Психопатологические расстройства при абстинентном синдроме

Алкоголизм во 2-3 стадии сопровождается психической и физической зависимостью от этанола. Это проявляется нарушением выработки нейромедиаторов, что приводит к постоянной потребности в выпивке. При хроническом алкоголизме формируется синдром абстиненции. Это состояние требует медицинской помощи, самостоятельно избавиться от неприятных симптомов тяжело, а долго пребывать в таком состоянии мучительно.

Механизм развития

Психопатологические расстройства при абстинентном синдроме

В головном мозге выделяется особая «система подкрепления» – это стволовой отдел мозга, который позитивно реагирует на действие наркотических веществ и алкоголя. В его работе участвуют нейромедиаторы, основным из которых является дофамин. При злоупотреблении спиртным он вырабатывается в избытке.

Молекула этанола связывается со многими рецепторами в головном мозге и обладает свойством амфифильности – т. е. способностью растворяться в липидах и воде, поэтом легко взаимодействует с мембранами нервных клеток. Это вызывает нарушения в работе ионных каналов, выработки ферментов и ведет к появлению симптомов интоксикации. Доказано непосредственное взаимодействие с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая является основным тормозным медиатором нервной системы. Поэтому мозг при абстинентном синдроме находится в возбужденном состоянии.

Патогенез формирования алкогольного абстинентного синдрома проходит несколько этапов:

Длительное злоупотребление алкоголем приводит к истощению запасов дофамина, а продолжение распития спиртного компенсирует недостаток последнего. Это этап, когда сформирована психическая зависимость.
Компенсаторные реакции организма направляются на усиленный синтез нового дофамина, но одновременно усиливается его распад.
После длительного запоя прекращение поступления алкоголя через 1-2 суток позволяет восстановить собственный механизмы синтеза нейромедиаторов, но этот процесс протекает усиленно. Избыток дофамина вызывает признаки абстинентного синдрома.

Степень выраженности и длительность симптомов абстиненции зависит от концентрации дофамина в крови. Алкогольный психоз, или делирий, возникает при превышении нормы на 300%. Восстановление нормального ритма синтеза дофамина занимает несколько месяцев.

Как проявляется абстинентный синдром и его отличия от похмелья

Для появления абстинентного синдрома необходима сформированная физическая зависимость от алкоголя. На ее возникновение требуется в среднем 5-7 лет систематического злоупотребления спиртным, но у сильно пьющих людей это может произойти и раньше.

Абстинентный синдром нельзя путать с похмельем. Оно развивается у человека, который еще не имеет физической зависимости от алкоголя после принятия большой дозы спиртного. Утром беспокоят следующие симптомы:

слабость, чувство разбитости;
головная боль;
тошнота;
потливость;
тремор рук.

Эти признаки проходят самостоятельно в течение дня. При абстинентном синдроме первые признаки ухудшения возникают через 8-20 часов, реже 2 суток, после последнего приема спиртных напитков. Патология проявляется комплексом нервно-психических, вегетативных и соматических расстройств. Большая часть симптомов при правильном лечении исчезает в течение 2-5 суток.

Симптомы абстиненции переносятся тяжело. На алкоголика наваливается ощущение тоски, подавленности, иногда они выражены в крайней степени и ведут к появлению суицидальных мыслей. Одновременно возникают приступы агрессии, необъяснимый страх, тревожность. Нарушается сон, беспокоит бессонница или больной спит поверхностно и мучается кошмарами.

Психопатологические расстройства при абстинентном синдроме

Другие симптомы могут наблюдаться в различных комбинациях:

нарушение координации движений;
тремор рук;
мышечная слабость;
нистагм – непроизвольные подергивания глаз;
потливость;
учащенное сердцебиение;
нестабильное артериальное давление;
нарушения сердечного ритма;
краснота кожных покровов;
понос, тошнота или рвота;
снижение или полное отсутствие аппетита;
жажда.

Позже могут присоединиться психозы, галлюцинации и бредовые состояния (алкогольный галлюциноз). Типичные проявления абстинентного синдрома при алкоголизме укладываются в несколько степеней тяжести. Первые 3 наблюдаются у больных с 2 стадией алкоголизма, а 4 степень соответствует 3 стадии алкогольной зависимости.

1 степень – вегетативно-астенические расстройства. Появляется потливость, тахикардия, жажда и компульсивное желание выпить, которое сначала можно сдержать. Опохмеление улучшает самочувствие.
2 степень – вегетативно-соматические и неврологические расстройства. Проявляется покраснением склер, тахикардией, снижением артериального давления, тяжестью в голове, нарушением походки. Сдерживать желание опохмелиться невозможно.
3 степень – преобладают психические расстройства. Нарушения сна, бессонница, кошмарные сновидения, чувство тоски, страха, вины, раздражительность и агрессия.
4 степень – наблюдается на 3 стадии зависимости, проявляется полным спектром соматических и психических расстройств.

Признаки абстинентных симптомов, тревожность и нервное возбуждение усиливается ближе к вечеру. Состояние зависимого оценивается как тяжелое. Лечение в домашних условиях не даст должного результата.

Типы абстинентного синдрома

Абстиненция проявляется типичными специфическими признаками тяги к алкоголю, связанными с зависимостью, и неспецифическими проявлениями токсического действия этанола на организм. Они выражены индивидуально и зависят от возраста, стажа злоупотребления, пола, исходного здоровья сердечно-сосудистой и пищеварительной системы. Поэтому, то, сколько длится абстинентный синдром при отказе от алкоголя, также зависит от индивидуальных особенностей.

Клинически абстинентное состояние проявляется в различных формах, для которых характерно преобладание определенных симптомов. Выделяют следующие типы клинического течения:

Нейровегетативная – наиболее типичная форма, характерны нарушения сна, астеническое состояние, вялость, потливость. Отекает лицо, беспокоит жажда и сухость во рту. Может резко изменяться артериальное давление, дрожат пальцы рук.
Церебральная – диагностируется, когда к симптомам основной формы абстинентного синдрома присоединяется сильная головная боль, повышенная чувствительность к звукам, свету, головокружение, устойчивая тошнота. Могут начаться эпилептиформные припадки, иногда генерализованные, которые сопровождаются тонико-клоническими судорогами и потерей сознания.
Висцеральная – преобладают признаки поражения внутренних органов, в первую очередь – пищеварительного тракта, печени. Ощущается боль в животе в области желудка, спазмы в кишечнике, метеоризм, вздутие живота, нарушается стул, желтеют склеры глаз. Может беспокоить одышка, боль в сердце, напоминающая стенокардию.
Психопатологическая – выражены психические расстройства, подавленность настроения, тревога, появляются мысли о суициде. Многие мучаются слуховыми и зрительными галлюцинациями, возникает дезориентация в пространстве.

Психопатологические расстройства при абстинентном синдроме

У алкоголиков с абстинентными признаками можно вызвать симптомы воображаемого чтения, что говорит о легкой внушаемости. Если ему дать лист белой бумаги и предложить прочитать, что на нем написано, больной в состоянии абстиненции будет видеть буквы, слова, символы.

В галлюцинациях часто видятся родственники, знакомые люди, в том числе и умершие. Характерны видения мелких животных, большого количества насекомых.

Опасные осложнения

На 3 стадии алкоголизма психические расстройства могут приобретать форму Корсаковского психоза. Патология наблюдается обычно в возрасте 50-60 лет у пациентов, которые кроме традиционных алкогольных напитков употребляют их заменитель – одеколон, стеклоомыватель, аптечные настойки. После нескольких алкогольных делириев на фоне абстинентного синдрома возникает стойкое снижения памяти, которое больной часто пытается скрыть. Могут возникать конфабуляции – ложные воспоминания, дезориентация в собственной памяти и прошедших событиях.

Обязательны невриты нижних конечностей, присоединяются периферические параличи и парезы, снижаются сухожильные рефлексы. Постепенно нарушается чувствительность, усиливается болезненность по ходу нервных стволов. Прогрессирует снижение интеллекта. При тяжелом течении возникает деменция, а у пациентов со злокачественным течением появляются дефекты головного мозга, которые ведут к смерти.

