Причины геморрагического синдрома при хронической почечной недостаточности
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основные причины хронической почечной недостаточности – эндокринные и сосудистые заболевания. Постоянно растёт процент больных с диабетичесеой нефропатией, атеросклеротическим и гипертоническим нефроангиосклерозом среди всех больных, находящихся на хроническом диализе.
Причины хронической почечной недостаточности:
- Воспалительные: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, некротизирующие васкулиты, геморрагический васкулит), туберкулёз, ВИЧ-нефропатия, HCV-нефрит, HBV-нефрит, малярийная нефропатия, шистосомная нефропатия.
- Метаболические и эндокринные: сахарный диабет 1-го и 2 го типа, подагра, амилоидоз (АА, AL), идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз, цистиноз.
- Сосудистые заболевания: злокачественная гипертензия, ишемическая болезнь почек, гипертоническая болезнь.
- Наследственные и врождённые заболевания: поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия, нефронофтиз Фанкони, наследственный онихоартроз, болезнь Фабри.
- Обструктивные нефропатии: нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз.
- Токсические и лекарственные нефропатии: анальгетическая, циклоспориновая, кокаиновая, героиновая, алкогольная, свинцовая, кадмиевая, радиационная, вызванная двуоокисью германия.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Патогенез хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:
- гипергидратацию;
- задержку натрия;
- объём-Cа+-зависимую артериальную гипертензию;
- гиперкалиемию;
- гиперфосфатемию;
- гипермагниемию;
- метаболический ацидоз;
- азотемию с гиперурикемией.
Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н+-ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.
Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину. С уремической полинейропатией связывают отсутствие ночного снижения артериального давления при почечной гипертензии.
Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом
Системы | Клинические признаки |
| Сердечно-сосудистая | Гипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром |
| Эндотелиальная | Прогрессирующий системный атеросклероз |
| Кроветворение | Анемия, геморрагический синдром |
| Костная | Фиброзный остеит, остеомаляция |
| Желудочно-кишечная | Пептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции |
| Иммунная | Вирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериоз |
| Половая | Гипогонадизм, гинекомастия |
| Белковый обмен | Гиперкатаболизм, синдром mal-nutrition* |
| Липидный обмен | Гиперлипидемия, оксидативный стресс |
Углеводный обмен | Инсулинрезистентость.диабет de novo |
* Mal-nutrition – синдром белково-энергетической недостаточности.
Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.
- Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
- Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.
Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов
Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.
- Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
- Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
- Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
- Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.
Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:
- гипертензия;
- протеинурия (более 1 г/л);
- двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
- перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;
Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности
Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока | Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза |
Уменьшение функционирующей почечной паренхимы Нагрузка хлоридом натрия Активация почечной РААС Гипергликемия, кетонемия Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста Курение Употребление алкоголя, кокаина Оксидативный стресс | Гипертензия с нарушением циркадного ритма Нагрузка белком, фосфатами Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков Гиперпаратиреоз (СахР >60) Атеросклероз почечных артерий Протеинурия > 1 г/ л Гиперлипидемия |
- курение;
- наркомания;
- гиперпаратиреоз;
- активация РААС;
- гиперальдостеронизм;
- гликозилирование тканевых белков (при диабетической нефропатии).
К факторам, усугубляющим течение хронической почечной недостаточности, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую обструкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремического дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы. Поэтому при хронической почечной недостаточности особенно часто развивается преренальная острая почечная недостаточность. При хронической почечной недостаточности значительно повышен риск лекарственных поражений почек с развитием ренальной острой почечной недостаточности.
В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной артериолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферентной артериолы, что способствует гиперфильтрации. Стойкая гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия ведут к гипертрофии клубочков с их повреждением, гломерулосклерозом и прогрессированием хронической почечной недостаточности.
Источник
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это комплекс симптомов, который развивается вследствие необратимого прогрессирующего снижения функций почек, обусловленного уменьшением массы их действующей паренхимы, характеризующейся сдвигом регулируемых этими органами параметров гомеостаза с сопутствующими расстройствами метаболизма и развитием патологии ряда систем. Каждый год регистрируются 5-10 новых случаев этого состояния на 100 000 человек, а распространенность в целом – 20-60 на 100 000. Хроническая почечная недостаточность у мужчин протекает и лечится точно так же, как и у женщин.
1 ХПН и ХБП
ХПН является исходом различных хронических болезней почек (ХБП). До 2007 года под ХБП понимали ХПН.
Заболевание почек считается хроническим, если в течение 3 и более месяцев прослеживаются патология в анализах мочи и/или биохимических анализах крови, изменения структуры и/или функции почек. Выявление визуализирующими методами (УЗИ, КТ, МРТ и др.) нарушений органов является достаточным для подтверждения ХБП, даже при нормальных лабораторных показателях.
Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 60 мл/мин/1,73 м2 (в норме – более 90 мл/мин/1,73 м2 ) также расценивается как признак заболевания.
Пониженное и повышенное почечное давление у мужчин
2 Причины развития
ХПН может быть исходом или последствием многих заболеваний почек как первичных (гломерулонефрит и др.), так и вторичных (при сахарном диабете, артериальной гипертензии и др.). Последние на сегодняшний день являются наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности у взрослых (как у мужчин, так и у женщин). Основные причины заболевания:
| Причины | Патологии |
| Воспалительные | Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системный склероз, геморрагический васкулит, некротизирующие васкулиты), малярийная нефропатия, туберкулез, ВИЧ-нефропатия, шистосомная нефропатия и др. |
| Метаболические и эндокринные | Сахарный диабет, подагра, амилоидоз, идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз, цистиноз |
| Сосудистые заболевания | Злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий и ишемическая нефропатия |
| Наследственные и врожденные заболевания почек | Поликистоз, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия, нефронофтиз Фанкони, наследственный онихоартроз, болезнь Фабри |
| Обструктивные нефропатии | Мочекаменная болезнь, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосоматоз |
| Токсические и лекарственные нефропатии | Употребление кокаина, героина, повышенного количества алкоголя, циклоспорина, анальгина. Токсическое воздействие свинца, кадмия и радиации |
До 18 лет среди причин преобладают хронический гломерулонефрил и пиелонефрит.
В основе ХПН лежит замещение поврежденной паренхимы органов на соединительную ткань (нефросклероз). Когда погибает более 50% нефронов (структурно-функциональных единиц почки), оставшиеся берут на себя их функцию. В результате происходит их перегрузка и умирание. Все это приводит к тому, что со временем количество оставшихся нефронов (обычно менее 10%) не в состоянии обеспечить жизнедеятельность организма, без внешнего очищения крови больной погибает.
Гидрокаликоз почек у мужчин: основные понятия и методы лечения
3 Клинические проявления и диагностика
Симптомы ХПН можно сгруппировать в зависимости от поражения различных органов и систем. К проявлениям относятся:
- астенический синдром – слабость, быстрая утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса;
- дистрофический синдром – сухость и зуд кожи (выделение кристаллов мочевины), следы расчесов, похудение вплоть до кахексии, атрофия мышц;
- желудочно-кишечный синдром – жажда, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, чередование диареи и запоров, кровотечения из пищеварительного тракта, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени;
- сердечно-сосудистый синдром – одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, приступы сердечной астмы, отек легких, патологии ритма сердца и проводимости, уремические перикардит (сухой или экссудативный) и миокардит;
- поражение органов дыхания – ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии (вследствие раздражения слизистых, иммунодефицита), уремический пневмонит и плеврит;
- анемический – геморрагический синдром (снижение выработки эритропоэтина почками, уменьшение продолжительности жизни эритроцитов, нарушение агрегационной функции тромбоцитов), бледность кожи, кровотечения (носовые, желудочные или кишечные), кровоизлияния в кожу (синяки), анемия;
- костно-суставной синдром (нарушение фосфорно–кальциевого обмена – остеопороз, гиперурикемия), боли в суставах, костях, позвоночнике;
- поражение нервной системы – уремическая энцефалопатия (снижение памяти, головная боль, психозы с галлюцинациями, навязчивыми страхами, судорожными припадками), полинейропатия (появляются парестезии, зуд, чувство жжения и слабости в руках и ногах, ухудшение рефлексов), церебральные инсульты (на фоне злокачественной гипертензии);
- мочевой синдром – изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия;
- нарушения водно-электролитного обмена – гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия;
- патологии кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз, проявляющийся клинической сонливостью, кожным зудом, гипотермией.
Симптомы ХПН возникают, когда функции почек составляют 20% от нормы.
Для диагностики используют различные лабораторно-инструментальные методы исследования, направленные на выявление причины этого состояния и оценки работы органов. К таким методам, позволяющим определить ХПН, относятся:
- общий анализ крови и мочи;
- биохимический анализ крови (преимущественно оценивается уровень мочевины, креатинина и калия);
- проба по Зимницкову;
- проба по Нечипоренко;
- оценка СКФ;
- УЗИ почек;
- экскреторная урография;
- сцинтиграфия почек и др.
Симптомы и лечение нефроптоза почки у мужчин
4 Классификация
Когда ХБП расценивали как ХПН, выделяли 5 стадий. На сегодняшний день хроническая почечная недостаточность рассматривается как пятая степень болезни. В основе этой классификации лежит СКФ:
| Стадия | Характеристика | СКФ, мл/мин/1,73 м2 |
| 1-я | Признаки патологии почек, нормальная СКФ | Более 90 |
| 2-я | Признаки патологии почек, легкое снижение СКФ | 60-89 |
| 3-я | Умеренное снижение СКФ | 30-59 |
| 4-я | Значительное снижение СКФ | 15-29 |
| 5-я | Тяжелое снижение СКФ (терминальная ХПН) | Менее 15 |
Существует также классификация ХПН (предложена Лопаткиным и Кучинским в 1973 году), которая используются на территории постсоветского пространства. Согласно ей, выделяют несколько стадий этого состояния:
| Клинико-лабораторные признаки | Стадии ХПН | ||
| Латентная | Компенсированная | Интермиттирующая | |
| Жалобы | Нет | Сухость во рту, тошнота, утомляемость | Слабость, головная боль, нарушение сна, жажда, тошнота |
| Диурез | Норма | Легкая полиурия | Выраженная полиурия |
| Гемоглобин, г/л | Более 100 | 83-100 | 67-83 |
| Проба Зимницкого | Норма | Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи менее 8 | Гипоизостенурия |
| Мочевина крови, ммоль/л | до 8,8 | 8,8-10,0 | 10,1-19,0 |
| Креатинин крови, мкмоль/л | до 180 | 200-280 | 300-600 |
| СКФ, мл/мин | 45-60 | 30-40 | 20-30 |
| Осмолярность мочи, мосмоль/л | 450-500 | до 400 | Менее 250 |
| Электролиты крови | Норма | Редко – гипонатриемия | Часто – гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия |
| Метаболический ацидоз | Отсутствует | Отсутствует | Умеренный |
Кроме доуремических стадий ХПН (латентной, компенсированной, интермиттирующей) выделяют терминальную, или уремическую.
5 Лечение
Главная задача – адекватное лечение основного заболевания, замедление темпов прогрессирования ХПН, предупреждение осложнений. Однако в большинстве случаев устранить патологию, которая привела к недостаточности функции почек, уже нет возможности, поэтому на первое место выходят мероприятия по коррекции недостаточности.
При ХПН заставить работать почки как раньше, до развития недуга, нельзя.
Показанием к госпитализации в нефрологическое или терапевтическое отделения являются обострение основного заболевания, внезапное снижение функции органов, быстрое прогрессирование недостаточности несмотря на проводимую амбулаторную терапию.
Нетрадиционная медицина рекомендует при ХПН заваривать корень лопуха, кукурузные рыльца, растертые семена укропа. Также советуют пить гранатовый сок, травяной чай и настойку эхинацеи. Однако лечить народными средствами запрещено. Необходимо обратиться к врачу, а не прибегать к помощи трав.
Режим пациента определяется с учетом конкретного заболевания и стадии ХПН. Рекомендуется избегать переохлаждений, психоэмоциональных нагрузок, исключить физический труд, применение нефротоксических лекарственных средств, а также рентгеноконтрастных методов исследования.
Диета пациентов имеет следующие особенности:
- 1. Высокая калорийность рациона (1750-3000 ккал/сут), которая обеспечивается углеводами и жирами. Они вводятся в виде сливочного и растительного масла, овощей, фруктов, джема, мороженого, меда, варенья, блюд из картофеля. Необходимо полное обеспечение организма витаминами и микроэлементами.
- 2. Ограничение белка до 0,6 г на 1 кг массы тела пациента в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности. Необходимое количество вещества обеспечивается за счет яиц. При нарастании ХПН уровень белка в пище ограничивается.
- 3. Количество жидкости должно быть физиологическим (500 мл + объем, равный предыдущей моче за сутки). Потребление натрия в виде поваренной соли следует ограничить, если присутствуют отеки и артериальная гипертензия у пациента. Количество калия не требует регулирования (при достаточном объеме калийсодержащих продуктов в диете), однако следует контролировать уровень вещества в сыворотке крови.
- 4. Ограничение поступления с пищей фосфатов (исключается молоко, рыба).
Большинство назначенных лекарств можно принимать и в домашних условиях, но под наблюдением участкового терапевта или нефролога.
Показаны следующие препараты, имеющие целью воздействие на разные симптомы ХПН:
| Коррекция нарушений | Лечебные мероприятия |
| Кислотно-щелочное равновесие | При метаболическом ацидозе назначается гидрокарбонат натрия под контролем газового состава крови |
| Синдром анемии | Эритропоэтин человеческий рекомбинантный подкожно или внутривенно, препараты железа в виде таблеток, переливание эритроцитарной массы при тяжелой степени анемии |
| Коррекция гиперурикемии | Аллопуринол |
| Антигипертензивная терапия | Ингибиторы АПФ (Эналаприл), антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (Лозартан), антагонисты ионов кальция (Дилтиазем, Верапамил), альфа-адреноблокаторы (Доксазозин) |
| Противоазотемическая терапия | Назначение изотонического раствора натрия хлорида, Рингера и др. Сорбенты (активированный уголь, Энтеросгель и др.) |
| Коррекция фосфорно-кальциевого обмена | Использование фосфорсвязывающих агентов (карбонат кальция и гидроокись алюминия (Альмагель) внутрь). Витамин D (Эргокальциферол) масляный или спиртовой раствор или витамин D3 (Оксидевит) |
| Коррекция нарушений электролитного баланса | При гиперкалиемии – ограничение богатых калием продуктов питания, избегание назначения калийсберегающих диуретиков. Показаны петлевые диуретики (Фуросемид, гидрохлортиазид – чрезмерное усиление диуреза может вызвать ухудшение состояния), 10-20%-ная глюкоза объемом 300-500 мл внутривенно капельно с инсулином (способствует проникновению вещества внутрь клетки, действует как осмотический диуретик, является источником углеводов), 10%-ный глюконат кальция в количестве 20-30 мл внутривенно. При гипонатриемии – назначение изотонического раствора натрия хлорида, Рингера и др. При гипокальциемии – раствор кальция глюконата или 10%-ного хлорида в количестве 10-20 мл внутривенно |
Активными методами лечения являются перитонеальный диализ и гемодиализ. Но они используются, чтобы выиграть время до проведения трансплантации почки. Последняя процедура является единственным эффективным методом лечения при тяжелой ХПН.
Пациент на гемодиализе.
6 Профилактика и прогноз
Методы профилактики направлены на своевременное тщательное лечение острых болезней почек, недопущение их перехода в хронические формы. Эффективная терапия и диспансерное наблюдение являются важнейшими мероприятиями, предупреждающими развитие потенциально возможной ХПН.
Не следует допускать возникновения каких-либо заболеваний почек.
Прогноз при наличии ХПН неблагоприятный. Темп нарастания почечной недостаточности у каждого человека разный. Во многих случаях болезнь медленно прогрессирует (в течение ряда лет). Даже при вялом развитии ХПН воздействие некоторых факторов (инфекция, алкогольная интоксикация, беременность) способно резко ускорить почечную недостаточность и привести к быстрой гибели пациента (за 3-5 дней).
Источник