Презентация синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Презентация синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови thumbnail

Источник

Главная / Медицина / Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Презентация на тему: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Скачать эту презентацию

Скачать эту презентацию

№ слайда 1
ДВС - синдром в акушерстве

Описание слайда:

ДВС – синдром в акушерстве

№ слайда 2
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Неспецифический

Описание слайда:

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – Неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию системы гемостаза.

№ слайда 3
В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: В аку

Описание слайда:

В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: ПОНРП Разрыв матки Эмболия околоплодными водами Мертвый плод Гестозы Гипоксия Оперативные вмешательства Сепсис

№ слайда 4
Этиология Повреждение клеток крови освобождение фосфолипидов активация внутрисос

Описание слайда:

Этиология Повреждение клеток крови освобождение фосфолипидов активация внутрисосудистого свертывания Поражение тканей поступление в кровоток тканевого тромбопластина Поражения эндотелия сосудистой стенки (активация XII фактора) Гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии Врожденные дефекты гемостаза

№ слайда 5
Патогенез Освобождение тромбопластина активация тромбоцитарного звена Образовани

Описание слайда:

Патогенез Освобождение тромбопластина активация тромбоцитарного звена Образование тромбина адгезия и агрегация тромбоцитов Фибриноген фибрин выделение биологически активных веществ (кинины, простагландины) Активация коагуляционной и фибринолитической активности клеток РЭС плазмин антисвертывающие свойства

№ слайда 6
При ДВС – синдроме: Усиленное потребление (расходование) тромбоцитов и факторов

Описание слайда:

При ДВС – синдроме: Усиленное потребление (расходование) тромбоцитов и факторов свертывания крови уменьшает потенциал гемостаза кровотечение Биологически активные вещества вызывают спазм сосудов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют развитию сладж-синдрома, образованию тромбов нарушение кровоснабжения органов и тканей

№ слайда 7
Классификация По характеру: Острая форма - при массивном выбросе в кровоток и во

Описание слайда:

Классификация По характеру: Острая форма – при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций: Околоплодные воды Тканевые тромбопластины (мертвый плод, ПОНРП) Бактериальные токсины Эритроцитарный тромбопласти (геморрагический шок) Развивается гемодинамический шок с появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией Хроническая форма – при замедленном или незначительном поступлении тромбопластина (гестозы, антифосфолипидный синдром, плацентарная недостаточность) Клинически проявляется микротромбозами в органах (плаценте, почках) с нарушением в них кровотока

№ слайда 8
По распространенности: По распространенности: Локальная Генерализованная По инте

Описание слайда:

По распространенности: По распространенности: Локальная Генерализованная По интенсивности: Компенсированная форма Декомпенсированная форма

Читайте также:  Что такое синдром расстроенного кишечника

№ слайда 9
По стадиям: По стадиям: Стадия I – стадия гиперкоагуляции, клинически при остром

Описание слайда:

По стадиям: По стадиям: Стадия I – стадия гиперкоагуляции, клинически при остром течении – явления шока, при хроническом течении – нарушение функций органов Стадия II – стадия потребления, клинически может проявляться кровотечением Стадия III – стадия гипокоагуляции, кровь теряет способность к свертыванию, тяжелое кровотечение Стадия IV – восстановительная стадия, наиболее частые осложнения: острая почечно-печеночная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения

№ слайда 10
Диагностика Острая форма I стадия – укорочение времени свертывания крови II стад

Описание слайда:

Диагностика Острая форма I стадия – укорочение времени свертывания крови II стадия – умеренная тромбоцитопения (120*109/л), тромбиновое время удлиняется до 60с, определяются поврежденные эритроциты IIIстадия – удлинение времени свертывания крови и тромбинового времени, тромбоцитопения до 100*109/л, быстрый лизис образовавшегося сгустуа крови IV стадия – сгусток не образуется , тромбин-тест >60с, тромбоцитопения <60*109/л

№ слайда 11
Хроническая форма Хроническая форма Положительные маркеры тромбинемии Гиперфибри

Описание слайда:

Хроническая форма Хроническая форма Положительные маркеры тромбинемии Гиперфибриногенемия Наличие высоко- и низкомолекулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена Уменьшенное время свертывания крови Увеличенное число ретикулоцитов

№ слайда 12
При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических си

Описание слайда:

При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2-3 лабораторных признаков указывает на развитие ДВС – синдрома! При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2-3 лабораторных признаков указывает на развитие ДВС – синдрома!

№ слайда 13
Лечение Острая форма Устранение основной причины (срочное родоразрешение, экстир

Описание слайда:

Лечение Острая форма Устранение основной причины (срочное родоразрешение, экстирпация матки) Коррекция гемодинамики (инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ) Восстановление коагуляционных свойств крови (свежезамороженная плазма до 1 л/сут и более Торможение фибринолитической активности крови (контрикал, гордокс)

№ слайда 14
Хроническая форма Хроническая форма Нормализация микроциркуляции (низкомолекуляр

Описание слайда:

Хроническая форма Хроническая форма Нормализация микроциркуляции (низкомолекулярные гепарины – фраксипарин, клексан; дезагреганты, вазодилататоры)

№ слайда 15
Презентация синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

 
ДВС-синдром— нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

 
Этиология

Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов.
Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
Аллергические состояния, в т.ч. аутоаллергены.
При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.

 

Стадии:
I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции.
Характеризуется:
-активация плазменной системой крови;
-внутрисосудистой агрегацией Т и др форм Эл крови;
-наруш микроциркуляции

 
II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции.
-дефицит антитромбниа III
-гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства

 
III стадия ДВС-синдрома
-восстановление функции органов.
Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений: почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.

 
Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома
закупорка магистральных сосудов жизненно важных органов.
развитие тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы.
в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).

 
Стадии декомпенсации периферического кровотока
1. Компенсированная стадия.
-Гиперемией кожи,
– артериальной гипертензией,
-компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита.
2. Субкомпенсированная стадия. – централизации кровообращения,
-Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь,
-артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением,
-тахикардия
-несоответствие между кожной и ректальной температурой.
-неврологические расстройства
-состояние некомпенсированного метаболического ацидоза,
-увеличение гематокрита на 10 %.
3. Декомпенсированная стадия: -развитием пареза периферических сосудов
-Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна».
-гипертермия, анурия, снижение АД
-прогрессируют неврологические расстройства.
-Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза
– гематокрит снижается(в результате анемии).

 
ДВС по течению
1)Острая форма
Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома уже в первые сутки. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность.
2)Подострое и хроническое течение
Подострые и хронические формы ДВС-синдрома наблюдаются у детей с хроническими бактериальными инфекциями, иммунокомплексной патологией (васкулит, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при острых и хронических лейкозах, врожденных пороках сердца и сосудов.

 
Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов, обусловленных нарушением гемо-коагуляции.
Клинические синдромы, свидетельствующие о развившихся гемокоагуляционных нарушениях: 1. Нарушение кровотока и развитие декомпенсации периферического кровообращения. 2. Гемокоагуляционный шок как крайняя степень расстройства гемодинамики. 3. Нарушение микроциркуляции в разных органах. 4. Геморрагический синдром.

 
Диагностика:
Диагностика различных фаз ДВС-синдрома возможна с помощью простейших низкочувствительных тестов.
В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают: а) наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации); б) прогрессирующая тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового и тромбинового времени; г) снижение уровня фибриногена в плазме; д) повышение содержания в плазме антигепаринового фактора.
Фаза гипокоагуляции Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тщательный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме.

 
Лечение
Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических нарушений, заместительной плазмотерапией, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией.
Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и дополняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами

 
В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин, дроперидола, раствор, раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола.
Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается гепарин, плюс переливание плазмы и ингибиторов фибринолиза. При необходимости корректируют анемию.
В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-сиидрома.

 

Источник

Читайте также:  Синдром петрушки скачать бесплатно в fb2