Но и при низких стадиях абстинентного синдрома могут возникать опасные для жизни осложнения. Нередко висцеральная форма сопровождается регистрируемыми на ЭКГ приступами стенокардии. Иногда тяжелое течение приобретают приступы аритмии, а повышение артериального давления может спровоцировать инсульт. Восстановление после перенесенной мозговой катастрофы проходит особенно тяжело из-за сопутствующего токсического поражения головного мозга.

Общие принципы лечения

Течение абстинентного состояния в большинстве случаев тяжелое, поэтому пациент должен быть госпитализирован. Только при легких формах, когда нет выраженных психических расстройств, алкоголик не имеет суицидальных мыслей, и нет риска развития осложнений, он остается в домашних условиях под контролем нарколога поликлиники. В остальных случаях лечение абстинентного синдрома при алкоголизме проводится в стационаре.

В домашних условиях больному назначаются безопасные седативные препараты на растительной основе. Рекомендуются водно-солевые растворы для восполнения дефицита минералов и восстановления кислотно-щелочного состояния, т. к. организм находится в состоянии ацидоза.

Госпитализируются больные в стационар общего профиля при соблюдении следующих условий:

желание лечиться;
неудовлетворительное соматическое состояние;
тяжелое течение абстиненции;
в анамнезе – судорожные припадки или алкогольный делирий;
отсутствие условий для лечения дома.

В психоневрологический диспансер госпитализируются пациенты в следующем состоянии:

тяжелые проблемы со здоровьем;
алкогольный делирий;
повторяющиеся судорожные припадки;
склонность к суициду.

Помощь при абстинентном синдроме, связанном с алкоголизмом, включает несколько этапов: купирование острого состояния, детоксикация, психологическая реабилитация и социальная адаптация.

Методы первой помощи

Купирование проводится при помощи внутривенных инфузий препаратов, восстанавливающих кислотно-щелочное состояние, антиоксидантов. Длительно пьющие пациенты часто обезвожены, вместе с мочой они теряют большое количество электролитов. Но иногда наблюдается патологическая отечность. Поэтому до назначения капельниц врач оценивает состояние тургора кожи, отечность подкожной клетчатки. При подтверждении задержки жидкости в схему терапии включают диуретики. Если отеков нет, препараты этой группы опасны.

Психопатологические расстройства при абстинентном синдроме

В качестве первой линии терапии применяются следующие препараты:

раствор глюкозы;
полиионные растворы;
витамины В1, В6, фолиевая кислота, витамин С, тиамин.

Пациентам с психическими расстройствами вводят транквилизаторы из группы бензодиазепинов: Реланиум или Феназепам.

Побороть абстинентный синдром помогают антиоксиданты. Высоко эффективен препарат Мексидол. Его действие проявляется в следующем:

стабилизирует клеточные мембраны;
обладает протективным действием на нервную систему;
увеличивает содержание дофамина;
модулирует активность рецепторов ГАМК и бензодиазепинов;
улучшает транспорт нейромедиаторов и передачу импульса.

При абстинентном синдроме Мексидол устраняет токсичное действие алкоголя, вегетативные расстройства, восстанавливает циклы сон-бодрствование, уменьшает дистрофические процессы в головном мозге. Его применяют на этапе снятия абстинентных симптомов внутривенно струйно и продолжают использовать в течение 7 суток в виде инъекций, а после переходят на таблетки.

Также используют препарат Зорекс. В его состав входят унитиол и пантотеонат кальция, которые помогают быстро купировать соматовегетативную и неврологическую симптоматику.

Медикаментозное лечение

Последующее лечение – медикаментозное, направленное на устранение неприятных симптомов, подбирается индивидуально в зависимости от формы абстинентного состояния. Витамины продолжают использовать на протяжении нескольких дней после снятия острого расстройства.

Для уменьшения неврологических и психических расстройств применяют антидепрессанты, транквилизаторы, препараты гамма-аминомасляной кислоты. Для улучшения работы пищеварительного тракта применяется Холецистокинин. Одновременно он улучшает общее самочувствие, устраняет ощущение разбитости и слабости, головную боль.

Диуретики, препараты, влияющие на сердечно-сосудистую систему, гипотензивные средства необходимы при повышенном артериальном давлении. Для уменьшения тревожных расстройств назначают Ксанакс, Буспирон, Транксен.

Статья по теме: Препараты от алкоголизма

Роль растительных препаратов

В составе комплексного лечения используются растительные препараты, которые помогают, как снять симптомы абстинентного синдрома, так и подавить патологическую тягу к алкоголю в дальнейшем. Популярны следующие препараты:

Наркофит – в составе полынь, тимьян, зверобой, девясил, маралий корень, золототысячник, сосенка полевая, витамины С и В15, глицин;
Алкофоб – растительный препарат на основе экстрактов крапивы, полыни, чабреца, тысячелистника, пижмы, аира.

Растительные препараты действуют мягко, для получения выраженного эффекта необходим длительный курс лечения, который составляет не менее 2 месяцев. После основного курса может потребоваться профилактический прием небольшими дозами.

Детоксикация при абстиненции

Ускорить выведение токсичных веществ при абстинентных симптомах можно при помощи методов детоксикации. Используются:

гемосорбция;
плазмоферез;
ликворосорбция.

Могут дополнительно применяться методы физиотерапии, которые уменьшают окислительные процессы, стабилизируют состояние нервной системы. Эффективна гипербарическая оксигенация, электросон.

После детоксикации и улучшения состояния больные хронической алкогольной зависимостью должны пройти курс реабилитации. Она включает работу с психологом и психотерапевтом, направленную на формирование позитивного мышления, жизненной цели, осознания неправильного поведения. Многим больным требуется последующая социализация, помощь в поиске работы. Психологическая помощь часто нужна семье зависимого. Это позволит снизить вероятность рецидива заболевания и возвращения к прежнему образу жизни.

Читайте также: Кодирование от алкоголизма

Вам также может быть интересно:

Источник

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС).

Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества [9]. АС считается одним из проявлений синдрома зависимости, поэтому дифференциальный диагноз обязательно должен проводиться не только с другими синдромами, возникновение которых связано с употреблением психоактивных средств, но и с тревожными состояниями, депрессивными расстройствами.

Симптоматику АС разделяют на неспецифическую (резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения и др.), характерную для всех видов нарко- и токсикоманий, так и специфическую, характерную только для определенного вида наркотизации.

Алкогольный абстинентный или похмельный синдром (ААС) — явления психического и физического дискомфорта, включающие комплекс расстройств, возникающие вслед за прекращением регулярного употребления алкоголя на фоне выраженного влечения к нему.

Впервые термин «абстиненция» был применен Ф. Е. Рыбаковым (1916), назвавшим так «истинно похмельные расстройства» [12]. Однако четкое определение термина ААС, систематизация его симптомов безусловно принадлежат С. Г. Жислину [3].

В англоязычной литературе под абстиненцией (absatinence) обычно понимается полное воздержание от алкоголя (т. е. трезвость, в том числе и после лечения), а для обозначения АС используется термин «синдром отнятия» (withdraqal syndrome).

ААС, как правило, формируется после 2–7 лет злоупотребления алкоголем, а клинически отчетливо проявляется во II стадии алкоголизма, в отдельных случаях, при крайне интенсивной алкоголизации ААС, сроки сокращаются до 1-1,5 лет. В последнее время прослеживается тенденция резкого сокращения сроков формирования ААС (наследственная предрасположенность к алкоголизму, раннее начало употребления алкоголя и т. д.). При возобновлении употребления алкоголя в случае многолетнего воздержания от него (например, длительная ремиссия) похмельные явления наблюдаются вновь, на фоне рецидива алкоголизма с клиническими признаками той же стадии, на которой началась ремиссия [8].

Оценку степени развития (табл. 1) и выраженности клинических проявлений проводят по шкале F. Iber (1993).

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза) (табл. 2), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Существует методика введения диазепама с учетом показаний шкалы CIVA-Ar, с добавлением 5 мг препарата каждый раз, когда состояние пациента оценивается выше, чем в 8 баллов [7].

При лечении ААС необходимо помнить о том, что бензодиазепины могут:

вызывать зависимость;
провоцировать выраженное угнетение дыхания, вплоть до апноэ (в связи с лабильностью дыхательного центра продолговатого мозга, характерной для больных алкоголизмом), при внутривенном введении, даже в средних или малых дозах; особенно опасны в этом отношении диазепам, мидазолам (дормикум, флормидал), флунитразепам, внутривенное введение которых может привести к смерти;
применяться в высоких дозах (что создает риск осложнений) для достижения терапевтического результата, в связи с толерантностью большинства наркологических больных к клиническим эффектам супрессоров ЦНС.

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексенал, тиопенталнатрий) способны смягчать проявления ААС, благодаря седативному и снотворному (а также противосудорожному) действию. Парентеральное введение барбитуратов рекомендуется только в специализированных отделениях с реанимационным оснащением.

Другим препаратом выбора в лечении ААС является карбамазепин (карбатол, тегретол, финлепсин и др.), обладающий антиабстинентным действием и усиливающим соответствующие эффекты других нейротропных средств. Карбамазепин оказывает благоприятное влияние на аффективное состояние, купирует дисфорические проявления (нормотимическое действие), уменьшает влечение к приему алкоголя и снижает судорожную готовность.

Значительно повышают эффективность лечения ААС β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), обладающие выраженным нейротропным (вегетостабилизирующим и анксиолитическим) действием, благоприятно воздействующие на гемодинамику (снижая АД и ЧСС), потенцирующие действие супрессоров ЦНС, позволяющие уменьшать дозы производных бензодиазепина.

Пропранолол не следует применять без предварительного обследования, поскольку он противопоказан при обструктивных заболеваниях легких, нарушениях сердечной проводимости, брадикардии.

Способностью смягчать проявления ААС обладает препарат ГОМК (натрия оксибутират) в связи с выраженной нейропротективной активностью, а также способностью снижать порог судорожной готовности. Сочетанное введение натрия оксибутирата и диазепама (в отдельных случаях — барбитуратов) позволяет достичь оптимального их комплексного (седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксируюшего) воздействия, предупреждающего возникновение судорожных состояний.

В настоящее время нет единого мнения о целесообразности применения нейролептиков и антидепрессантов при ААС. В большей степени это связано с тем, что недифференцированное применение нейролептиков, особенно с выраженными холинолитическими свойствами — хлорпромазина (аминазин, ларгактил и др.) и левомепромазина (нозинан, тизерцин и др.), а также принадлежащего к категории антигистаминных препаратов — прометазина (авомин, дипразин, пипольфен), и антидепрессантов, особенно трициклических — амитриптилина (амизол, дамилен, триптизол, эливел), имипрамина (имизин, мелипрамин и др.), кломипрамина (анафранил, гидифен, кломинал, хлоримипрамин), может приводить к развитию делирия (особенно у больных с явлениями энцефалопатии), повышает риск развития судорожных припадков и является наименее обоснованным в патогенетическом отношении.

Относительно безопасными, но и достаточно эффективными при лечении ААС считаются нейролептики — дикарбин (карбидин), сульпирид (догматил, эглонил), тиоридазин (меллерил, сонапакс), тиаприд (тиапридал). При угрозе развития делирия, нейролептиками выбора являются производные бутирофенона — галоперидол (галопер, сенорм), дроперидол (дролептан и др.).

Применение антидепрессантов при АС может быть оправдано в тех случаях, когда в структуре психопатологического синдрома заметное место занимают аффективные нарушения, и при склонности к развитию депрессивных состояний, когда удается купировать наиболее острые симптомы ААС (третий-четвертый день активной детоксикационной терапии).

Определенный интерес для лечения ААС представляет антидепрессант тианептин (коаксил), а также обладающий тимоаналептическим действием гепатопротектор — адеметионин (гептрал), механизм действия которого отличается от моноаминергического влияния обычных антидепрессантов.

