.
20. Патогенез
После проникновения в организм человека вирус размножается в
эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек и в
ретикулоэндотелиальной системе, вызывая васкулит с
преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла.
Затем развивается вирусемия, что соответствует начальному периоду
заболевания.
Вирусемия длится 5–9 сут. Её интенсивность коррелирует с тяжестью
течения заболевания.
В результате вазотропного действия вируса, поражения надпочечников
и гипоталамуса происходит повышение проницаемости сосудов и
нарастание нарушений в системе гемостаза, что клинически
выражается симптомами геморрагического диатеза.
21. Клиническая картина
Длительность инкубационного периода 2–14 сут (в среднем — 3–5).
Классификация:
Выделяют три клинические формы заболевания:
– ККГЛ с геморрагическим синдромом (легкая, среднетяжелая и тяжелая
степень);
– ККГЛ без геморрагического синдрома (легкая и среднетяжелая степень);
– Инаппарантная форма.
Течение заболевания циклическое и включает следующие периоды:
начальный период (предгеморрагический);
период разгара (геморрагических проявлений);
период реконвалесценции и отдалённых последствий (резидуальный).
22.
Начальный период
длится 3–4 сут. – острое начало без продромальных явлений, внезапный подъём
температуры, сильная головная боль, ломота и боль во всём теле (особенно в
пояснице), резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота; при тяжелом
течении головокружение и нарушением сознания. Выявляют также гипотензию и
брадикардию.
Период разгара
(2–4-е сутки течения заболевания) выявляют кратковременное снижение
температуры тела (в течение 24–36ч) затем она вновь повышается и на 6–7-е
сутки начинает литически снижаться («двугорбая» температурная кривая);
развивается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых поверхностях грудной клетки и живота, кровоизлияний в местах инъекций,
гематом, кровоточивости дёсен, кровянистых выделений из глаз и ушей, а также
носовых, лёгочных, желудочно-кишечных и маточных кровотечений. Состояние
больного резко ухудшается: выражены симптомы интоксикации, приглушённость
сердечных тонов, артериальная гипотензия, брадикардия сменяется тахикардией,
печень увеличивается. Выявляют вялость, адинамию, иногда оглушённость и
спутанность сознания, реже — возбуждение, галлюцинации, бред. Часто
выражены менингеальные симптомы. Больные имеют характерный внешний вид:
зев, лицо, шея и верхняя часть грудной клетки гиперемированы; склеры
инъецированы; на мягком нёбе и слизистой оболочке ротовой полости выражена
энантема; редко возникает желтуха. Желтушность в сочетании с другими
проявлениями поражения печени — плохие прогностические признаки.
Период
реконвалесценции
длительный (от 1–2 мес до 1–2 лет и более). Характерны астеновегетативные
расстройства: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные и
сердечные боли, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки
ротоглотки, гипотензия и лабильность пульса (сохраняются в течение 2–3 нед).
23. Осложнения
Специфические:
ИТШ и геморрагический шок;
ДВС-синдром;
очаговая пневмония;
отёк лёгкого;
острая сердечно-сосудистая, почечная и
печёночная недостаточность;
постгеморрагическая анемия.
Неспецифические:
пневмонии, отит, паротит, флегмоны,
абсцессы мягких тканей в местах
инъекций, миокардит, ангины,
перитонит, тромбофлебит, сепсис.
Летальность – при трансмиссивном пути передачи
возбудителя составляет 25%;
при контактном от больного человека — до 50% и более.
24. Диагностика
– ИФА – определение антител классов Ig M и Ig G
–
(Ig M – 1:800; Ig G – нарастание титра в 4 раза и
более);
РСК;
ПЦР
25. Лечение
Соблюдение строгого постельного режима;
Рекомендовано щадящее питание. В период
кровотечений следует принимать жидкую холодную
пищу (супы-пюре, кисели); мясные отвары. В период
реконвалесценции показано употребление продуктов,
богатых белком.
Этиотропная терапия: назначается в первые 4 сут от
начала заболевания (период максимальной вирусемии).
Рекомендуется «ударная» доза рибавирина – 2000 мг
однократно — 30 мг/кг на средний вес больного 70 кг, с
последующим переходом на дозу 1200 мг/сут в 2 приёма
или 1000 мг/сут в 2 приёма.
26.
Патогенетическое лечение:
Дезинтоксикационноая терапия;
Профилактика ДВС-синдрома с использованием ангиопротекторов
(кальция глюконат, этамзилат, рутозид), СЗП, ингибиторов протеаз;
Антиоксидантное лечение (витамин Е, убихинон композитум);
Восстановление объёма циркулирующих эритроцитов (при потере
25–30% объёма циркулирующей крови, снижении содержания
гемоглобина ниже 70–80 г/л);
При желудочно-кишечных кровотечениях показан приём внутрь
охлаждённой аминокапроновой кислоты, антацидов (алгелдрат +
магния гидроксид), циметидина.
При развитии сердечно-сосудистой недостаточности применяют
оксигенотерапию, сердечные гликозиды и кардиотоники
(строфантин-К, ландыша травы гликозид, никетамид) внутривенно.
При осложнениях проводят антибактериальное лечение.
В периоде реконвалесценции назначают общеукрепляющие ЛС,
витамины, а также проводят коррекцию анемии.
27. Диспансеризация
Диспансерному наблюдению подлежат все
реконвалесценты КГЛ.
Срок наблюдения для переболевших лёгкой формой
ККГЛ — 3 мес, среднетяжёлой и тяжёлой —12 мес.
Первое контрольное обследование с клиническим
определением гемограммы, уровня мочевины,
креатинина, билирубина, общего белка и альбумина,
активности АЛТ и АСТ проводят через 1 мес после
выписки из стационара; последующие обследования —
через 3, 6, 9 и 12 мес.
Источник
| Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Специальность 060109 Сестринское Дело Курс 3, семестр 6 Учебная группа 31-10 Уварова Татьяна
|
| Что такое Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом острое инфекционное заболевание, характеризующееся избирательным поражением кровеносных сосудов и протекающее с лихорадкой, интоксикацией и поражением почек |
| Эпидемиология ГЛПС — природно-очаговый зооноз. Во всех природных очагах отмечается тесная связь между заболеваемостью человека и численностью мышевидных грызунов. Источником заболевания являются полевки; мыши; домовая мышь, крысы. Вирус передается от грызуна к грызуну через эктопаразитов: блох, гамазовых клещей. Грызуны переносят инфекцию в легкой форме и выделяют вирус в окружающую среду с фекалиями и мочой. Заболевание от грызуна к человеку передается: контактным путем, т. е. при соприкосновении с грызунами или через инфекционные предметы — контактно-бытовой способ; аэрогенным путем (воздушно-пылевым) вирус поступает в организм человека с частичками пыли во время сельскохозяйственных работ (при уборке сена, соломы и др.); алиментарным путем — через продукт питания, инфицированные вирусом; трансмиссивным — через укусы энтопаразитами. От человека к человеку заболевание не передается. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
|
| Этиология Возбудитель относится к семейству буньявирусов. Это РНК-содержащие вирусы, выделенные в отдельный род Hantavirus. Существуют 2 типа возбудителя- восточный и западный. Первый вызывает более тяжелую форму болезни. Во внешней среде нестоек. Находится в крови и в моче в течение всего лихорадочного периода болезни.
|
| Патогенез Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. |
| Клиническая картина Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом имеет несколько периодов в клиническом течении заболевания: инкубационный период — около 14 дней, но может удлиняться до 45 дней; доолигурический период — 1–4-й день; олигурический период — с 4-го по 8–12-й дней; полиурия — с 8–12-го по 24-й день; реконвалесценция
|
| Клиническая картина Начальный период (доолигурический период) характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом “капюшона”). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. Со стороны внутренних органов особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.
|
| Клиническая картина Олигурический период (лихорадочный) (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением являются боли в пояснице различной выраженности. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов. Возможны кровотечения К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого . Олигурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые “фибринные” цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед. Период органных поражений . Протекает чаще на фоне нормальной температуры тела и в первую очередь проявляется признаками нарастающей азотемии. В крови как следствие органных поражений нарастает лейкоцитоз и начинает повышаться СОЭ. Резко снижается относительная плотность мочи; в дальнейшем у большинства больных развивается изогипостенурия. В моче увеличивается количество белка, обнаруживают свежие эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, вакуолизированные клетки почечного эпителия (клетки Дунаевского).
|
| Клиническая картина Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.
|
| Клиническая картина Период реконвалесценции. Продолжается от 3 до 12 мес. В течение длительного времени остаются выраженная астенизация, патология со стороны почек, особенно в случаях развившегося острого или хронического пиелонефрита. При стойком сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и сухости во рту следует думать о хронической тубулоинтерстициальной нефропатии с нарушением экскреторно-секреторной функции канальцев и повышением суточной экскреции электролитов. Состояние может сохраняться до 10 лет, однако исходов в хроническую почечную недостаточность не наблюдают.
|
| Осложнения обусловлены развитием инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких, органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с артериальной гипертензией, тоническими и клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае (1988) описаны случаи энцефалитов при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.
|
| Диагностика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом: Основанием для постановки диагноза ГЛПС служат характерное сочетание острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек и геморрагическим синдромом, а также эпидемиологические данные. При лабораторном обследовании в начальном периоде выявляют лейкопению, а затем лейкоцитоз, увеличение количества плазматических клеток, повышение СОЭ. Характерны изменения мочиснижение относительной плотности, высокое содержание белка. В мочевом осадке выявляют свежие и выщелоченные эритроциты, гиалиновые, зернистые и фибринные цилиндры, клетки круглого вакуолизированного почечного эпителия. В специфической диагностике используют: РНИФ, ИФА и другие методы.
|
| Лечение Специфическая терапия в лечении ГЛПС неизвестна. Одним из важнейших условий успешного комплексного лечения больных является соблюдение постельного режима. Строгий постельный режим назначают на 1,5–2 недели при легкой, до 3–4-х недель — при тяжелой форме заболевания. Больному не рекомендуют делать резких движений, во избежание осложнений. |
| Лечение Диета должна состоять преимущественно из полужидкой, легкоусвояемой пищи. Большое значение имеет подбор продуктов и блюд, хорошо переносимых больными. В первый период рекомендуют простоквашу, кефир, творог, кисели, фруктовые и молочные желе, жидкие каши, супы. Диета, кроме того, должна содержать достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновую кислоту, уменьшающую проницаемость сосудистой стенки. Всем больным назначают поливитамины внутрь, больным средне-тяжелой и тяжелой формами ГЛПС аскорбиновую кислоту вводят внутривенно (5%-ю 5–10 мл). Рекомендуется одновременно вводить и витамины В1 и В6 по 1–2 мл 3–6%-го раствора. Диета № 4 без ограничений белка и соли.
|
| Лечение Этиотропная терапия эффективна в первые 3-4 дня болезни. Рекомендован виразол внутривенно или рибамидил в таблетках по 15 мг/кг/сут в течение 5 дней.
|
| Лечение Патогенетическое лечение проводят с учётом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов. В лёгких случаях назначают рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, димедрол, салицилаты до 1,5 г/сут. В более тяжёлых случаях показано внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида по 500 мл с добавлением 200-400 мл гемодеза и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При нарастании признаков сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400 мл). В период олигурии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. |
| Лечение Показаниями к применению глюкокортикоидов являются угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигурия в течение 2 нед и более, развитие менингоэнцефалита. В этих случаях применяют преднизолон парентерально в суточной дозе от 1 до 2 мг/кг курсом на 3-6 дней. При развитии инфекционно-токсического шока или острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10-12 мг/кг.
|
| Лечение Показаны антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в/в до 50 тыс. ЕД), препараты антибрадикининового действия, улучшающие микроциркуляцию (продектин по 0,25 г 4 раза в сутки).
|
| Лечение Для улучшения диуреза применяют 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют в капельницу.
|
| Выписка, диспансеризации Выписку больных проводят при клиническом выздоровлении; при этом возможны остаточные полиурия и изогипостенурия. После выписки реконвалесценты нетрудоспособны в течение 1-4 нед. В дальнейшем их освобождают от тяжёлой физической работы, занятий спортом на 6-12 мес. В восстановительный период рекомендуют полноценное питание, обильное питьё (щелочные минеральные воды, настои шиповника и трав с мочегонным действием), применение витаминных препаратов, физиотерапевтических процедур (диатермия, электрофорез), массажа и лечебной физкультуры.
|
| Профилактика Профилактические мероприятия включают благоустройство лесопарковой территории, барьерной и домовой дератизации на территории природных очагов и санитарно-просветительную работу среди населения. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия по борьбе с грызунами и защите людей от соприкосновения с ними, а также предметами и продуктами, загрязненными их выделениями.
|
Источник