Презентация на тему синдром желтухи

1
2
Желтуха – это полиэтилогический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, вследствие накопления в тканях избыточного количества билирубина.
3
РЭС (разрушение Hb) 1 Свободный (неконъюгированный, непрямой) билирубин 1 общий кровоток Печень 1 желчь Связанный(конъгированный, прямой) билирубин 1 кишечник Мезобилиноген всасывание толстый кишечник портальная система общий кровоток стеркобилиноген (стеркобилин) кал гепатоцит уробилиноген (уробилин) моча дипирролы желчь
4
Желтухи : 1) Ложная ( псевдожелтуха ); 2) Истенная: а) Надпеченочная ( гемолитическая ); б) Печеночная ( паренхиматозная ); в) Подпеченочная ( механическая, обтурационная );
5
Желтушное окрашивание КОЖИ вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.
6
Вид желтухиПатогенезВедущий механизм развития Надпеченочная (гемолитическая) Повышенный распад эритроцитов Повышенное образование билирубина, недостаточная его конъюгация Печеночная (паренхиматозная) Поражение гепатоцитов и холангеол Нарушение экскреции и захвата билирубина, регургитация билирубина в кровь. Нарушение захвата и конъюгации билирубина. Подпеченочная (механическая, обтурационная) Нарушение проходимости желчных протоков Нарушение экскреции и регургитация билирубина в кровь
7
В основе печеночной ( паренхиматозной ) желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация. Развивается в результате инфекционного или токсического поражения гепатоцитов и нарушения или полного прекращения их функционирования.
8
Наблюдается при остром вирусном гепатите, воздействии алкоголя, лекарственных препаратов (психотропные (хлорпромазин, диазепам), антибактериальные (эритромицин, нитрофураны, сульфаниламидные), антидепрессанты (карбамазепин), гипогликемические (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмические (аймалин), иммуносупрессанты (циклоспорин А), антигельминтные (тиабендазол)), химических веществ, отравлении грибами, сепсисе, мононуклеозе, лептоспирозе, гемохроматозе
9
Патогенетические механизмыЗаболевания Нарушение захвата и экскреции билирубина, регургитация его в кровь Острые и хронические гепатиты, циррозы печени, гепатозы. Нарушения выделения билирубина в желчь, регургитация его в кровь (внутрипеченочный холестаз ) Холестатический гепатит, холангит, билиарный цирроз печени, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, рецидивирующий холестаз беременных, наследственные пигментные гепетозы ( синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) Нарушение конъюгации билирубинаНаследственные пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера, Криглера- Найяра), хронический гепатит, цирроз печени Основные патогенетические причины печеночной желтухи
10
Основные клинические черты паренхиматозной желтухи: Желтуха имеет красноватый оттенок; Нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеются малые печеночные признаки (пальмарная эритема, гинекомастия, атрофия яичек, сосудистые звездочки, карминово-красные губы); Кожный зуд, следы расчесов; Признаки портальной гипертензии (асцит, голова медузы) при циррозе печени и выраженной его стадии;
11
Увеличение печени; Увеличение селезенки (не всегда); м/б умеренно выраженная анемия; Отсутствие признаков гемолиза, осмотическая стойкость эритроцитов в норме; Увеличение содержания билирубина в крови за счет прямого билирубина; Выражен синдром цитолиза ( резко увеличено содержание в крови аминотрансферазы, аргиназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, орнитинкарбамоилтрансферазы);
12
В моче на высоте желтухи может определяться билирубин, затем он исчезает; Уробилин в моче на высоте желтухи не определяется, потом появляется и вновь исчезает; Пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени;
13
14
Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Причиной обструкции могут быть конкременты общего желчного протока; рак, киста, абсцесс в головке поджелудочной железы; стеноз, опухоль большого сосочка или желчных протоков (метастазы), их посттравматические стриктуры (после операций, колики с отхождением камней) и инфекция (паразиты).
15
Клиническая картина: 1) Желтуха; 2) Зуд кожи; 3) Ахоличный кал; 4) Ксантоматоз; 5) Гиперпигментация кожи; 6) Нарушение всасывания жиров, стеаторея; 7) Гиповитаминоз А, Д, Е, К; 8) Формирование биллиарного цирроза;
16
При опухоли наблюдается ахолия, холемия. При закупорке камней присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи. Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. Это острое состояние, связанное с закупоркой. Застой желчи, закупорка и инфекция являются ведущими моментами. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.
17
Таким образом, речь идет о билиарном септическом шоке. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия. В моче – желчные пигменты. Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет. В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена. Паренхиматозных поражений нет. Будет гнойная инфекция и синдром холестаза.
18
При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптом Курвуазье – увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Этот симптом связан с закупоркой дистальных отделов желчных путей. Этот симптом встречается при раке головки поджелудочной железы. Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока.
19
При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого). Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает Ед. В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ. Повышен прямой билирубин. Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.
20
Возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной выработки непрямого билирубина. Эти явления возникают при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы (прежде всего селезенки), при первичном и вторичном гиперспленизме. Причинами гемолитической желтухи могут быть также различные другие факторы, ведущие к гемолизу: гемолитические яды, всасывание в кровь продуктов распада обширных гематом и т.д.
21
Основные черты: Умеренная желтушность склер и кожи, имеет лимонно-желтый оттенок; Бледность кожи ( анемия ); Кожный зуд и расчесы отсутствуют; Боли в области печени редко; Незначительное увеличение печени; Значительное увеличение селезенки; Выраженный ретикулоцитоз в периферической крови;
22
Снижение осмотической стойкости эритроцитов; Функциональные пробы печени ( АСТ, АЛТ, ЩФ, протромбин, ХС, тимоловая и сулемовая пробы) в норме; Гипербилирубинурия редко превышает 85,5 мкмоль/л, преобладает непрямой билирубин; Плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет) кала за счет большого количества стеркобилина; Пункционная биопсия выявляет вторичный гемосидероз печени;
23
Энзимопатические желтухи: 1) Первичные ( наследуемые ): – с-м Жильбера – с-м Дабина-Джонса – с-м Криглера-Найяра – с-м Ротора – с-м Люси-Дрисколл – с-м Байлера (злокачественный семейный холестаз) – с-м Аагенеса (норвежский холестаз) 2) Вторичные ( Приобретенные );
24
25
26
НАДПЕЧЕНОЧНАЯПЕЧЕНОЧНАЯПОДПЕЧЕНОЧНАЯ КРОВЬОАК: анемия Ретикулоцитоз СОЭ Б/х: общий непрямой ЛДГ АсАт ОАК: лейкоциты, СОЭ Б/х: общий прямой непрямой АлАт АсАт ОАК: лейкоциты нейтрофилёз СОЭ Б/х: прямой непрямой ЩФ желчные к-ты ГГТП АлАт КАЛстеркобилиног ен темная окраска стеркобилиноге н (обесцвеченый кал) МОЧА уробилиноген билирубин (-) уробилиноген билирубин (+) уробилиноген (-) билирубин (+)
27
ОА крови, мочи; Анализ мочи на билирубин, уробилин; Анализ кала на стеркобилин; БАК: определение содержания билирубина и его фракций, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, ЩФ, органоспецифических ферментов печени, общего белка и белковых фракций, ХС, ТГ, ЛП, меди, железа, гамма- глютамилтранспептидазы, мочевины, протромбина; Определения в крови серологических маркеров вирусов гепатита В, С, Д;
28
УЗИ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, почек; ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и дуоденального соска при подозрении на рак; КТ печени, поджелудочной железы; Эндоскопическая ретроградная холангио- панкреатография, если ФЭГДС не выявило патологии; При подозренни на рак поджелудочной железы рекомендуется селективная ангиография; Лапароскопия в тех случаях, когда вышеперечисленные мероприятия не позволили поставить диагноз;
29
Источник
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Слайд 2
Описание слайда:
Печень играет жизненно важную роль в промежуточном обмене веществ, в обезвреживании и выведении токсичных веществ
Печень играет жизненно важную роль в промежуточном обмене веществ, в обезвреживании и выведении токсичных веществ
Основные функции печени:
Обмен углеводов:
Гликонеогенез
Синтез и распад гликогена
Обмен жиров:
Синтез жирных кислот
Синтез и выведение холестерина
Синтез липопротеинов
Кетогенез
Синтез желчных кислот
25-Гидроксилирование витамина D
Слайд 3
Описание слайда:
Обмен белков:
Обмен белков:
Синтез белков плазмы (включая некоторые факторы коагуляции, но не иммуноглобулины)
Синтез мочевины
Обмен гормонов:
Метаболизм и выведение стероидных
гормонов
Метаболизм полипептидных гормонов
Лекарства и чужеродные вещества:
Метаболизм и экскреция
Запасание:
Гликоген
Витамин А
Витамин В12
Железо
Метаболизм и экскреция билирубина
Синтез и секреция желчи
Слайд 4
Описание слайда:
Задачи лабораторной диагностики заболеваний печени
Установление факта повреждения клеток печени
Оценить степень активности и тяжесть патологического процесса
Характеристика функционального состояния клеток печени
Нозологическая диагностика болезней печени – установить точную этиологию процесса
Мониторинг эффективности проводимой терапии
Слайд 5
Описание слайда:
Основные биохимические синдромы
Цитолитический, синдром уклонения ферментов
Холестатический
Малой печеночной недостаточности
Иммунно-воспалительный
Портального шунтирования
Опухолевого роста
Слайд 6
Описание слайда:
Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина.
Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина.
Желтуха и иктеричность склер заметны клинически тогда, когда уровень сывороточного билирубина достигает 50 мкмоль/л и выше
Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани.
Слайд 7
Описание слайда:
Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску.
Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску.
Слайд 8
Описание слайда:
Выделяется три типа желтух:
Выделяется три типа желтух:
1. надпеченочная.
2. печеночная.
3. подпеченочная- холестатическая
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Описание слайда:
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ
Надпеченочная желтуха.
Желтуха умеренная, сывороточный билирубин редко превышает 90 ммоль/л, неконъюгированный. Нет изменений в окраске мочи.
1. Сывороточный гаптоглобин (снижен при гемолизе).
2. Прямой тест Кумбса.
3. Консультация гематолога (исследование костного мозга, тест для исключения ночной пароксизмальной гемоглобинурии).
Слайд 12
Описание слайда:
Печеночная желтуха.
Печеночная желтуха.
Слайд 13
Описание слайда:
Лекарственные повреждения печени.
Список лекарств, которые вызывают повреждения печени, довольно значительный, но лекарственно индуцированные желтухи встречаются нечасто. Повреждения печени, связанные с лекарствами, обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов. Гепатотоксический эффект различается на дозозависимый, который проявляется при приеме большого количества того или иного препарата, и дозонезависимый, связанный с идиосинкразией.
Лекарственное повреждение печени подозревается, когда изменяются лабораторные показатели или появляется желтуха в пределах 3-го месяца от начала приема нового препарата. Эозинофилия крови не является характерной, в то же время увеличение эозинофилов в биоптате печени может отражать лекарственно индуцированные повреждения.
Слайд 14
Описание слайда:
Наследственные нарушения метаболизма билирубина.
Известны четыре заболевания, при которых желтуха вызывается наследственными нарушениями метаболизма билирубина и синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора. Их характеристики представлены в табл.
Слайд 15
Слайд 16
Описание слайда:
Постпеченочная желтуха.
Выраженность желтухи зависит от степени нарушения оттока желчи. Увеличивается содержание в крови конъюгированного билирубина и за счет этой фракции идет нарастание общего билирубина в крови. В моче присутствуют желчные пигменты: моча темная. Уробилина, стеркобилина в кале нет: кал обесцвечен.
Проводят определение активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы. При длительной обтурации может развиться синдром цитолиза гепатоцитов: активность АЛТ возрастет. Определение амилазы в крови и моче позволит исключить карциному поджелудочной железы.
Необходимы дополнительные инструментальные исследования ЖКТ и желчных путей.
Слайд 17
Описание слайда:
Дифференциальная диагностика желтух
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Описание слайда:
Лабораторные показатели при желтухе
Слайд 21
Описание слайда:
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследование крови.
Печеночные ферменты (АсАТ, а также АлАТ, щелочная фосфатаза) являются надежными критериями в оценке цитолитического и холестатического синдромов.
Повышение содержания гаммаглютамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы отражает поражение печени, тогда как избирательное повышение последней может быть связано только с патологией костной ткани.
Сывороточный альбумин, коагуляция и протромбиновое время являются лучшими маркерами, отражающими синтетическую функцию печени, но уровень сывороточного альбумина может быть также связан с перераспределением жидкости в организме (например, при отеке, диарее).
Слайд 22
Описание слайда:
Содержание билирубина в крови может быть повышено при нормальном уровне трансаминаз у больных в терминальной стадии цирроза печени, когда в печени осталось слишком мало функционирующей паренхимы и гепатоцитов, обеспечивающих продукцию ферментов. У этих больных имеется также низкий уровень альбумина, холестерина, протромбина и других факторов свертывания крови.
Содержание билирубина в крови может быть повышено при нормальном уровне трансаминаз у больных в терминальной стадии цирроза печени, когда в печени осталось слишком мало функционирующей паренхимы и гепатоцитов, обеспечивающих продукцию ферментов. У этих больных имеется также низкий уровень альбумина, холестерина, протромбина и других факторов свертывания крови.
Изолированная гипербилирубинемия встречается редко, и если она имеет место, то необходимо иметь в виду:
гемолиз;
синдром Жильбера, Криглера-Найяра.
Слайд 23
Описание слайда:
Исследование мочи
Исследование мочи
Для оценки типа желтухи моча исследуется менее часто, чем кровь. Билирубин в моче отсутствует при надпеченочной желтухе (моча светлая, обычная). Уробилин в моче отсутствует при полном холестазе. Билирубин в моче присутствует при подпеченочной и внутрипеченочной желтухе, если уровень конъюгированной фракции в крови достигает 15 ммоль/л и более.
Слайд 24
Описание слайда:
Желтухи новорожденных
«Физиологическая» желтуха- обусловлена незрелостью конъюгирующих ферментов печени, происходящим в норме послеродовым гемолизом и кишечно-печеночной циркуляцией билирубина. Превращение билирубина в уробилиноген в кишечнике невозможно, пока не произойдет колонизация кишечника бактериями.
Слайд 25
Описание слайда:
Усиливает физиологическую желтух:
Гипоксия
Дегидратация
Недоношенность
Родовая травма
Чаше не >100 мкмоль/л
Слайд 26