Лечение ААС включает детоксикацию и меры по метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация обычно проводится методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозамещающих растворов — кристаллоидов (солевых растворов), декстрозы (глюкоза, глюкостерил) и препаратов поливинилпирролидона (гемодез), так и экстракорпоральными способами. Обычно при купировании неосложненного ААС необходимая детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса, и для инфузии препаратов поливинилпирролидона (в том числе гемодеза) показаний не возникает. Она оправдана лишь при выраженной алкогольной интоксикации и развитии алкогольного делирия с грубыми метаболическими сдвигами, обусловленными соматическими нарушениями (например, пневмонией).

Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл [10], поэтому проводить его рекомендуется под контролем объема циркулирующей крови, поскольку превышение индивидуально определяемой дозы может вызывать гипергидратацию, приводить к повышению внутричерепного давления, избыточной нагрузке на миокард и ряду других неблагоприятных последствий. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков — фуросемид (лазикс), а при повышенном внутричерепном давлении и судорожном синдроме — осмотических диуретиков — маннитол. Следует избегать назначения салуретиков в прекоматозных и коматозных состояниях, а также при гипокалиемии, в связи с возможностью усугубления последней.

Декстрозу не следует вводить при отсутствии информации о толерантности к углеводам у конкретного больного, учитывая, что длительное употребление алкоголя приводит к гипогликемии, а введение декстрозы на фоне ААС может привести к резкому истощению церебрального запаса тиамина витамина (В1) и способствовать развитию острой энцефалопатии и провокации острого алкогольного делирия. Поэтому введение декстрозы у больных алкоголизмом должно предваряться введением не менее 100 мг тиамина. Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов — пиридоксина (витамина В6), рибофлавина (витамина В2), цианокобаламина (витамина В12), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс), ионов магния (Mg+) и калия (K+), натрия (Na+), а в отдельных случаях избыток последнего. Уже на начальных этапах клиренсовой детоксикации необходимо внутривенное введение препаратов калия и магния (магния сульфат). Следует предостеречь от внутривенного введения детоксикационных растворов без предварительного приема (в том числе внутрь) нейротропных лекарственных средств с антиабстинентным действием.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся ампулированных форм, является мильгамма (2 мл в ампуле содержат: В1 — 100 мг; В6 — 100 мг; В12 — 1 мг). Препарат назначается парентерально. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина (использование которого per os мало эффективно). Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200–300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.

Ионный дисбаланс (Mg+, K+, Са+, Na+) необходимо корригировать под контролем их содержания в плазме крови. Недостаток ионов магния лучше восполнять кормагнезином, в 10% или 20% растворе для инъекций (в 10 мл — 1 или 2 г магния сульфата соответственно), дополнительно уровень магния можно повышать, добавляя перорально магнерот (в 1 драже — 500 мг магния оротата).

Дополняющим компонентом лечения ААС является пирацетам (луцетам, ноотропил и др.), который не следует назначать больным с судорожной готовностью. С этой же целью перспективным может оказаться использование препарата семакс, который, благодаря легкости введения (закапывание в носовые ходы), может найти применение в различных ситуациях, особенно на догоспитальном этапе.

Существует [6] методика купирования ААС метадоксилом (900 мг разводят в 500 мл изотонического раствора декстрозы или натрия хлорида, вводят в/в капельно 1 раз в сутки в течение как минимум 3 дней).

При ААС неотложные меры на догоспитальном этапе включают:

оценку состояния больного (уровень сознания, гемодинамика, дыхание, рефлексы);
регистрацию основных клинических симптомов;
постановку основного и сопутствующих диагнозов, возможных осложнений;
начало инфузионной терапии, введение препаратов бензодиазепинового ряда, β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний);
транспортировку больного в стационар, при этом должен быть контроль дыхания, АД и пульса; устранение возможных осложнений по мере их обнаружения.

Подбор необходимого перечня препаратов, а также разовых и суточных доз производится строго индивидуально, зависит от тяжести ААС, психического и соматоневрологического состояния пациента и может широко варьировать (табл. 3). Правильная оценка состояния больного с ААС и знание принципов его лечения являются залогом успешного лечения и профилактики возможных осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник