Презентация синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

1
Выполнила: Ашимова Регина группа Б
2
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) – рассеянное внутрисосудистое свёртывание белков крови, агрегация её форменных элементов, активация и истощение компонентов свёртывающей и фибринолитической систем, блокада сосудов микроциркуляции с последующим микротромбообразованием 1:1000 у взрослых госпитализированных, 2-е место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатии у новорожденных в реанимации – 30% при сепсисе новорожденных – 100% 1:1000 у взрослых госпитализированных, 2-е место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатии у новорожденных в реанимации – 30% при сепсисе новорожденных – 100%
3
Частая приобретенная форма патологии; Летальность в 30-60% случаев
4
По патогенезу: с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза с преобладанием сосудисто- тромбоцитарного звена гемостаза прокоагулянтное звено = сосудисто- тромбоцитарное звено
5
1. Инфекционно-септический 2. Первично асептический 2.1. Связанный с деструкцией клеток, тканей и органов (ожоги, синдром сдавления, острый внутрисосудистый гемолиз, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.) Неопластический (опухоли, лейкозы и др.) Токсогенный, связанные с поступлением в организм экзогенных коагулаз При больших кровопотерях. Виды по генезу
6
Течение Острое: до 2-3 час. Подострое: дни – 1-2 нед. Хроническое: месяцы – годы
7
Острая форма патологии наблюдается при сепсисе, тяжёлых комбинированных травмах, обширных ожогах, отморожениях, синдроме длительного сдавливания и других состояниях Симптомы острого ДВС-синдрома Акроцианоз Тахикардия Падение АД Поражения ЦНС ОПН Одышка, кашель
8
Инфекционно-септические Травматические и при деструкциях тканей Акушерские и гинекологические Шоковые (при всех терминальных состояниях) В процессе интенсивной химиотерапии При трансплантации органов Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: 1. Хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит 2. Хронические иммунные и иммунокомплексные болезни 3. Хронические вирусные заболевания 4. Опухолевые процессы
9
10
Патогенез. Стадия гиперкоагуляции
11
Стадия коагулопатии потребления
12
Проявления ДВС-синдрома на стадии коагулопатии потребления
13
Общая схема патогенеза ДВС-синдрома
14
Схема патогенеза ДВС-синдрома 1 генерализованная активация свертывания; 2 повреждение эндотелия сосудов; 3 генерализованная активация тромбоцитов; 4 микро тромбы в циркуляции; 5 свертывание; 6 тромбоциты; 7 ПДФ
15
16
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА I фаза уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест. II фаза умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), резко положительный этаноловый тест III фаза увеличение времени свертывания крови, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка
17
Главные клинические проявления ДВС-синдрома: Осложнения ДВС – синдрома: Тромботические явления; Геморрагический синдром; Микроциркулярные нарушения; ПОН; Анемия; Нестабильная гемодинамика; Шок и формирование шоковых органов Тромботические явления; Геморрагический синдром; Микроциркулярные нарушения; ПОН; Анемия; Нестабильная гемодинамика; Шок и формирование шоковых органов ОПН Дыхательная недостаточность Острая печеночная недостаточность Гепаторенальный синдром Острая надпочечниковая недостаточность ОПН Дыхательная недостаточность Острая печеночная недостаточность Гепаторенальный синдром Острая надпочечниковая недостаточность
18
Лечение Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение мин гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы) Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин Антиагрегатная терапия: Аспирин (ацетилсалициловая кислота) Активация фибринолиза: Никотиновая кислота, плазмаферез Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал
19
Успех борьбы с ДВС-синдромом достижим при достаточно быстрой, информативной диагностике и динамичном контроле за получаемым терапевтическим эффектом Успех борьбы с ДВС-синдромом достижим при достаточно быстрой, информативной диагностике и динамичном контроле за получаемым терапевтическим эффектом
20
При благоприятном течении, своевременных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие: – восстановление кровообращения в поражённых зонах; – продукции тромбина; – концентрации гемостатических факторов; – нормализация содержания тромбоцитов
21
Источник
Главная / Медицина / Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Презентация на тему: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
ДВС – синдром в акушерстве
№ слайда 2
Описание слайда:
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – Неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию системы гемостаза.
№ слайда 3
Описание слайда:
В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: ПОНРП Разрыв матки Эмболия околоплодными водами Мертвый плод Гестозы Гипоксия Оперативные вмешательства Сепсис
№ слайда 4
Описание слайда:
Этиология Повреждение клеток крови освобождение фосфолипидов активация внутрисосудистого свертывания Поражение тканей поступление в кровоток тканевого тромбопластина Поражения эндотелия сосудистой стенки (активация XII фактора) Гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии Врожденные дефекты гемостаза
№ слайда 5
Описание слайда:
Патогенез Освобождение тромбопластина активация тромбоцитарного звена Образование тромбина адгезия и агрегация тромбоцитов Фибриноген фибрин выделение биологически активных веществ (кинины, простагландины) Активация коагуляционной и фибринолитической активности клеток РЭС плазмин антисвертывающие свойства
№ слайда 6
Описание слайда:
При ДВС – синдроме: Усиленное потребление (расходование) тромбоцитов и факторов свертывания крови уменьшает потенциал гемостаза кровотечение Биологически активные вещества вызывают спазм сосудов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют развитию сладж-синдрома, образованию тромбов нарушение кровоснабжения органов и тканей
№ слайда 7
Описание слайда:
Классификация По характеру: Острая форма – при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций: Околоплодные воды Тканевые тромбопластины (мертвый плод, ПОНРП) Бактериальные токсины Эритроцитарный тромбопласти (геморрагический шок) Развивается гемодинамический шок с появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией Хроническая форма – при замедленном или незначительном поступлении тромбопластина (гестозы, антифосфолипидный синдром, плацентарная недостаточность) Клинически проявляется микротромбозами в органах (плаценте, почках) с нарушением в них кровотока
№ слайда 8
Описание слайда:
По распространенности: По распространенности: Локальная Генерализованная По интенсивности: Компенсированная форма Декомпенсированная форма
№ слайда 9
Описание слайда:
По стадиям: По стадиям: Стадия I – стадия гиперкоагуляции, клинически при остром течении – явления шока, при хроническом течении – нарушение функций органов Стадия II – стадия потребления, клинически может проявляться кровотечением Стадия III – стадия гипокоагуляции, кровь теряет способность к свертыванию, тяжелое кровотечение Стадия IV – восстановительная стадия, наиболее частые осложнения: острая почечно-печеночная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения
№ слайда 10
Описание слайда:
Диагностика Острая форма I стадия – укорочение времени свертывания крови II стадия – умеренная тромбоцитопения (120*109/л), тромбиновое время удлиняется до 60с, определяются поврежденные эритроциты IIIстадия – удлинение времени свертывания крови и тромбинового времени, тромбоцитопения до 100*109/л, быстрый лизис образовавшегося сгустуа крови IV стадия – сгусток не образуется , тромбин-тест >60с, тромбоцитопения <60*109/л
№ слайда 11
Описание слайда:
Хроническая форма Хроническая форма Положительные маркеры тромбинемии Гиперфибриногенемия Наличие высоко- и низкомолекулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена Уменьшенное время свертывания крови Увеличенное число ретикулоцитов
№ слайда 12
Описание слайда:
При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2-3 лабораторных признаков указывает на развитие ДВС – синдрома! При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2-3 лабораторных признаков указывает на развитие ДВС – синдрома!
№ слайда 13
Описание слайда:
Лечение Острая форма Устранение основной причины (срочное родоразрешение, экстирпация матки) Коррекция гемодинамики (инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ) Восстановление коагуляционных свойств крови (свежезамороженная плазма до 1 л/сут и более Торможение фибринолитической активности крови (контрикал, гордокс)
№ слайда 14
Описание слайда:
Хроническая форма Хроническая форма Нормализация микроциркуляции (низкомолекулярные гепарины – фраксипарин, клексан; дезагреганты, вазодилататоры)
№ слайда 15
Источник
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания |
ДВС-синдром— нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. |
Этиология Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов. |
Стадии: I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Характеризуется: -активация плазменной системой крови; -внутрисосудистой агрегацией Т и др форм Эл крови; -наруш микроциркуляции |
II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции. -дефицит антитромбниа III -гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства |
III стадия ДВС-синдрома -восстановление функции органов. Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений: почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. |
Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома закупорка магистральных сосудов жизненно важных органов. развитие тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы. в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт). |
Стадии декомпенсации периферического кровотока 1. Компенсированная стадия. -Гиперемией кожи, – артериальной гипертензией, -компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита. 2. Субкомпенсированная стадия. – централизации кровообращения, -Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, -артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, -тахикардия -несоответствие между кожной и ректальной температурой. -неврологические расстройства -состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, -увеличение гематокрита на 10 %. 3. Декомпенсированная стадия: -развитием пареза периферических сосудов -Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». -гипертермия, анурия, снижение АД -прогрессируют неврологические расстройства. -Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза – гематокрит снижается(в результате анемии). |
ДВС по течению 1)Острая форма Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома уже в первые сутки. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. 2)Подострое и хроническое течение Подострые и хронические формы ДВС-синдрома наблюдаются у детей с хроническими бактериальными инфекциями, иммунокомплексной патологией (васкулит, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при острых и хронических лейкозах, врожденных пороках сердца и сосудов. |
Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов, обусловленных нарушением гемо-коагуляции. Клинические синдромы, свидетельствующие о развившихся гемокоагуляционных нарушениях: 1. Нарушение кровотока и развитие декомпенсации периферического кровообращения. 2. Гемокоагуляционный шок как крайняя степень расстройства гемодинамики. 3. Нарушение микроциркуляции в разных органах. 4. Геморрагический синдром. |
Диагностика: Диагностика различных фаз ДВС-синдрома возможна с помощью простейших низкочувствительных тестов. В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают: а) наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации); б) прогрессирующая тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового и тромбинового времени; г) снижение уровня фибриногена в плазме; д) повышение содержания в плазме антигепаринового фактора. Фаза гипокоагуляции Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тщательный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме. |
Лечение Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических нарушений, заместительной плазмотерапией, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией. Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и дополняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами |
В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин, дроперидола, раствор, раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола. Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается гепарин, плюс переливание плазмы и ингибиторов фибринолиза. При необходимости корректируют анемию. В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-сиидрома. |
Источник