Рдс синдром код мкб 10
Рубрика МКБ-10: J80
МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J80-J84 Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань
Определение и общие сведения[править]
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является компонентом полиорганной недостаточности, развивается как неспецифическая реакция легких на различные повреждающие факторы, характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной.
Синонимы:
• “Шоковые лёгкие”
• Лёгкие Дананга
• “Влажные” лёгкие
• “Постперфузионные” лёгкие
• Некардиогенный ОЛ
Эпидемиология
Частота возникновения острого повреждения лёгких и ОРДС варьирует в зависимости от использованных в эпидемиологических исследованиях критериев диагностики и составляет в разных странах от 1,5 до 78,9 случая на 100 000 человек в год. Между тем принятие согласованных критериев диагностики на American-European Consensus Conference (AECC) не повлиялио на разброс данных, характеризующих распространённость ОПЛ и ОРДС в разных странах мира, в том числе в странах со сходным уровнем жизни населения и развитием здравоохранения.
Так, в странах Северной Европы частота ОПЛ и ОРДС составляет соответственно 17,9 и 13,5 случая на 100 000 человек в год, в то время как в США частота ОПЛ достигает 64,2 случая на 100 000 человек в год. Во Франции среди всех причин ОДН распространённость ОПЛ и ОРДС не превышает 31,5% и 15,8% соответственно.
Классификация
В 1992 г. на Согласительной объединённой конференции американских и европейских экспертов (AECC) были предложены термины “острое повреждение лёгких” (acute lung injury – ALI) и “острый респираторный дистресс-синдром” (acute respiratory distress-syndrome – ARDS).
Критерии, используемые при постановке диагноза “острое повреждение лёгких”:
• острое начало;
• наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;
• снижение величины респираторного индекса (отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к его содержанию во вдыхаемом воздухе – paO2/FiO2) менее 300 мм рт.ст.;
• отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности или уменьшение ДЗЛК до 18 мм рт.ст. (и ниже).
Под ОРДС договорились понимать острое повреждение лёгких, характеризующееся резким снижением индекса оксигенации (отношение раО2/FiO2) до 200 мм рт.ст. (и меньше). Кроме того, в ходе конференции было предложено объединить формы ОДН, развивающейся вследствие пяти различных причин, в одну группу. Поэтому в настоящее время в группу ОДН (понятие “прямое повреждение лёгких”) входят состояния, возникающие в результате аспирации желудочного содержимого; распространённой лёгочной инфекции (бактериальной, вирусной, Pneumocystis); утопления; ингаляции токсичных веществ или ушиба лёгкого. ОПЛ и ОРДС, формирующиеся при действии любых других факторов, относят к “непрямому повреждению лёгких”. Термин “непрямое поражение лёгких” в современной литературе заменяют термином “внелёгочный” ОРДС, а прямое – термином “лёгочный”
Этиология и патогенез[править]
Факторы, повышающие вероятность развития ОРДС.
• Наиболее часто острое повреждение лёгких или ОРДС возникает при сепсисе (примерно в 40% случаев). При тяжёлом сепсисе повреждение лёгких – один из первых признаков формирования ПОН (полиорганная недостаточность).
• Политравма занимает второе место среди факторов непрямого повреждения лёгких.
• Ожоги II-III степени (более 28% поверхности тела).
• Жировая эмболия.
• Эклампсия или эклампсическая кома.
• Острый деструктивный панкреатит (ОРДС диагностируют у 10-20% больных).
• Передозировка некоторых наркотиков (например, героина или метадона).
• Длительная экстракорпоральная перфузия.
• Массивные гемотрансфузии (при переливании более 40-50% ОЦК в течение суток). Этот вид поражения лёгких в последние годы получил название “лёгочное повреждение трансфузионной природы”.
• Длительный (амиодарон) или дозозависимый (блеомицин; суммарная доза препарата превышает 400 ЕД) приём некоторых лекарственных средств. Для таких форм ОРДС характерны внезапное острое начало и крайне тяжёлое течение.
Отягощающими факторами ОПЛ и ОРДС считают хронический алкоголизм и крайне тяжёлое состояние пациента (определяют по шкалам APACHE II и SAPS II).
Знание факторов риска позволяет грамотно организовать профилактические мероприятия и назначить поддерживающую терапию. Распространённость факторов риска значительно варьирует и определяется региональными особенностями, социальными условиями и уровнем организации здравоохранения.
Патогенез
Основными механизмами ОРДС служат воздействие этиологического фактора на клетки-мишени и модуляция процесса транскрипции генов, ответственных за синтез медиаторов воспаления. Ключевым звеном в этом процессе считают активацию транскрипционного ядерного фактора каппа B (NF-κB), что вызывает повышенную выработку медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, свободные радикалы, молекулы адгезии, эйкозаноиды, протеазы, эндотелин и некоторые другие), секвестрацию нейтрофилов в лёгких и образование микротромбов.
Клинические проявления[править]
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Диагностика[править]
Физикальное обследование
Первыми признаками ОРДС считают одышку и гипоксемию (зачастую резистентную к кислородтерапии). При аускультации выслушивают жёсткое дыхание и влажные хрипы в заднебазальных отделах.
Лабораторные исследования
При проведении анализа КОС обнаруживают уменьшение величины респираторного индекса (рaO2/FiO2) до 200 (или ниже) и умеренную гипокапнию. На этом фоне отмечают гипердинамический тип кровообращения с тахикардией и умеренной гипертензией (при нормальных значениях ЦВД и ДЗЛК).
Чувствительность и специфичность критериев ОРДС, принятых на АЕСС, не позволяют точно установить диагноз. А при выполнении тщательного анализа критериев ввиду низкой специфичности нередко наблюдают гипердиагностику синдрома. В 1995 г. учёные сравнили диагностическую ценность критериев Murray (шкала Lung injury score – LIS) и критериев, полученных на Американо-Европейской согласительной конференции, в одной и той же популяции пациентов. Как показали исследования, отправными точками для диагностики ОРДС с использованием шкалы LIS служат величина респираторного индекса (рaO2/FiO2 ≤174) и наличие билатеральных лёгочных инфильтратов (данные составляющие имели наибольшую чувствительность и специфичность).
Инструментальные исследования
На рентгенограмме определяют резкое снижение прозрачности лёгочных полей (как за счёт диффузного отёка, так и вследствие уплотнения лёгочной паренхимы), а также визуализируют множественные хлопьевидные тени (“снежная буря”) во всех отделах лёгких.
“Золотым стандартом” в диагностике ОРДС считают компьютерную томографию лёгких. Этот метод позволяет установить негомогенность поражения лёгких при ОРДС и обнаружить в них не замеченные ранее патологические процессы.
Дифференциальный диагноз[править]
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Лечение[править]
Основные задачи респираторной поддержки при ОРДС:
• оптимизация газообмена;
• уменьшение работы дыхания;
• снижение потребления кислорода дыхательными мышцами;
• предотвращение волюмотравмы – минимизация перерастяжения альвеол;
• предотвращение ателектатического повреждения – циклического открытия и закрытия альвеол;
• предотвращение органной лёгочной воспалительной реакции – биотравмы.
Выполнение процедуры открытия альвеол
Процедура открытия альвеол (в англоязычной литературе – recruitment) – кратковременное повышение давления и/или объёма в респираторной системе с целью открыть альвеолы, коллабированные в результате развития интерстициального отёка, и увеличить конечно-экспираторный объём лёгких.
Методы открытия альвеол
• Методика 40 × 40.
• ИВЛ в режиме, управляемом по давлению (pressure control ventilation – PCV).
• Пошаговая методика (stepwise).
• Искусственный вздох.
• Медленный умеренный манёвр открытия альвеол.
• ИВЛ в положении пациента на животе (прон-позиция).
Показания к проведению процедуры открытия лёгких:
• критическая гипоксемия и тяжёлые нарушения газообмена в лёгких;
• отсутствие достаточного эффекта при оптимизации респираторного паттерна или использовании нереспираторных методов лечения ОДН;
• после эпизодов респираторного дистресса или инвазивных манипуляций (например, транспортировка, бронхоскопия, трахеостомия, переинтубация);
• ателектазирование и ранние стадии ОРДС (метод выбора).
Искусственная вентиляция лёгких в положении пациента лёжа на животе (prone-position)
Патофизиологическим обоснованием данного метода ИВЛ считают концепцию “мокрой губки” (“sponge lung”). Концепция основана на том, что коллабирование альвеол, отёк и ателектазирование участков лёгких происходят преимущественно в нижележащих (для каждого конкретного положения тела) отделах лёгких и при перемене положения тела ателектазированные участки также меняют свою локализацию, по аналогии с мокрой губкой. В положении пациента на спине коллабируются преимущественно задненижние отделы лёгких за счёт компрессии органами средостения, а также под действием гравитационных сил.
Медикаментозное лечение
а) Глюкокортикоиды
В настоящее время не рекомендуют назначать глюкокортикоиды всем пациентам с ОРДС. Применение глюкокортикоидов через 14 дней и более после начала ОРДС нередко повышает риск гибели пациента.
Целесообразно использовать малые дозы гидрокортизона (не более 300 мг/сут) на протяжении первых 5-7 дней для лечения больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС (для стабилизации гемодинамики).
Для более тщательного изучения механизмов лёгочного повреждения, защиты и репарации, а также для определения значения глюкокортикоидной терапии необходимо провести дальнейшие клинические исследования.
б) Сурфактант
Дефицит сурфактанта при ОРДС носит вторичный характер. Высокая эффективность сурфактант-терапии при ОРДС новорождённых (дефицит сурфактанта первичен) обусловила интенсивное изучение эффективности сурфактант-терапии при ОРДС. Препараты сурфактанта представляют собой гетерогенную по составу и свойствам группу лекарственных средств. Терапевтическая эффективность конкретного препарата сурфактанта зависит от его состава и структуры (они, в свою очередь, зависят от технологии получения). Большинство исследователей считают природные препараты более эффективными и предпочтительными для использования в клинике. Однако применение препаратов сурфактанта при лечении ОПЛ и ОРДС имеет некоторые ограничения, связанные с отрицательными результатами, полученными при выполнении РКИ (рандомизированное клиническое исследование)большинства препаратов.
В настоящее время существуют данные об эффективности препаратов сурфактанта, назначаемых при лечении “прямого” ОРДС, в первые 72 ч от начала ИВЛ.
в) Ингаляции оксида азота
Дилатация сосудов малого круга при вдыхании оксида азота способствует коррекции повышенного тонуса лёгочных сосудов и острой правожелудочковой дисфункции, развивающейся при ОРДС. Положительное влияние оксида азота на гемодинамику малого круга обусловливает снижение давления в лёгочной артерии (ДЛА), уменьшение общего лёгочного сосудистого сопротивления и ЦВД и увеличение СВ (сердечного выброса).
Повышение транспорта кислорода – результат комплексного действия оксида азота на артериальную оксигенацию и насосную функцию сердца.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Прогноз
Факторы, имеющие неблагоприятное прогностическое значение
• Нарушение функции других органов и систем в раннем периоде ОРДС.
• Хронические заболевания печени в анамнезе.
• Развитие сепсиса.
Кроме того, неблагоприятными прогностическими признаками считают наличие критической лёгочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 40 мм рт.ст.) и потребность в более высоком давлении во время вдоха (прогрессирующее уменьшение растяжимости лёгких), а также увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (требует повышения PEEP и FiО2). Большое значение имеют гиперкапния, расстройство кровообращения (например, стойкая артериальная гипотензия, сохраняющаяся несмотря на возмещение ОЦК), а также некорригируемая гипопротеинемия.
Источники (ссылки)[править]
Интенсивная терапия [Электронный ресурс] / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970417850.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 июня 2014;
проверки требуют 18 правок.
Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта (с англ. — «поверхностно активное вещество»). Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у недоношенных детей (60 % — при 28 недельном сроке гестации, 15—20 % — при сроке 32—36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность составляет примерно 1 %[1].
Этиопатогенез[править | править код]
Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями незрелость и/или обусловленное гипоксией нарушение функции клеток, вырабатывающих поверхностно-активное вещество – сурфактант. Способствовать возникновению РДСН может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении РДСН имеет нехватка плазминогена, α2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови.
Все беременные в срок между 22-й и 34-й неделями гестации при наличии угрожающих и начинающихся преждевременных родов рассматриваются как пациентки, которым показана антенатальная профилактика РДСН глюкокортикоидами, способствующая созреванию сурфактанта лёгких плода.
Схемы приема: 2 дозы по 12 мг бетаметазона в/м через 24 ч или 4 дозы по 6 мг дексаметазона в/м через 12 ч;
Клиническая картина[править | править код]
К ранним признакам РДСН относят:
- одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни;
- экспираторный стон (“хрюкающий выдох”) в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;
- западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк.
- цианоз;
- бледность кожных покровов;
- крепитирующие хрипы при аускультации
При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеянная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта.
Для оценки тяжести дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных используется шкала Сильвермана.
Для доношенных доношенных новорожденных используется шкала Даунса.
Баллы | |||
---|---|---|---|
Признаки | 0 | 1 | 2 |
Частота дыхания в 1 мин. | <60 | 60-80 | >80 |
Цианоз | Нет | При FiO2=0,21 | При FiO2=>0.4 |
Раздувание крыльев носа | Нет | Еле заметное | Умеренное или выраженное |
Затруднённый выдох (экспираторный стон) | Нет | Слышен при аускультации | Слышен на расстоянии |
Аускультация | Дыхание прослушивается хорошо | Дыхание ослабленное | Дыхание едва слышно |
Результат оценивают по сумме баллов:
2-3 балла- лёгкое расстройство дыхания;
4-6 баллов- расстройство дыхания средней тяжести;
более 6 баллов — тяжёлое расстройство дыхания.
Диагностика[править | править код]
Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.
1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 – вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.
2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.
Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.
Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.
Лечение и прогноз[править | править код]
Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни.
Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык.
Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии.
Прогноз[править | править код]
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах довольно тяжёлый.
Примечания[править | править код]
- ↑ Под редакцией А.И. Воробьева. Полный справочник практикующего врача. — Москва: Оникс, 2010. — 880 с. — 2500 экз. — ISBN 978-5-94666-545-2.
Ссылки[править | править код]
РДС новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) – статья с ресурса “Перинатальный помощник PeriHelp.ru”
Источник