Протокол лечения судорожного синдрома у новорожденных

Клинические рекомендации (протокол)

«Диагностика и лечение неонатальных судорог»

I. Типы неонатальных судорог

1. Минимальные (атипичные, скрытые) – среди недоношенных чаще.

Клиника: повторные (серийные), стереотипные, непроизвольные движения в области лица и конечностей – открывание глаз, мигание (трепетание век), тоническое отведение (девиация) глазных яблок, лингвально-буккальные (сосательные, жевательные, глотательные), «загребающие» движения конечностей. Эти пароксизмы могут сочетаться со слезотечением, апноэ, изменением ЧСС.

2. Тонические – генерализованные, фокальные. Чаще (70%) у детей с массой тела ниже 2500 г.

3. Клонические – ритмичные подергивания конечностей или различных групп мышц (под положенной рукой продолжаются), генерализованные, фокальные, мигрирующие (мультифокальные), иногда сочетаются с минимальными пароксизмами. Более характерны для зрелых новорожденных.

4. Миоклонические – редки: фокальные, генерализованные, быстрые единичные или повторные подергивания отдельных мышечных групп головы, шеи, конечностей, нередко асимметричные, односторонние. Чаще у недоношенных. В основе – нередко дисгенезии мозга и наследственные дефекты обмена веществ.

Миоклонические судороги следует дифференцировать с доброкачественным ночным миоклонусом.Это быстрые миоклоническиеподергивания различных мышечных групп во сне (короткая продолжительность пароксизмов).

Разбуди ребенка – исчезнут миоклонии!

II. Алгоритм диагностики и лечения судорог у новорожденных

1. Исключить дисметаболическую природу судорог!

– Гипогликемия – встречается у 13% новорожденных с неонатальными судорогами.

У доношенного ребенка снижение уровня глюкозы в крови <2,8 ммоль/л – гипогликемия, у недоношенного ребенка – <1,1 ммоль/л.

– Клиника: судороги (от минимальных до тонико-клонических), периодически резкий крик, цианоз, тахипноэ, апноэ, тахикардия, тремор, мышечная гипотония.

В отличие от судорог другой этиологии вне приступа общее состояние детей чаще не нарушается.

В первые сутки жизни определение глюкозы в крови проводится каждые 6 часов для выявления новорожденных высокого риска развития гипогликемии!

– Лечение: внутривенное болюсное введение 10%-го раствора глюкозы из расчета 200 мг/кг с последующим капельным введением ее из расчета 0,5 г/кг/час (8 мг/кг/мин.). При достижении субнормальных уровней глюкозы в крови показано введение 5%-го раствора глюкозы.

Когда неонатальные, вызванные гипогликемией, судороги не купируются на фоне введения глюкозы, необходимо включить в терапию фенобарбитал в дозе насыщения из расчета 20 мг/кг/сут.

– Гипокальциемия – встречается у 17% новорожденных с неонатальными судорогами. Общий кальций в крови при гипокальциемии<1,75 ммоль/л, ионизированный кальций менее 0,75 ммоль/л (в пуповинной крови у доношенных нормальное содержание кальция 2,08 – 2,8 ммоль/л, у недоношенных – 1,55 – 2,75 ммоль/л. В первые десять дней жизни уровень общего кальция в крови – 1,9 – 2,6 ммоль/л).

Клиника: наиболее типичны генерализованные тонические судороги, но возможны фокальные, мультифокальные и минимальные судорожные проявления. Последние могут сопровождаться эпизодами цианоза, апноэ, бледностью, тахикардией, тремором. Смотреть симптомы Хвостека, Труссо, Люста.

Лечение: внутривенно, медленно вводят 10% раствор глюконата кальция (1 мл/мин) из расчета 1 – 2 мл/кг (100 – 200 мг/кг) массы тела.

Контроль ЧСС – возможна брадикардия! Не эффективно при гипомагнезиемии.

– Гипомагнезиемия: снижение содержания магния в крови <0,62 ммоль/л (норма – 0,62 – 0,9 ммоль/л).

Клиника:генерализованные и/или фокальные судороги, гипервозбудимость, тремор, мышечное дрожание, брадикардия, нарушение ритма дыхания.

Лечение: при наличии венозного доступа вводится 25%-й раствор сульфата магния по 0,4 мл/кг каждые 6 часов и далее – по показаниям (не реже 1 раза в сутки!). Та же доза препарата вводится внутримышечно при отсутствии венозного доступа.

При введении раствора сульфата магния необходим контроль АД и ЧСС.

При отсутствии метаболических причин заболевания основным методом лечения больных с неонатальными судорогами является применение антиконвульсантов.

Препаратом первой очереди выбора является фенобарбитал перорального применения: доза насыщения фенобарбиталом составляет 15 – 20 мг/кг/сут и может быть увеличена до 30 – 40 мг/кг/сут при отсутствии через 2 часа противосудорожного эффекта. Высокие дозы фенобарбитала могут вызвать угнетение дыхания, поэтому используются они у больных, находящихся в реанимационном отделении. В дальнейшем при антиконвульсантном эффекте фенобарбитала дозу насыщения следует снижать на 5 мг/кг/сут, доведя ее до поддерживающей дозы из расчета 5 – 10 мг/кг/сут в один прием.

Лечение бензодиазепинами (реланиум, дормикум) рекомендуется при неэффективности фенобарбитала. Внутривенное введение реланиума в дозе 0,25 мг/кг позволяет купировать приступы. Однократное применение диазепама (реланиума) не всегда позволяет избежать рецидива неонатальных судорог.

В случаях неэффективности фенобарбитала в отечественной практике в настоящее время используется конвулекс в сиропе из расчета 20 мг/кг/сут в два приема.

При отсутствии противосудорожного эффекта или невозможности энтерального введения фенобарбитала, конвулекса (НЭК), внутривенного введения бензодиазепимов используется фентанил – синтетический опиоидный препарат из расчета 1-5 мкг/кг/час.

Введение фентанила требует мониторирования дыхания, АД и ЧСС. При дозе 2-4-5 мкг/кг/час показано проведение ИВЛ, т.к. возможно угнетение дыхания, ларингоспазм. Дозу фентанила следует повышать при его неэффективности через 3-5 часов на 1 мкг/кг/час. При получении антиконвульсантного эффекта дозу постепенно снижают на 1 мкг/кг/час в интервале 2-3 часов.

Продолжительность терапии антиконвульсантами с неонатального периода зависит от наличия эпилептической активности на электроэнцефалограмме. При отсутствии эпилептических паттернов на ЭЭГ антиконвульсанты могут быть отменены к месячному возрасту.

Таким образом, длительность приема антиконвульсантов определяется основной причиной, вызвавшей судороги у новорожденного (гипоксически-ишемическое поражения мозга, внутричерепные кровоизлияния, наследственные нарушения обмена, дизгинезии ЦНС, инфекции и др.), неврологическими нарушениями и отсутствием на ЭЭГ эпилептиформных паттернов.

Дата добавления: 2016-12-05; просмотров: 1771 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ СУДОРОЖНОМ СИНДРОМЕ У ДЕТЕЙ

Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани

2014 г.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛЫ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ СУДОРОЖНОМ СИНДРОМЕ У ДЕТЕЙ

Автор:В.М. Шайтор, профессор кафедры скорой медицинской помощи Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Судорожный синдром – это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо– или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог — внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т. д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

Судорожный синдром сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации, часто являясь первичной ответной реакцией при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше в связи с анатомо-физиологическими особенностями развития детей. Неонатальные судороги являются одним из ведущих неврологических синдромов, их частота составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных.Дебют эпилепсии наблюдается преимущественно в детском возрасте (около 75% всех случаев)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы и последствиями черепно-мозговых травм и нейроинфекций.

В патогенезе судорог у детей имеет значение изменение нейрональной активности головного мозга (аномальная, высокоамплитудная и периодичная биоэлектрическая активность мозга), процесс деполяризация нейронов мозга, нарушения таламокортикального взаимодействия и изменение функционального состояния зубчатого ядра в подкорковой области головного мозга. Биохимической основой судорог является избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) недостаток тормозных нейромедиаторов (в основном ГАМК).

КЛАССИФИКАЦИИ

В зависимости от причины различают три основные группы судорожных состояний у детей (рабочая классификация):

1. Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, вакцинацию, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет:

– фебрильные (на фоне лихорадки);

– интоксикационные (после ожогов, при кишечной инфекции и др.);

– гипоксические (при заболеваниях дыхательной системы, механической асфиксии и т. д.);

– аффективно-респираторные (при невропатииях, неврозах);

– обменные (синдром спазмофилии и гипервитаминоз витамина Д при рахите и др.);

– вегето-сосудисто-дистонические;

– при синкопальных состояниях.

2. Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, черепно-мозговые травмы, инсульты и т.д.).

3. Судороги при эпилепсии, при которой они являются основным синдромом заболевания.

По характеру реализации судорожного синдрома различают судороги:

– парциальные;

– генерализованные (судорожный припадок).

По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной мускулатуры судороги бывают:

– тоническими;

– клоническими;

– тонико-клоническими;

– клонико-тоническими.

Общепринятой классификации судорожного эпилептического статуса (ЭС) не существует.

В ургентной ситуации следует различать (Карлов В.А., 2003):

1) собственно ЭС при эпилепсии;

2) симптоматический ЭС при текущих церебральных процессах.

Клиническая классификация эпилептического статуса (Shorvon S., 1995)

ЭС новорожденных

Неонатальный эпилептический статус

Эпилептический статус при эпилептических синдромах новорожденных

ЭС детского возраста

Инфантильный спазм

Фебрильный эпилептический статус

Эпилептический статус у детей с миоклоническими синдромами

Эпилептический статус при парциальных детских доброкачественных эпилептических синдромах

Электрический статус во время медленноволнового сна

Синдром приобретенной эпилептической афазии

ЭС детского возраста и взрослых

Тонико-клонический статус

Абсансный статус

Epilepcia partialis continua

Миоклонический статус в коме

Специфические формы ЭС при умственной задержке

Миоклонический статус при других эпилептических синдромах

Неконвульсный статус простых парциальных припадков

Эпилептический статус сложных парциальных припадков

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-21
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных