Растяжение разрыв синдром длительного раздавливания
Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.
Общие сведения
Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.
Синдром длительного раздавливания
Причины СДР
Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.
Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.
Патогенез
Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:
- болевого синдрома;
- массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
- травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Классификация
По степени тяжести:
- Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
- Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
- Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
- Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.
По клинической симптоматике:
- ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
- токсический период (начинается на 4-5 сутки);
- период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Симптомы СДР
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.
На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Диагностика
Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.
Лечение СДР
Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.
Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.
Источник
Растяжение и разрыв. Действие механических сил может вызвать растяжение и разрыв живых структур. Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.Сдавление. Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорно-двигательный аппарат. Так, для деформации бедренной кости путем сдавления требуется нагрузка в 685 кг/см2. Костные ткани черепа выдерживают давление до 500 кг/см2, при этом сопротивляемость их давлению в 1000 раз превышает сопротивление удару. Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей.
Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникают тотальные функциональные и морфологические расстройства – «синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма.
Удар. Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.). Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.), скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом
Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.
В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности. Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.
Источник
Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при з Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.
Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.
емлетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.
Растяжение под влиянием механических сил свойственно всем живым структурам. Показателем растяжимости является относительное удлинение — е где / — исходная длина, Д/ — прирост длины под действием приложенной силы. Результат действия приложенной силы зависит от механической прочности структур. Механическая прочность определяется той предельной нагрузкой, которая необходима для полного разрыва испытуемого тела. Обьектами могут оказаться сухожилия, суставы, кости, полые органы (переполнение), сосуды (аневризмы).
Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.
Перегревание.В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.
Стадии:
-Компенсации-сохраняется нормальная t тела
-Декомпенсации-повышается t тела
Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.
Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.
Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.
Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.
Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.
Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.
Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:
1. покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи
2. острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса
3. частичный некроз кожи и образование язв
4. обугливание тканей,некроз.
Ожоговая болезнь
Стадии:
1. ожоговый шок-болевой фактор
2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.
3. ожоговая инфекция
4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти
5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.
6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.
Источник