При снижении фильтрационной функции почек развивается синдром

Введение

Почки занимают одно из центральных мест в регуляции постоянства внутренней среды организма. Основные функции почек.

1. Выделительная (экскреторная) функция осуществляется почечными нефронами – удаление продуктов обмена веществ, токсичных веществ.

2. Гомеостатическая – поддержание постоянства внутренней среды организма (водно-электролитный баланс, КОС, системное АД, ОЦК).

3. Инкреторная – синтез и выделение в кровь БАВ (ренин, эритропоэтин, активная форма витамина D, простагландины, брадикинин и др.).

4. Метаболическая – почки принимают активное участие в метаболизме белков, жиров и углеводов.

Общая этиология и патогенез расстройств функций почек

Причины заболеваний почек

I. По происхождению:первичные (наследственные и врождённые) и вторичные (приобретённые) факторы.

Первичные (наследственные, врождённые).

• Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).

• Тубулопатии (обусловлены преимущественным поражением канальцев почек: почечный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).

• Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).

• Нефропатии (генерализованные поражения почек – семейная нефропатия, семейная почечная дистрофия и др.).

Вторичные (приобретённые, симптоматические).

• Инфекционные (микробного, паразитарного, грибкового, протозойного происхождения, например, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек).

• Иммуноаллергические (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).

• Обусловленные прямым повреждением почек (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).

• Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, СД, нефролитиазе, атеросклерозе, гипертонической болезни).

• Опухолевые поражения почек.

II. По природе причинных факторов:инфекционные (например, бактерии, вирусы, риккетсии) и неинфекционные (химические, физические и биологических факторы). Химические (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики). Физические (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек). Биологические (например, нефротоксические АТ и лимфоциты, иммунные комплексы; аллергены; катехоламины, простагландины и другие БАВ).

III. По уровню реализации причинного фактора.

Преренальные причины.

• Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности, рефлекторная «болевая» анурия).

• Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).

• Расстройства кровообращения (в виде гипо- и гипертензивные состояния).

2. Ренальные причины.Прямое повреждение почек факторами инфекционного или неинфекционного характера. Нарушения кровообращения в почках.

3. Постренальные причины. Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям, сопровождающееся повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

Общие механизмы (патогенез) расстройств экскреторной функции почек

Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:

• Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах),

• Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети),

• Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

Причины и механизмы нарушения фильтрации

Процесс фильтрации осуществляется в начальной части нефрона – почечных клубочках, где образуется первичная моча. Движущей силой, обусловливающей процесс фильтрации, является эффективное фильтрационное давление, которое создается в результате разности между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка (~ 50-60 мм рт.ст.), способствующим прохождению элементов плазмы крови через фильтрующую мембрану (через стенку капилляра в просвет капсулы Шумлянского-Боумена), и противоположно действующими силами, создаваемыми онкотическим давлением плазмы крови (~ 25 мм рт.ст.) и давлением в капсуле Шумлянского-Боумена (~ 15 мм рт.ст.):

Рф = Ргк – ( Рон + Рм),

Рф – эффективное фильтрационное давление,

Ргк – гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка,

Рон – онкотическое давление плазмы крови,

Рм – давления первичной мочи в капсуле Шумлянского-Боумена.

Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол.

Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного АД. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков.

Давление в полости капсулы Шумлянского-Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей, а также зависит от внутрипочечного давления.

В среднем фильтрационное давление составляет около 20 мм рт.ст. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток (подоцитов) капсулы Боумена, покрывающих своими ножками наружную поверхность базальной мембраны.

Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ, которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах (например, полисахарид инулин).

Клиренс (от англ. clear – очищать) соответствует объему плазмы крови, который полностью очистился от данного вещества за 1 мин.

Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче (М) и плазме крови (К) и количество мочи (Д), выделившейся за 1 мин:

Клиренс = М/К х Д [мл/мин].

В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенногокреатинина(продукт распада мышечных белков). В норме скорость клубочковой фильтрации по креатинину составляет 125-130 мл/мин для мужчин и 110-115 мл/мин для женщин.

Механизмы нарушение клубочковой фильтрации.Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Причины снижение объёма клубочкового фильтрата.

• Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. При падении систолического АД ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью.

• Повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.

• Уменьшение площади фильтрационной поверхности (наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях).

• Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений (хронические гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни).

• Увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.

Источник

Ежедневно из организма человека выделяется 70-75% всей потребляемой в течение суток жидкости. Эту работу совершают почки. Функционирование этой системы зависит от факторов, одним из которых остается клубочковая фильтрация.

Причины снижения

Клубочковая фильтрация – это процесс по переработке поступающей в почки крови, протекающий в нефронах. За день кровь проходит очищение 60 раз. Давление в норме составляет 20 мм рт.ст. Скорость фильтрации зависит от площади, которую занимают капилляры нефронов, давления и мембранной проницаемости.

При нарушении клубочковой фильтрации может произойти два процесса: снижение и повышение функции.

Снижение клубочковой активности может быть вызвано факторами, как связанными с почками, так и внепочечными:

гипотония;
суженная почечная артерия;
высокое онкотическое давление;
повреждение мембран;
снижение числа клубочков;
нарушенный мочевой отток.

Факторы, стимулирующие развитие нарушений клубочковой фильтрации, становятся причиной дальнейшего развития болезней:

понижение давления происходит при стрессовых состояниях, при выраженном болевом синдроме, ведет к сердечной декомпенсации;
сужение артерий приводит к гипертонии, отсутствию мочи с выраженной болезненностью;
анурия приводит к полному прекращению фильтрации.

Сокращение площади клубочков может быть связано с воспалительными процессами, склерозированием сосудов.

При гипертонии, сердечной декомпенсации проницаемость мембраны увеличивается, но сокращается фильтрация: часть клубочков отключается от выполнения функции.

Если проницаемость клубочков повышена, выход белка может увеличиваться. Это становится причиной протеинурии.

Увеличенная фильтрация

Нарушение клубочковой фильтрации может наблюдаться как на понижение, так и на увеличение роста скорости. Такое нарушение функции небезопасно. Причинами могут быть:

сниженное онкотическое давление;
изменения давления в исходящей и приходящей артериоле.

Такие спазмы могут наблюдаться при заболеваниях:

нефрит;
гипертония;
введение незначительной дозировки адреналина;
нарушении кровяной циркуляции в периферийных сосудах;
разжижение крови;
обильное введение жидкости в организм.

Любые нарушения, связанные с клубочковой фильтрацией, должны быть под вниманием врача. Анализ на их выявление обычно назначается при уже имеющихся подозрениях на болезни почек, сердца и другие патологии, косвенно приводящие к почечной дисфункции.

Как определить?

Для выявления скорости фильтрации в почках назначается проба. Она состоит в определении нормы клиренса, т.е. веществ, которые фильтруются в плазме крови и не проходят реабсорбцию или секрецию. Одно из таких веществ – креатинин.

В норме клубочковая фильтрация составляет 120 мл за минуту. Однако допустимы колебания в диапазоне от 80 до 180 мл в минуту. Если объем выходит за эти пределы, нужно искать причину.

Ранее в медицине проводили другие пробы по определению нарушений клубочкового функционирования. За основу брались вещества, которые вводились внутривенно. Несколько часов наблюдается, как осуществляется их фильтрации. Плазма крови бралась для исследования, в ней определяли концентрацию вводимых веществ. Но этот процесс затруднительный, поэтому сегодня прибегают к облегченному варианту проб с измерением уровня креатинина.

Лечение нарушения фильтрации почек

Нарушение клубочковой фильтрации не самостоятельное заболевание, поэтому оно не подвергается целенаправленному лечению. Это симптом или следствие уже имеющего в организме поражения почек или других внутренних органов.

Снижение клубочковой фильтрации происходит при заболеваниях:

сердечная недостаточность;
опухоли, снижающие давление в почке;
гипотония.

Увеличение скорости клубочковой фильтрации происходит вследствие:

нефротического синдрома;
красной волчанки;
гипертонии;
сахарного диабета.

Эти заболевания имею различную природу, поэтому лечение их подбирается после тщательного обследования пациента. Пройти комплексную диагностику и лечение по своему профилю можно в немецкой клинике Фридрихсхафен. Здесь пациент найдет все необходимое: вежливый персонал, медицинское оборудование, внимательное обслуживание медсестер.

При болезнях возможна коррекция состояния, на фоне которого улучшается и деятельность почек. При сахарном диабете нормализация питания и введение инсулина способно улучшить состояние больного.

При нарушении клубочковой фильтрации нужно соблюдать диету. Пища не должна быть жирной, жареной, соленой или острой. Рекомендуется соблюдение повышенного питьевого режима. Потребление белка ограничивается. Готовить пищу лучше на пару, варить или тушить. Соблюдение рациона предписывается на время лечения и после него для профилактики.

Эти меры по профилактике и улучшению работы почек помогут справиться и с другими сопутствующими болезнями.

Источник

Нарушение клубочковой фильтрации.

Почки выполняют свои гомеостатические функции и образуют мочу посредством процессов фильтрации составных компонентов плазмы, реабсорбции и секреции, а также синтеза ряда веществ.

Процесс фильтрацииосуществляется в начальной части нефрона – почечных клубочках, где образуется первичная моча.

Движущей силой, обусловливающей процесс фильтрации, является фильтрационное давление, которое создается в результате разности между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка (50-55 мм рт.ст.), способствующим прохождению элементов плазмы крови через трехслойную мембрану в просвет капсулы Боумена, и противоположно действующими силами, создаваемыми онкотическим давлением плазмы крови (20-28 мм рт.ст.) и давлением в капсуле Боумена (12 мм рт.ст.).

Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол. Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного артериального давления. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков. Давление в полости капсулы Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей; кроме того, оно зависит от внутрипочечного давления. В среднем фильтрационное давление составляет 18 мм рт.ст. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток (подоцитов), покрывающих своими ножками наружную поверхность базальной мембраны. Поступающий в капсулу Боумена ультрафильтрат содержит все составные элементы плазмы крови, но почти свободен от присутствия белков.

Кроме фильтрационного давления, на объем образующегося ультрафильтрата влияет площадь фильтрации, зависящая от количества функционирующих нефронов, а также гидравлическая проводимость фильтрующей мембраны.

Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ,которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах (таким, например, является полисахарид инулин). Клиренс (от англ. clear – очищать) соответствует объему плазмы крови, который полностью очистился от данного вещества за 1 мин. Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче (М) и плазме крови (К) и количество мочи (Д), выделившейся за 1 мин.

Путем определения клиренса инулина было установлено, что скорость клубочковой фильтрации составляет у мужчин 120-125 мл/мин, а у женщин – 110 мл/мин. Суточный объем клубочкового фильтрата равен 170-180 л. У человека в возрасте 70 лет и старше скорость фильтрации снижается наполовину.

В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. В норме его клиренс составляет 97-137 мл/мин для мужчин и 88-128 мл/мин для женщин из расчета на 1,73 м2 поверхности тела.

Снижение клубочковой фильтрации

К уменьшению объема фильтрациимогут привести как почечные, так и внепочечные факторы. К почечным причинамснижения фильтрации относятся:

• уменьшение числа функционирующих клубочков вследствие замещения их фиброзной тканью, деструктивных процессов в почках;

• снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител;

• склеротические изменения в приносящих артериолах и междолевых сосудах;

• увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.

Внепочечными причинамиуменьшения фильтрации могут быть:

1) снижение системного кровяного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью;

2) повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.

Критическое уменьшение объема клубочковой фильтрации может произойти внезапно (например, при острой почечной недостаточности) или явиться результатом длительно развивающейся болезни, приводящей к гибели клубочков. Такое состояние сопровождается снижением выделительной функции почек и не может быть полностью компенсировано изменением функции канальцев. Следствием резкого снижения клубочковой фильтрации являются нарушение экскреторной функции почек, накопление в крови азотистых метаболитов и ряда других веществ, подлежащих удалению из организма.

Повышение объема фильтрацииможет иметь место:

1) при снижении онкотического давления плазмы крови в результате гипопротеинемии (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости и др.);

2) при повышении проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина;

3) при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей, что имеет место при возбуждении симпатической нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др. Во всех этих случаях повышается гидростатическое и соответственно фильтрационное давление в клубочковых капиллярах.

4) гиперволемиях различного генеза.

Изменение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается соответствующим изменением диуреза, так как окончательный объем мочи зависит в значительной степени от выраженности процессов реабсорбции жидкости в канальцах.

При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения:

– дегидратация,

– нарушение баланса натрия и др. электролитов,

– уменьшение ОЦК,

– увеличение вязкости крови,

– нарушение микроциркуляции.

Нарушение канальцевой реабсорбции.

q При нарушении реабсорбции воды может быть:

Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

– повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;

– повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при ХПН;

– уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;

– несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;

– прием диуретиков;

2. Почечные:

– нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма.

Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.

Причины:

1. Внепочечные:

– обезвоживание;

– снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

– увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;

– гиперонкия;

– снижение ЭФД;

– повышение тонуса приносящих артериол;

– затрудненный отток мочи;

– сгущение крови;

2. Почечные:

– увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.

Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.

Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.

Наряду с объемом суточной мочи могут изменяться частота мочеиспускания и распределение выделения мочи в течение суток. При ряде заболеваний почек и некоторых нарушениях в мочевыводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над дневным – никтурия(от nictos – ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.

Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия,от греч. pollakis – часто) или снижаться (оллакизурия,от греч. ollakis – редко).

q При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает:

– Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.

– Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008.

– Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.

q Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.

q Почечная гипераминоацидурия.Обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером ренальной гипераминоацидурии является цистинурия. Она возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы, необходимой для реабсорбции цистина. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина, орнитина. Цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.

Следует иметь в виду, что наряду с ренальной формой гипераминоацидурии существует экстраренальная, обусловленная резким повышением содержания аминокислот в крови и относительной недостаточностью функции канальцевого эпителия.

q Канальцевая протеинурия –при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.

Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии. Кроме альдостерона, реабсорбцию Na+ увеличивают глюкокортикоиды, эстрогены, соматотропный гормон (СТГ), инсулин.

К внутрипочечным факторам, усиливающим натрийурез и диурез, относятся кинины, образующиеся в клетках дистальных канальцев, и простагландины Е, основным местом синтеза которых является мозговое вещество почек.

Нарушение реабсорбции калия – Независимо от содержания его в плазме крови, 90% поступившего в клубочковый фильтрат калия реабсорбируется в проксимальном извитом канальце и толстом восходящем фрагменте петли Генле. Количество выделяемого с мочой калия зависит от секреции его в связующих канальцах и собирательных трубочках, которая усиливается при гиперкалиемии. Последняя возникает при повышенном поступлении калия в плазму крови из поврежденных клеток (гемолиз, синдром раздавливания), резком снижении количества функционирующих нефронов при почечной недостаточности и др.

Причинами избыточной потери калия с мочой могут быть:

1) гиперальдостеронизм (болезнь Конна, синдром Кушинга, адреногенитальный синдром), лечение глюкокортикоидами, некоторыми мочегонными препаратами;

2) повышенная скорость продвижения канальцевой жидкости;

3) проксимальный канальцевый ацидоз;

4) пенициллин и его производные, вызывающие повышенную потерю калия путем стимуляции его секреции клетками дистального отдела нефрона; гентамицин и другие антибиотики аминогликозидной природы способствуют повышенной экскреции калия в связи с непосредственным повреждением эпителия канальцев.

Задержка выведения калия почками происходит при резком снижении скорости клубочковой фильтрации (менее 10 мл/мин), обструкции мочевыводящих путей, амилоидозе почки, ее трансплантации, а также при недостаточной секреции альдостерона (гипокортицизм, наследственный дефект биосинтеза альдостерона, угнетение его образования гепарином). Возникающая при этом гиперкалиемия может вызвать остановку сердца.

q Фосфатурия.Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит). Полагают, что в механизме развития фосфатурии играют роль отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.

Процессы реабсорбции и экскреции кальция и фосфатов находятся под гормональным контролем. Реабсорбция кальция стимулируется паратгормоном, тиреокальцитонином и кальцитриолом. При острой и хронической недостаточности функции почек синтез последнего нарушается, снижается реабсорбция кальция не только в почечных канальцах, но и в кишечнике; возникает гипокальциемия. СТГ увеличивает экскрецию кальция, но повышает реабсорбцию фосфатов в почках. Такое же действие на реабсорбцию фосфатов оказывают тироксин и витамин D3, кроме того, реабсорбция фосфатов усиливается при гипопаратиреозе. При резком уменьшении объема клубочковой фильтрации происходит задержка фосфатов в крови, развивается гиперфосфатемия.

Нарушение канальцевой секреции.

· Нарушение секреции калия – калий из первичной мочи почти весь реабсорбируется в канальцах почек. Калий появляется в моче вследствие секреции его клетками дистального отдела нефрона, в основном собирательными трубочками. Выведение калия увеличивается под влиянием альдостерона из-за увеличения секреции калия клетками дистальных канальцев и усиленного выделения калия. Увеличение секреции калия наблюдается под действием стероидных гормонов, при длительном приеме диуретиков.

· Нарушение секреции Н+ при нарушении секреции Н+ накапливаются в крови, развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении секреции Н+ нарушается образование аммония, нарушается выделение аммиака, что усугубляет ацидоз.