При синдроме массивных гемотрансфузий отсутствуют

Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
В последние годы гемофильтрация все чаще применяется в качестве экстракорпоральной методики, позволяющей элиминировать низко- и среднемолекулярные соединения. Установлено, что при длительной гемофильтрации активно удаляются TNP и интерлейкин-1, при этом содержание эндотоксина и интерлейкина-6 практически не меняется. Применение гемофильтрации ранние сроки сепсиса и ДВС позволяет получить более выраженный клинический эффект.
Плазмаферез позволяет удалить эндотоксины, цитокины, активаторы свертывания, продукты паракоагуляции. При сепсисе плазмаферез в сочетании с другими методами терапии позволяет стабилизировать гемодинамику, является методом профилактики в лечения полиорганной недостаточности.
Разрабатываются новые виды медикаментозного воздействия. Так, имеются сообщения об эффективном применении ингибиторов синтетазы, препаратов антиоксидантной защиты, опиатных антагонистов и др. Однако основными принципами, которых следует придерживаться в терапии сопутствующего сепсису ДВС-синдрома, являются следующие:
• интенсивная симптоматическая терапия;
• препараты AT III (поддерживать содержание в крови не менее 80 %);
• гепаринотерапия (под контролем лабораторных показателей);
• заместительная инфузионная терапия — СЗП (обязательно), эритроцитная масса и тромбоконцентрат (по показаниям);
• экстракорпоральная детоксикация.
Включение в процесс лечения ДВС-синдрома методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, гемофильтрации, гемодиафильтрации позволяет оптимизировать течение патологического процесса и является желательным в программе терапии как самого сепсиса, так и обусловленной им полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома.
Синдром массивной гемотрансфузии
Синдром массивной гемотрансфузии — это симптомокомплекс, возникающий при кровопотере более 1 ОЦК и последующей гемотрансфузии цельной крови или эритроцитной массы в объеме более 10—12 единиц в течение 24 часов. Массивная трансфузия крови сопровождает политравму, разрыв аневризмы аорты, хирургию магистральных сосудов, акушерские кровотечения, трансплантацию печени, желудочно-кишечные кровотечения. Смертность от синдрома массивной гемотрансфузии достигает у взрослых 40 %.
Помимо известных нежелательных эффектов переливания крови, при массивных гемотрансфузиях возникают специфические нарушения гемостаза:
• дилюционная коагулопатия;
• тромбоцитопения;
• тромбоцитопатия;
• микроэмболия.
Изменения в системе гемостаза приводят к развитию в послеоперационном периоде геморрагического диатеза и диффузной микрососудистой кровоточивости, имеющей место в 20-30 % случаев.
Основными причинами развития синдрома массивной гемотрансфузии являются:
• кровопотеря и дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения;
• массивная травма тканей и поступление в русло тканевого тромбопластина, активация гемостаза;
• потребление факторов коагуляции;
• инфузионная терапия, усугубляющая гемодилюционную коагулопатию;
• применение адреномиметиков, которые также активизируют гемостаз, повышают концентрацию факторов свертывания крови (в частности, фактор VIII, фактор фон Виллебранда), тканевого активатора плазминогена и способствуют еще более быстрому истощению противосвертывающей системы
• и, наконец, сама гемотрансфузия.
Эти патологические процессы завершаются развитием ДВС и полиорганной недостаточности.
Наиболее типичными осложнениями и особенностями синдрома массивной гемотрансфузии, которые необходимо учитывать при лечении ДВС-синдрома, являются:
1. Дилюционная тромбоцитопения — развивается при переливании крови в объеме, превышающем 1,5 ОЦК.
2. Избыточное введение натрия цитрата может привести к связыванию ионов Са++ и, следовательно, к снижению содержания ионизированного Са++.
3. Гиперкалиемия вследствие переливания крови (встречается довольно редко).
При трансфузии больших объемов крови необходимо использовать фильтры, задерживающие лейкоциты и микротромбы, и обязательно согревать трансфузионные среды до 35—37 “С.
Терапия синдрома направлена на коррекцию дилюционной коагулопатии и предусматривает трансфузию свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, эритроцитарной массы. В некоторых клиниках с целью коррекции дефицита факторов свертывания применяются препараты AT III, фибриногена. Активную гемотрансфузионную тактику при ДВС-синдроме необходимо выполнять с учетом того обстоятельства, что трансфузия эритромассы предпочтительнее переливания цельной крови, которая имеет ряд недостатков:
• масса менее стабильна при хранении;
• лейкоциты и тромбоциты уже в ранние сроки хранения формируют микроагрегаты, которые являются причиной микроэмболии и развития дистресс-синдрома;
• содержание ряда факторов гемостаза (факторы V, VIII, фактор Виллебранда) снижается до 25 % от исходного уровня уже в первые часы консервации. При замораживании плазмы эти факторы сохраняют свою активность в течение 6—12 месяцев.
Неблагоприятным прогностическим признаком при ДВС-синдроме, развившемся на фоне массивной гемотрансфузии, считается усугубление тромбоцитопении (содержание тромбоцитов менее 50 х 109/л) и развитие глубокой гипофибриногенемии (фибриноген менее 0,5 г/л).
В заключение необходимо отметить, что при массивной кровопотере эритроцитную массу и СЗП рекомендуется переливать в соотношении 1:1. Именно такой режим трансфузионной терапии позволяет купировать дилюционную коагулопатию.
– Также рекомендуем “ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени”
Оглавление темы “ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии”:
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Источник
Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирующей у больного. Необходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла требует добавления в нее растворов антикоагулянтов и консервантов. Несвертывание (антикоагуляция) достигается добавлением лимоннокислого натрия (цитрата) в таком количестве, которое достаточно для связывания ионизированного кальция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением уровня рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения калий постоянно покидает эритроциты и, соответственно, его уровень в плазме повышается. Результатом метаболизма аминокислот плазмы является образование аммиака. В конечном счете консервированная кровь отличается от нормальной наличием гиперкалиемии, различной степени гипергликемии, повышенной кислотностью, повышенным уровнем аммиака и фосфатов. Когда произошло тяжелое массивное кровотечение и необходимо достаточно быстрое и большое по объему переливание консервированной крови или эритроцитной массы, то в этих обстоятельствах различия между циркулирующей кровью и консервированной становятся клинически значимыми.
Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании большего числа доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в большей степени зависит от скорости переливания. Другие проявления массивных трансфузий зависят и от объема, и от скорости переливания (например, гипотермия).
Массивное переливание одного объема циркулирующей крови (3,5 – 5,0 л для взрослых) в течение 24 часов может сопровождаться метаболическими нарушениями, сравнительно легко поддающимися терапии. Однако тот же объем, введенный в течение 4 – 5 часов, может вызвать значительные, трудно коррегирующиеся, метаболические нарушения. Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных трансфузий.
11.2.1. Цитратная интоксикация. После переливания реципиенту уровень цитрата резко снижается в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого с эритроцитами донора цитрата составляет всего несколько минут. Избыток цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием, мобилизуемым из скелетных запасов организма. Следовательно, проявления цитратной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством гемотрансфузионной среды. Имеют значение и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотонией, предшествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия и предшествующая терапия стероидными гормонами.
Выраженная цитратная интоксикация крайне редко развивается при отсутствии этих факторов и потери крови, требующей переливания со скоростью до 100 мл/мин. пациенту с массой тела 70 кг. При необходимости переливания крови консервированной, эритроцитной массы, плазмы свежезамороженной с большей скоростью цитратная интоксикация может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.
11.2.2. Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объемов крови, в 20 – 25% случаев регистрируются различные нарушения гемостаза, генез которых обусловлен “разведением” плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС-синдрома и, существенно реже, – гипокальциемией.
Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической и посттравматической коагулопатии играет ДВС-синдром.
Плазменные нестабильные факторы свертывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит обнаруживается уже через 48 часов хранения донорской крови. Гемостатическая активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся функционально неактивными. Переливание больших количеств консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании с собственной кровопотерей и приводит к развитию ДВС-синдрома. Переливание одного объема циркулирующей крови снижает концентрацию плазменных факторов свертывания при наличии кровопотери более 30% от исходного объема до 18 – 37% от начального уровня. Больные, имеющие ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, характеризуются диффузной кровоточивостью из хирургических ран и мест проколов кожи иглами. Тяжесть проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объема переливания, соотнесенного с объемом крови у реципиента.
Терапевтический подход к больным, у которых диагностирован ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, основан на заместительном принципе. Плазма свежезамороженная и тромбоцитный концентрат являются наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза. Плазма свежезамороженная предпочтительней, чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных факторов свертывания и антикоагулянтов. Криопреципитат может быть использован, если подозревается выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной причины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитного концентрата в этой ситуации абсолютно показана при снижении их уровня у больных ниже 50 x 1Е9/л. Успешное купирование кровоточивости наблюдается при повышении уровня тромбоцитов до 100 х 1Е9/л.
Важнейшее значение имеет прогнозирование развития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного переливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов, солевых растворов и коллоидов для восполнения велики, то тромбоцитный концентрат и плазма свежезамороженная должны быть назначены до развития гипокоагуляции. Можно рекомендовать переливание 200 – 300 x 1Е9 тромбоцитов (4 – 5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл плазмы свежезамороженной на каждый перелитый 1,0 л эритроцитной массы или взвеси в условиях восполнения острой массивной кровопотери.
11.2.3. Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозоцитратного раствора уже в 1 сутки хранения имеет рН 7,1 (в среднем, рН циркулирующей крови – 7,4), а на 21 день хранения рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню хранения имеет рН 6,7. Столь выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением лимоннокислого натрия, фосфатов. Наряду с этим больные, наиболее часто являющиеся реципиентами трансфузионных сред, нередко еще до начала трансфузионной терапии имеют резко выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной кровопотери и, соответственно, гиповолемии. Эти обстоятельства способствовали созданию концепции “трансфузионного ацидоза” и обязательному назначению щелочей с целью его коррекции. Однако в дальнейшем тщательное исследование кислотно-щелочного равновесия у данной категории больных выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели алкалоз, несмотря на массивные трансфузии, и лишь немногие имели ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным результатам – высокий уровень рН сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови или эритроцитной массе, в первую очередь цитрат натрия, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в щелочной остаток – около 15 мэкв на каждую дозу крови.
Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств компонентов крови.
11.2.4. Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21 дню хранения соответственно с 4,0 ммоль/л до 22 ммоль/л и 79 ммоль/л с одновременным уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром и объемном переливании должно быть принято во внимание, т.к. при некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть определенную роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ мониторинг (появление аритмии, удлинение комплекса QRS, острого зубца Т, брадикардии) с целью своевременного назначения препаратов глюкозы, кальция и инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.
11.2.5. Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в переливании больших объемов эритроцитной массы или консервированной крови, нередко имеют сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии. Однако при тяжелой степени гипотермии снижается способность организма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода. Переливание “холодной” консервированной крови и ее компонентов, хранимых при температуре 4 град. С, направленное на восстановление нормальной перфузии, может усугубить гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза эритроцитов. Уменьшение скорости переливания сопровождается медленным прогреванием переливаемой среды, но зачастую не устраивает врача из-за необходимости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение имеет согревание операционного стола, температура в операционных, быстрое восстановление нормальной гемодинамики.
Таким образом, в лечебной практике могут быть применимы следующие подходы к предупреждению развития синдрома массивных трансфузий:
– наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с переливанием больших количеств консервированной крови или ее компонентов, является его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что обеспечит хорошую органную перфузию;
– назначение фармакологических препаратов, направленных на терапию синдрома массивных трансфузий, без учета патогенетических процессов может скорее принести вред, чем пользу;
– лабораторное мониторирование показателей гомеостаза (коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, ЭКГ, электролитов) позволяет своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий.
В заключение необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не наблюдается там, где цельная кровь полностью заменена ее компонентами. Синдром массивных трансфузий с тяжелыми последствиями и высокой смертностью наблюдается нередко в акушерстве при остром ДВС-синдроме, когда вместо плазмы свежезамороженной переливается цельная кровь.
В предупреждении посттрансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузионной терапии решающую роль играют знания врачей и медсестер. В связи с этим в медицинском учреждении необходимо наладить ежегодное проведение подготовки, переподготовки и проверки знаний и умений всего медицинского персонала лиц, занимающихся переливанием компонентов крови. При оценке качества медицинской помощи в медицинском учреждении необходимо учитывать отношение числа осложнений, зарегистрированных в нем, и числа переливаний компонентов крови.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Синдром массивного кровевозмещения.
Названия
Название: Синдром массивной гемотрансфузии.
Синдром массивной гемотрансфузии
Описание
Синдром массивного переливания крови. Это комплекс осложнений, связанных с переливанием большого объема донорской крови. Клинические проявления включают проблемы с дыханием, мышечные спазмы, учащенное сердцебиение и повышенное кровотечение. Диагноз ставится на основании симптомов, лабораторных показателей (снижение рН в крови и концентрации ионизированного кальция, изменения в коагулограмме), инструментальных данных (электрокардиография, рентгенография, КТ). Лечение включает внутривенное введение глюконата кальция, ингибиторов протеолиза, переливания плазмы, тромбоконцентрированного и криопреципитата.
Дополнительные факты
Синдром массивного переливания крови (СМГ, синдром массового замещения крови) – это осложнение, которое развивается, когда пациенту переливают кровь в течение 24 часов, количество которого превышает 50% ОЦК (2,5-3,5). Л). Фактически, синдром вызван перегрузкой сердечно-сосудистой системы, реакцией реципиента на растворы, используемые для сохранения крови, и метаболитами, возникающими из-за несоблюдения правил технологии сохранения крови. Гемолитические реакции также возможны. Развитие SMH не зависит от возраста и пола пациента. Патология более серьезна у детей и пожилых людей. Точные статистические данные о частоте синдрома отсутствуют.
Синдром массивной гемотрансфузии
Причины
Основной причиной синдрома массивного переливания крови является переливание больших объемов крови, необходимость в которой возникает из-за геморрагического шока. Такие терапевтические меры показаны при сильном кровотечении после травмы, при тяжелых гематологических патологиях (гемолитический криз, тяжелая тромбоцитопения), требующих постоянного переливания крови, когда необходимо быстро заполнить ОЦК, чтобы спасти жизнь пациента.
Многие факторы предрасполагают к развитию синдрома. К ним относятся прием определенных лекарств (антикоагулянты, калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ), глубокий и длительный дефицит витамина D, сопровождающийся гипокальциемией. Усугубить тяжесть синдрома способствуют существующие хронические заболевания – сердечная, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет.
Патогенез
Спектр патологических реакций при этом синдроме широк и многогранен. Переливание большого количества крови в течение короткого периода приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы (ССС), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах, особенно в сосудах легких, и потоотделению жидкой части крови (плазмы) в альвеолы люмен. В донорской крови, которая хранилась слишком долго, эритроциты начинают разрываться. Из них выделяется калий.
В результате переливания «старой» крови, особенно в больших объемах, у реципиента развивается гиперкалиемия. Высокий уровень калия ухудшает процессы автоматизма и проводимости в сердечной мышце, что приводит к брадикардии, атриовентрикулярной блокаде и даже остановке сердца. Используемый при приготовлении донорской крови в качестве антикоагулянта цитрат натрия (соль лимонной кислоты) связывает ионы кальция.
Низкая концентрация кальция в плазме повышает возбудимость скелетных мышц. Судорожный синдром развивается. Гипокальциемия путем изменения мембранного потенциала клеток миокарда удлиняет интервал Q-T, что увеличивает риск пароксизмальной желудочковой тахикардии (PVT). Значительно изменяет кислотно-щелочной баланс. Из-за образования бикарбонатов из цитрата CSR смещается в сторону метаболического алкалоза. Алкалоз значительно ослабляет тонус сосудов, снижает сердечный выброс и приводит к артериальной гипотензии и шоку.
Алкалоз также ухудшает гипокальциемию. Система гемостаза также значительно пострадала. С одной стороны, алкалоз вызывает агрегацию тромбоцитов и, как следствие, микротромбоз и нарушение микроциркуляции. С другой стороны, запасенная кровь лишена факторов свертывания. Существует коагулопатия разведения и потребления. Гипокальциемия также ухудшает свертываемость крови.
Классификация
Существует несколько разновидностей и форм синдрома массивного переливания крови, однако они развиваются не отдельно, а вместе друг с другом. Часто у одного пациента могут быть обнаружены все формы синдрома МГ. В клинической практике выделяют следующие виды патологии:
• Цитратное опьянение. Цитрат натрия, содержащийся в консервированной крови, связывается с ионами кальция.
• Калийная интоксикация. Если донорская кровь хранится слишком долго, эритроциты постепенно разрушаются, выделяя большое количество калия. Отмечено сочетание микротромбозов с геморрагическим синдромом вследствие сложных метаболических сдвигов при массивных переливаниях.
• Респираторный дистресс-синдром. Повреждение легочной ткани определяется в результате микротромбоза, перегрузки сосудистого русла легочной артерии. Использование замороженной крови приводит к снижению температуры тела пациента с замедлением всех обменных процессов в организме.
Симптомы
Клиническая картина чрезвычайно разнообразна. Кожа приобретает бледно-голубой оттенок. У больного наблюдаются симптомы гипотонии – головокружение, шум в ушах, обмороки. Сердцебиение обычно медленное, возможны нерегулярные приступы тахикардии с неприятными ощущениями в области сердца. Объемная нагрузка CVS приводит к появлению мокрого кашля, затрудненному дыханию, особенно в положении лежа, ощущению тяжести в правом подреберье и отечности ног. Запор из-за атонии кишечника характерен.
Имеется кровотечение из мест инъекции и размещения катетера, носа, кровоточащих десен. Кожа покрыта геморрагическими элементами. Из-за гипокальциемии мышцы всего тела невольно начинают болезненно сокращаться. Икроножные, жевательные мышцы и мышцы сгибателей кисти наиболее подвержены судорогам. При тяжелой гипокальциемии характерны такие симптомы, как «руки акушера» и «сардоническая улыбка».
Спазм коронарной артерии может возникнуть и вызвать ишемию миокарда, о чем свидетельствует давление или жгучая боль за грудиной. Дети более чувствительны к низким уровням кальция в крови, у них часто бывает опистотонус – спина резко выгнута, голова откинута назад, ноги вытянуты, руки согнуты в локтях и запястьях. Иногда у пациентов с синдромом массивного переливания крови развивается приступ, похожий на эпилепсию.
Ассоциированные симптомы: Гиперкалиемия. Ретикулоцитоз. Судороги. Тяжесть в подреберье. Шум в ушах.
Возможные осложнения
Для СМГ характерно большое количество побочных эффектов. Наиболее частыми серьезными осложнениями являются отек легких, массивное внутреннее кровотечение (желудочно-кишечные, внутричерепные). Глубокие изменения в электролитах вызывают опасные для жизни сердечные аритмии. Гипокальциемия обычно приводит к желудочковой тахикардии, которая переходит в фибрилляцию желудочков, а гиперкалиемия приводит к полной атриовентрикулярной блокаде, асистолии (остановка сердца).
При гипокальциемии может наступить смерть от удушья из-за ларингоспазма, который блокирует просвет верхних дыхательных путей. Тяжелый алкалоз вызывает резкое падение артериального давления (коллапс). Переливания крови от разных доноров неизбежно увеличивают вероятность несовместимости различных антигенов, при которых происходят гемолиз, шок от переливания крови и острая почечная недостаточность.
Диагностика
Лечение больных с СМЗ проводится реаниматологами-анестезиологами, трансфузиологами. Диагностика обычно не сложна, но необходимы дополнительные лабораторные и инструментальные тесты для подтверждения метаболических нарушений, а также для целей дифференциальной диагностики. Назначены следующие методы диагностики: В общем анализе крови обнаруживается низкий уровень эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов. При биохимическом анализе крови выявляются высокая концентрация калия, снижение содержания ионизированного кальция, а на коагулограмме выявляются признаки гипокоагуляции (пролонгация протромбинового времени, гипофибриногенемия). Исследование KHS показывает высокий pH.
• Инструментальные исследования. На электрокардиограмме наблюдаются брадикардия, удлиненный интервал QT, иногда PVT, AV блок. На рентгенограммах OGCs, усиление сосудистого рисунка визуализируется, диффузное двустороннее затемнение по типу матового стекла. Если есть подозрение на внутреннее кровотечение, будут выполнены ФЭГДС, КТ головного мозга и органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз SMH проводится с геморрагическим диатезом (иммунная тромбоцитопения, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). Развитие отека легких при переливании крови требует исключения синдрома TRALI (острого легочного поражения посттрансфузионной иммунной природы). При тяжелой гипокальциемии необходим дифференциальный диагноз столбняка и эпилепсии.
Лечение
Поскольку переливание крови обычно выполняется в отделении интенсивной терапии и отделении интенсивной терапии, там проводится лечение SMH. Терапия синдрома многокомпонентная, проводится в основном консервативными методами. Все нарушения достаточно легко исправить. Первой и обязательной частью патогенетической терапии является прекращение переливания цельной крови. Это помогает предотвратить дальнейшее ухудшение состояния пациента. Кроме того, в зависимости от конкретной формы SMG используются следующие методы воздействия:
• Борьба с артериальной гипотензией и шоком. Для повышения давления до нормальных значений назначаются плазмозамещающие коллоидные растворы (сывороточный альбумин) и кристаллоидные растворы без калия (физиологический раствор NaCl, «дисол»). Для улучшения сократимости миокарда и повышения тонуса сосудов эффективны дофамин, норадреналин.
• Коррекция алкалоза и электролитных нарушений. Гиперкалиемия и гипокальциемия могут быть остановлены путем внутривенного введения глюконата или хлорида кальция. Чтобы уменьшить концентрацию калия путем его перемещения, глюкоза с инсулином вводится в клетки. При чрезвычайно высокой гиперкалиемии необходим срочный гемодиализ. Для смещения pH до физиологических значений используется ацетазоламид.
• Нормализация системы гемостаза. Для восстановления свертывающей функции крови используются компоненты крови гемостатического действия, а именно тромботический концентрат, а также плазма и криопреципитат, содержащие факторы свертывания крови. Для подавления фибринолитической активности крови назначаются ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). Пентоксифиллин используется для улучшения микроциркуляции.
Список литературы
1. Клиническая трансфузиология/ под ред. Аграненко В. А. – 1998.
2. Практическая трансфузиология/ под ред. Козинца Г. И. – 1997.
3. Справочник-пособие по клинической трансфузиологии/ Точенов А. В. , Козинец Г. И. – 1998.
4. Гемотрансфузионные реакции и осложнения/ Аграненко В. А. , Скачилова Н. Н. – 1979.
Источник