Принципы патогенетической терапии двс синдрома
Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики. Больного переводят в реанимационное отделение, при необходимости проводят ИВЛ.
Этиотропная терапи двс синдрома
Учитывая, что ДВС-синдром — «вторая болезнь», лечение направлено на устранение или снижение патогенного действия причинного фактора — «первой болезни» (например, антибактериальная терапия при сепсисе, устранение акушерской патологии, ликвидация последствий гемолиза эритроцитов и т.п.).
Патогенетическое лечение двс синдрома
• Коррекция гемостаза.
– В фазу гиперкоагуляции при отсутствии активного кровотечения вводят гепарин внутривенно медленно в изотоническом растворе хлорида натрия (1000 ЕД/ч). Также следует ввести не менее 1000 мл свежезамороженной плазмы в/в (быстрая инфузия под контролем центрального венозного давления).
– В фазу гипокоагуляции проводят трансфузии свежезамороженной плазмы в дозе 1000 мл и более до нормализации показателей коагулограммы. Трансфузии повторяют каждые 6—8 ч.
– При геморрагическом синдроме, сочетающемся с тромбоцитопенией, вводят тромбоцитную массу.
• Восстановление объёма крови физиологическим раствором, компонентами крови. При этом следует избегать перегрузки сердца объёмом и развития отёка лёгкого.
• Коррекция газового состава крови и КЩР: подача кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната.
• Нормализация почечного кровотока (при артериальной гипотензии вводят дофамин в дозах, не оказывающих инотропного действия). При развитии острой почечной недостаточности проводят гемодиализ.
• Снижение концентрации в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов (с этой целью проводят плазмаферез).
Симптоматическое лечение двс синдрома
Симптоматическая терапия двс синдрома имеет целью облегчение состояния пациента. Для этого устраняют неприятные, тягостные ощущения (болевые, психоэмоциональные и др.), а также проводят мероприятия по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем.
Профилактика двс синдрома
Профилактика повторного развития ДВС — ликвидация или предупреждение возникновения условий, провоцирующих развитие ДВС (терапия основного заболевания, введение гепарина при гиперкоагуляции, повторные трансфузии свежезамороженной плазмы).
Прогноз двс синдрома
Прогноз во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, своевременности диагностики ДВС-синдрома, адекватности лечебных мероприятий.
Летальность при ДВС составляет 40—60%. Основные причины смерти: острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники, острая кровопотеря, приводящая к развитию шока и комы.
– Читать далее “Гемобластозы. Лейкоз. Общая характеристика лейкозов.”
Оглавление темы “Лейкозы.”:
1. Принципы терапии двс синдрома.
2. Гемобластозы. Лейкоз. Общая характеристика лейкозов.
3. Лимфомы. Опухолевый атипизм.
4. Лейкемоидные реакции. Виды лейкозов.
5. Виды острого лейкоза. Клиника острых лейкозов.
6. Методы диагностики острых лейкозов.
7. Лечение острых лейкозов. Прогноз при остром лейкозе.
8. Хронические лейкозы. Хронический лимфолейкоз.
9. Формы и виды хронического лимфолейкоза.
10. Диагностика и лечение хронического лимфолейкоза.
Источник
В
силу выраженной гетерогенности причин,
приводящих к развитию ДВС-синдрома, не
представляется возможным дать
исчерпывающие рекомендации по его
терапии для каждого конкретного
случая.
При
лечении ДВС-синдрома необходимо
придерживаться следующих
принципов:
•комплексность;
•патогенетичность;
•дифференцированность
в зависимости от стадии процесса.
!!! смыслом
терапевтических мероприятий является
остановка внутрисосудистого
тромбообразования
В
первую очередь действия врача должны
быть направлены на ликвидацию
или активную терапию основной причины
ДВС-синдрома. К ним следует отнести
такие мероприятия, как применение
антибиотиков (широкого спектра действия
с подключением направленных
иммуноглобулинов), цитостатиков; активная
противошоковая терапия, нормализация
ОЦК; родоразрешение, экстирпация матки
и т.п. Без рано начатой успешной этиотропной
терапии нельзя рассчитывать на спасение
жизни пациента. Больные нуждаются в
срочном направлении или переводе в
отделение реанимации и интенсивной
терапии, обязательном привлечении к
лечебному процессу трансфузиологов и
специалистов по патологии системы
гемостаза.
Инфузионно-трансфузионная
терапия ДВС-синдрома.
Высокая эффективность лечения достигается
ранним подключением струйных трансфузий
свежезамороженной плазмы (до 800–1600
мл/сут в 2–4 приема). Первоначальная доза
600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые
3–6 ч. такие трансфузии показаны на всех
стадиях ДВС-синдрома, потому что они:
возмещают недостаток всех компонентов
свертывающей и антисвертывающей систем,
в том числе антитромбина III и белков С
и S (снижение содержания которых при
ДВС-синдроме идет особенно интенсивно
– в несколько раз быстрее, чем всех
прокоагулянтов); позволяют ввести в
кровоток полный набор естественных
антипротеаз и факторов, восстанавливающих
антиагрегационную активность крови и
тромборезистентность эндотелия. Перед
каждой трансфузией свежезамороженной
плазмы внутривенно вводят 5 000–10 000 ЕД
гепарина для того, чтобы активизировать
антитромбин III, вводимый с плазмой. Это
также предупреждает свертывание плазмы
циркулирующим тромбином. При ДВС-синдроме
инфекционно-токсической природы и
развитии легочного дистресс-синдрома
показан плазмоцитаферез, поскольку в
патогенезе этих форм существенную роль
играют лейкоциты, одни из которых
начинают продуцировать тканевой
тромбопластин (мононуклеары), а другие
– эстеразы, вызывающие интерстициальный
отек легких (нейтрофилы). Методы
плазмотерапии и плазмозамены повышают
эффективность лечения ДВС-синдрома и
вызывающих его заболеваний, снижают в
несколько раз летальность, что позволяет
считать их одними из основных способов
терапии больных с этим нарушением
гемостаза.
При
значительной анемизации и снижении
гематокрита необходимо
проводить трансфузии свежей консервированной
крови (суточной или до 3 дней хранения),
эритроцитной массы. Требование переливания
свежих гемопрепаратов обусловлено тем,
что в консервированной крови более 3
сут хранения образуются микросгустки,
поступление которых в кровь приводит
только к потенцированию ДВС-синдрома.
Гематокрит необходимо поддерживать в
пределах не ниже 22%, уровень гемоглобина
– более 80 г/л, эритроцитов – 2,5 х 1012 /л и
выше). Быстрая и полная нормализация
показателей красной крови не должна
быть самоцелью, ведь умеренная гемодилюция
помогает восстановлению нормальной
микроциркуляции в органах. Нельзя
забывать о том, что чрезмерно обильные
гемотрансфузии ведут к усугублению
ДВС-синдрома, в связи с чем при проведении
инфузионно-трансфузионной терапии
необходима осторожность – надо строго
учитывать количество переливаемой
крови, а также кровопотерю, потерю
организмом жидкости, диурез. Следует
помнить, что острый ДВС-синдром легко
осложняется отеком легких, поэтому
значительные циркуляторные перегрузки
сердечно-сосудистой системы весьма
нежелательны. Чрезмерная интенсивность
инфузионно-трансфузионной терапии
может не просто затруднить терапию
ДВС-синдрома, но и привести к его
необратимости.
В
III стадии ДВС-синдрома и при выраженном
протеолизе в тканях (гангрена
легкого, некротический панкреатит,
острая дистрофия печени и др.) показаны
плазмаферез и струйные трансфузии
свежезамороженной плазмы (под прикрытием
малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание)
сочетают с повторным внутривенным
введением больших доз контрикала (до
300 000–500 000 ЕД и более) или других
антипротеаз.
На
поздних этапах развития ДВС-синдрома
и при его разновидностях, протекающих
на фоне гипоплазии и дисплазии костного
мозга (лучевая,
цитотоксическая болезни, лейкозы,
апластические анемии), для купирования
кровотечений необходимо производить
трансфузии концентратов эритроцитов
или эритроцитной массы и концентратов
тромбоцитов (по 4–6 доз в сутки).
Использование
гепарина при лечении ДВС-синдрома оправдано
на любой его стадии в силу того, что он
противодействует развитию внутрисосудистого
тромбообразования. Гепарин обладает
антитромбопластиновым и антитромбиновым
действиями, тормозит переход фибриногена
в фибрин, снижает агрегацию эритроцитов
и, в меньшей степени, тромбоцитов.
Основным способом введения гепарина
является внутривенный капельный (в
изотоническом растворе хлорида натрия,
с плазмой и т.д.). В некоторых случаях
его можно дополнять подкожными инъекциями
в клетчатку передней брюшной стенки
ниже пупочной линии. Внутримышечные
инъекции не рекомендуются из-за разной
скорости резорбции препарата (что
затрудняет его дозирование), легкого
образования в условиях ДВС-синдрома
обширных, инфицирующихся гематом.
Тактика гепаринотерапии зависит от
течения ДВС-синдрома и наличия или
отсутствия у больного раневой поверхности.
Так, при остром течении синдрома можно
обойтись однократным применением
минимальной дозы гепарина. Этого может
быть достаточно для того, чтобы разорвать
порочный круг: внутрисосудистое
свертывание – кровотечение. При подостром
течении ДВС-синдрома, напротив, требуется
повторное введение гепарина. Наличие
же у больного свежей раны требует большой
осторожности при назначении гепаринотерапии
либо вообще отказа от ее проведения.
Дозу гепарина варьируют в зависимости
от формы и фазы ДВС-синдрома: в I стадии
(гиперкоагуляция) и в начале исходного
периода (при еще достаточно сохраненной
свертываемости крови) гепарин имеет
профилактическое значение и его суточная
доза при отсутствии обильного исходного
кровотечения может доходить до 40 000–60
000 ЕД (500–800 ЕД/кг). Первоначальную дозу
5 000–10 000 ЕД вводят внутривенно болюсно,
а затем переходят на капельное введение.
Во II стадии ДВС-синдрома гепарин имеет
терапевтическое значение: он нейтрализует
действие продолжающего поступать в
кровоток тканевого тромбопластина и
образование из него тромбина. Если же
начало ДВС-синдрома сопровождается
профузным кровотечением (маточным, из
язвы или распадающейся опухоли и т.д.)
либо имеется высокий риск его возникновения
(например, в раннем послеоперационном
периоде) суточная доза гепарина должна
быть снижена в 2–3 раза либо его
использование вообще необходимо
отменить. В таких ситуациях, как и в фазе
глубокой гипокоагуляции (III стадии
ДВС-синдрома), введение гепарина
используют в основном для прикрытия
трансфузий плазмы и крови (например, в
начале каждой трансфузии вводят 2 500–5
000 ЕД гепарина капельно вместе с
гемопрепаратом). При наличии в крови
больного белков “острой фазы”
(например, при острых инфекционно-септических
процессах, массивной деструкции тканей,
ожогах) дозы гепарина должны быть
максимальными, потому что при этом
происходит инактивация гепарина, что
препятствует его антикоагулянтному
действию. Недостаточный эффект от
действия гепарина может быть связан с
блокадой и снижением содержания в плазме
больного его плазменного кофактора –
антитромбина III.
Важным
звеном комплексной терапии ДВС-синдрома
является применение дезагрегантов и
препаратов, улучшающих микроциркуляцию
крови в органах (курантил, дипиридамол
в сочетании с тренталом; допамин – при
почечной недостаточности, a -адреноблокаторы
– сермион, тиклопедин, дефибротид и
др.).
Важный
компонент терапии –
раннее подключении искусственной
вентиляции легких.
Выведению
больного из состояния шока способствует
применение препаратов антиопиоидного
действия (налоксон и др.).
В
основе терапии подострой формы
ДВС-синдрома лежит
лечение основного заболевания, приведшего
к развитию синдрома. Наряду с этим
присоединяют капельные внутривенные
или подкожные введения гепарина (суточная
доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов
(дипиридамола, трентала и др.). Быстрое
купирование или ослабление процесса
часто достигается лишь при проведении
плазмафереза (удалении 600–1200 мл плазмы
ежедневно) с заменой частично свежей,
нативной или свежезамороженной плазмой,
частично – кровезамещающими растворами
и альбумином. Процедуру ведут под
прикрытием малых доз гепарина.
Аналогично
лечится хроническая форма ДВС-синдрома.
Если у больного имеют место полиглобулия
и сгущение крови ему показаны эксфузии
крови, постановка пиявок, цитаферез
(удаление эритроцитов, тромбоцитов и
их агрегатов), гемодилюция (реополиглюкин
внутривенно до 500 мл ежедневно или через
день). При гипертромбоцитозе – дезагреганты
(ацетилсалициловая кислота по 0,3–0,5 г
ежедневно, трентал и др.).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.
В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.
Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.
Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.
Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин. В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.
В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль – возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII.
При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9 степени/л вместе с контрикалом.
Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС-синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения локального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).
Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.
В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных веществ целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.
Ниже мы приводим таблицу основных препаратов, применяемых при лечении ДВС-синдрома:
Таблица 1
Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
| Препарат | Механизм действия | Дозировка и разведение | Способ введения |
| Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза | Тромболитики, катализируют образование плазмина из плазминогена; показаны при массивных тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза – активатор тканевого плазминогена | Нагрузочная доза, затем — поддерживающая (см. лечение ТЭЛА); Антистреплаза – в/в 30 ЕД однократно. | В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10 тыс. ЕД гепарина |
| Гепарин | Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа, фIХа, фХа, фХIа, отчасти – фVIIа, фХIIа; обладает неферментативной фибринолитической активностью, ингибитор активации системы комплемента по классическому пути | В I стадии ДВС – до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии – противопоказан | П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч |
| Фраксипарин | Обладает аналогичным действием, но оказывает более длительный и независимый от AT-III терапевтический эффект, ингибирует в основном фХа | С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции, затем – 1 раз в сутки | П/к |
| Реополиглюкин | Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на эндотелии и форменных элементах крови, снижает электростатическое притяжение, снижает агрегационную способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность крови. При применении в конце беременности значительно усиливает кровоток в плаценте. | Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл | Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с переходом на п/к введение гепарина |
| Аспирин | Ингибирует простагландин-синтетазу, необратимо нарушает синтез тромбоксана и обратимо – простациклина, ингибирует реакцию высвобождения, снижает адгезию тромбоцитов, эффект развивается в течение 6-10 суток | Профилактические дозы – 60 мг/сут, лечебные – 375-500 мг через 36-48 ч; прием прекращается за 6-10 дней до родов | Per os, в/в |
| Гидроксиэти- лированный крахмал (рефортан, стабизол) | Нормализует реологические свойства крови и микроциркуляцию – снижает вязкость крови и агрегацию. Объемный эффект – 100%; практически не проникает через стенку сосудов; показан в I, II стадиях ДВС | До 10 мл/кг в сут | В/в |
| Курантил | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, тормозит тромбообразование, обладает сосудорасширяющим эффектом, иммуностимулирующим действием; устраняет гипоксию плода за счет усиления плацентарного кровотока, нормализации венозного оттока; нормализует КОС. Показан в I стадии ДВС-синдрома и стадии выздоровления | Таб. по 25 или 75 мг; Внутривенно капельно 2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра | Per os; В/в |
| Трентал | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает вязкость крови (применяется в I стадии ДВС-синдрома) | 100 мг в 100 мл физ. р-ра | В/в |
| 1) Трасилол 2) Контрикал 3) Гордокс | Ингибиторы протеаз широкого спектра действия, плазмина, ф Хагемана, кининов и др., показаны в стадии гипокоагуляции, при активации фибринолиза | 1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120 тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД | В/в одномоментно, затем капельно |
| Трансамча | Ингибирует активатор плазмина и плазминогена (в III стадии ДВС-синдрома) | 10-15 мг на кг массы тела | В/в |
| Кубернин HS | Лиофилизированный препарат AT-III | 100-АТ-III (%) на кг массы тела | |
| Свежезамо-роженная, плазма (СЗП) | Замещает недостаточность всех компонентов коагуляционного звена гемостаза, AT-III | 5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л в сут. в III стадии | В/в |
| Эритроцитар- ная масса | Восполняет объем циркулирующих эритроцитов, показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25% | 300-1000 мл | В/в |
| Альбумин | Содержит антиплазмин, поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровеносном русле | 5, 10, 20% раствор по 100-400 мл | В/в |
| Криопреци- питат | Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена, фибронектина | 200-600 ЕД | В/в |
| Тромбин | Способствует быстрому образованию сгустка | 125-200 ЕД | Местно |
| Викасол | Участвует в синтезе печеночных факторов (фII, фVII, фХ, фIХ) | 1% р-р 1-5 мл | В/в, в/м |
| 1) Адроксон 2) Дицинон | Обладают капилляропротекторным действием | 1) 1-5 мл 0,025% 2) 12,5% (250-1000 мг) | В/в или местно |
| Преднизолон, Гидрокортизон | Протекторное действие на клеточные мембраны за счет подавления активности фосфолипазы А2 | До 600 мг в сут До 3 г в сут | В/в В/в дробно |
Основным лечением ДВС-синдрома после удаления запускающего момента является заместительная терапия (СЗП, тромбомасса, концентраты AT-III) и гепаринотерапия в низких дозах. Для остановки массивного тромбообразования гепарин в низких дозах рекомендуется использовать, если при применении симптоматической терапии или без нее ДВС-синдром продолжает развиваться в течение более 6 часов. Противопоказанием является угроза выраженной кровоточивости!
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник