Ребенку поставили диагноз судорожный синдром

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Судорожный синдром у детей – типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании.

К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

R56 Судороги, не классифицированные в других рубриках

Симптомы судорожного синдрома

Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.

Как распознать судорожный синдром у детей?

Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже – при эпилепсии и спазмофилии.

Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.

Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.

В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.

Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превышает 15 мин (чаще 1-2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттенками диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, реже – поверхностным).

У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.

Судороги, сопровождающие синкопальные состояния, угрозы для жизни не представляют и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений метаболизма, как правило, обмена солей. Например, развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3 и 7 днями жизни («судороги пятого дня») объясняют снижением концентрации цинка у новорождённых детей.

При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.

Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.

Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.

Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей

Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, т.е. проявлениями, непосредственно угрожающими жизни ребёнка, лечение следует начинать с их коррекции.

Для купирования судорог предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, – мидазоламу или диазепаму (седуксен, реланиум, релиум), а также оксибату натрия. Быстрый и надёжный эффект даёт введение гексобарбитала (гексенала) или тиопентала натрия. При отсутствии эффекта можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением галотана (фторотана).

При явлениях тяжёлой дыхательной недостаточности показано использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов (лучше атракурия безилат (тракриум)). У новорождённых и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию необходимо вводить соответственно глюкозу и глюконат кальция.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Лечение судорог у детей

По мнению большинства невропатологов назначать длительную противосудорожную терапию после 1-го судорожного пароксизма не рекомендуется. Однократные судорожные приступы, возникшие на фоне лихорадки, метаболических нарушений, острых инфекций, отравлений могут быть эффективно купированы при лечении основного заболевания. Предпочтение отдается монотерапии.

Основным средством лечения фебрильных судорог является диазепам. Он может применяться внутривенно (сибазон, седуксен, реланиум) в разовой дозе 0,2-0,5 мг/кг (у детей раннего возрастало 1 мг/кг), ректально и внутрь (клоназепам) в дозе 0,1-0,3 мг/(кгсут) в течение нескольких дней после Приступов или периодически для их профилактики. При длительной терапии обычно назначают фенобарбитал (разовая доза 1-З мг/кг), вальпроат натрия. К наиболее распространенным пероральным антиконвульсантам относятся финлепсин (10-25 мг/кг в сутки), антелепсин (0,1-0,З мг/кг в сутки), суксилеп (10-35 мг/кг в сутки), дифенин (2-4 мг/кг).

Антигистаминные препараты и нейролептики усиливают действие антиконвульсантов. При судорожном статусе, сопровождающемся нарушением дыхания и угрозой остановки сердечной деятельности, возможно применение анестетиков и миорелаксантов. При этом детей немедленно переводят на ИВЛ.

С противосудорожной целью в условиях ОРИТ применяются ГОМК в дозе 75-150 мг/кг, барбитураты быстрого действия (тиопентал-натрий, гексенал) в дозе 5-10 мг/кг и др.

При неонатальных и младенческих (афебрильных) судорогах препаратами выбора являются фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Начальная доза фенобарбитала 5-15 мг/кг-сут), поддерживающая – 5-10 мг/кг-сут). При неэффективности фенобарбитала назначают дифенин; начальная доза 5-15 мг/(кг-сут), поддерживающая – 2,5-4,0 мг/(кг/сут). Часть 1-й дозы обоих препаратов может быть введена внутривенно, остальная – внутрь. При использовании указанных доз лечение должно осуществляться в реанимационных отделениях, так как возможна остановка дыхания у детей.

Педиатрические разовые дозы антиконвульсантов

Препарат	Доза, мг/(кг-сут)
Диазепам (сибазон, реланиум, седуксен)	0,2-0,5
Карбамазепин (финлепсин, тегретол)	10-25
Клобазам	0,5-1,5
Клоназепам (антелепсин)	0,1-0,3
Этосуксимид (суксилеп)	10-35
Нитразепам	0,5-1,0
Фенобарбитал	4-10
Фенитоин (дифенин)	4-15
Вальпроат натрия (конвулекс, депакин)	15-60
Ламиктал (ламотриджин):
монотерапия	2-10
в комбинации с вальпроатом	1-5

Возникновение гипокальциемических судорог возможно при снижении уровня общего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л или ионизированного – ниже 0,75 ммоль/л. В неонатальный период жизни ребенка судороги могут быть ранними (2-3-и сутки) и поздними (5-14-й день). В течение 1-го года жизни наиболее частой причиной гипокальциемических судорог у детей является спазмофилия, возникающая на фоне рахита. Вероятность судорожного синдрома возрастает при наличии метаболического (при рахите) или респираторного (типичен для истерических приступов) алкалоза. Клинические признаки гипокальциемии: тетанические судороги, приступы апноэ из-за ларингоспазма, карпопедальный спазм, «рука акушера», положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста.

Эффективно внутривенное медленное (в течение 5-10 мин) введение 10% раствора хлорида (0,5 мл/кг) или глюконата (1 мл/кг) кальция. Введение в той же дозе можно повторить через 0,5-1 ч при сохранении клинических и (или) лабораторных признаков гипокальциемии.

У новорожденных детей судорожные приступы могут быть обусловлены не только гипокальциемией (

Источник

Причины и механизм развития судорожного синдрома у детей

Судорожный синдром представляет собой непроизвольное сокращение мышечных волокон, обусловленное чрезмерной активностью нейронов коры головного мозга и структур, относящихся к двигательным зонам. Данный пароксизм может быть эпилептическим и неэпилептическим.

Первый возникает самостоятельно на фоне генерации импульса клетками патологического очага. А второй – это своеобразная реакция на действие раздражителей (токсины, инфекция).

Фоновые состояния для возникновения судорог

Детский возраст сам по себе является фоновым состоянием для развития судорожных приступов. Пароксизмы у ребёнка наблюдаются в 3-5 раз чаще, чем у взрослого человека. Дело в том, что в первый год жизни структуры головного мозга только «дозревают», нервные волокна ещё не покрыты специальной миелиновой оболочкой, а гематоэнцефалический барьер пропускает большинство внутренних и внешних токсинов.

Ткань мозга в этот период очень гидрофильна, поэтому существует большой риск быстрого нарастания явлений отёка и набухания.

Не меньший вклад в повышенную судорожную готовность детского организма вносят неустойчивость обменных процессов в нервной ткани, а также дисбаланс тормозных и возбуждающих механизмов с преобладанием последних. Усугубляется ситуация, если течение беременности было патологическим, существовала угроза прерывания или малыш родился недоношенным, с аномалиями и пороками развития.

У взрослых предрасположенность к припадкам возникает после перенесённых черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний мозга и его оболочек (энцефалит и менингит), геморрагических инсультов. Головной мозг такого пациента можно назвать спровоцированным, так как в дальнейшем он будет острее реагировать на инфекции, интоксикации, переохлаждения, стрессы и т.п.

Причины судорожного синдрома

К факторам или причинам, которые способны вызвать судороги, относятся:

эпилепсия (идиопатическая, симптоматическая или криптогенная);
задержка дыхания – подобные аффективно-респираторные приступы наблюдаются у детей до 4-х лет и представляют собой кратковременное внезапное тоническое напряжение мышц, возникающее после испуга или длительного крика;
лихорадка. Фебрильные пароксизмы возможны у детей до трёх лет, в результате недостаточно сформированной тормозной системы мозга;
истерики. При этом судороги имеют причудливый вид, не сопровождаются потерей сознания и развиваются лишь при наличии «публики»;
обмороки в некоторых случаях сопровождаются мышечными сокращениями, если в этот момент человек не принял горизонтального положения;
метаболические нарушения (гипо- или гипергликемия, почечная и печёночная недостаточность) и интоксикации (алкоголем, грибами, пестицидами и т.п.);
снижение концентрации кальция в крови обуславливает специфический феномен – спазмофилию, которая возникает вследствие гипервозбудимости периферических нервных волокон. Проявлениями патологии считаются непроизвольные сгибания кистей, стоп.

Ключевые этапы развития судорожного синдрома на клеточном уровне

В основе развития судорожного синдрома лежит нарушение в медиаторной системе мозга. Наблюдается дисбаланс тормозных и возбуждающих веществ, что провоцирует деполяризацию мембран нейронов, распространяющуюся от клетки к клетке. Таким образом и формируется гиперразряд, «шагающий» по коре полушарий и проявляющийся непроизвольным мышечным сокращением.

Классификация судорог

Характер и тип судорог сильно зависят от фактора, который их вызвал. Данный патологический процесс может считаться как непосредственной причиной пароксизма, так и быть лишь триггером. Приступы отличаются по времени возникновения, распространённости, форме.

Парциальные

Парциальные судороги являются признаком симптоматической эпилепсии и бывают:

простыми – при ясном сознании возникает мышечное сокращение в пределах одной конечности, лица и т.п.;
сложными – для которых характерно предчувствие приступа (необычные ощущения в животе, головная боль), нарушение сознания. Во время припадка больной чаще всего имитирует какое-то движение;
со вторичной генерализацией. Начинаясь как простой или сложный, пароксизм оканчивается тонико-клоническими судорогами.

Подобный судорожный синдром наблюдается в основном у взрослых пациентов на фоне аневризм, перенесённых ушибов головного мозга, нейроинфекций, новообразований.

Генерализованные

Генерализованные припадки представлены абсансами, атоническими, тонико-клоническими и миоклоническими эквивалентами. Когда говорят о судорожном синдроме, обычно подразумевают последние два.

Данный вид приступов характерен не только для идиопатической и криптогенной эпилепсии, но и является симптомом неэпилептогенных состояний: алкогольной абстиненции (то есть похмелья), инфекционных заболеваний, метаболических нарушений и т.д.

Тонико-клонические

Этот пароксизм имеет два компонента тонический и клонический, которые, кстати, могут существовать и отдельно друг от друга. Для первого характерно напряжение мышц, сгибание и последующее разгибание конечностей. Второй проявляет себя неконтролируемыми частыми мышечными сокращениями, приводящими в движение не только руки и ноги.

Данный вид судорог происходит всегда на фоне помрачения сознания. Может сопровождаться прикусыванием языка и слизистой щёк. Его окончание знаменуется непроизвольным мочеиспусканием. Это позволяет отличить тонико-клонический припадок от истерического.

Миоклонические

Несмотря на то, что миоклонические судороги протекают на фоне ясного сознания, они тоже относятся к генерализованным и характеризуются наличием кратковременных мышечных сокращений, которые могут быть аритмичными, одно- или двусторонними. Чаще всего наблюдаются в конечностях, языке или на лице.

Как внешне проявляется судорожный синдром?

Признаки судорожного синдрома напрямую зависят от того, каким пароксизмом он представлен. Также существуют некоторые отличия припадков у взрослых и детей.

Особенности у детей

Судорожный синдром у детей обычно представлен тонико-клоническим эквивалентом. Во время пароксизма ребёнок не реагирует на внешние раздражители, глаза закатываются, челюсти плотно сжаты, спина выгибается дугой и голова при этом запрокинута. Руки согнуты и прижаты к телу, а ноги вытянуты.

Нередко тоническая фаза приступа сопровождается замедлением пульса и остановкой дыхания, но длится она не дольше минуты. Затем наступает череда клонических мышечных сокращений, внешне напоминающих подёргивания. Они стартуют с лица, постепенно спускаясь на конечности. В это время возможен прикус языка, появляется пена изо рта, возникает риск аспирации.

У маленьких детей характерные повреждения слизистой рта и постприступное мочеиспускание нередко отсутствуют.

У взрослых

Тонико-клонический пароксизм у взрослых практически не отличается от такового у детей. Но нередко он развивается вторично, вследствие генерализации парциальных судорог. Последние могут начинаться с подергиваний в одной конечности, а потом переходить на другие части тела. Этот феномен называется джексоновским маршем.

Диагностические процедуры

Цель диагностики при судорожном синдроме заключается в выявлении фактора, который спровоцировал пароксизм. Так как лишь после этого можно назначить корректную терапию.

Обследование в данном случае включает:

опрос пациента или его ближайшего окружения с уточнением характера приступа, времени его возникновения, предположительных причин, его вызвавших;
физикальный осмотр, включающий не только исследование неврологического статуса, но и оценку состояния остальных систем организма;
лабораторные тесты (клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови с определением уровня электролитов и гормонов щитовидной железы) – позволяют выявить метаболические и эндокринные нарушения, инфекционные процессы и т.п.;
нейросонографию (у детей до года) или эхоэнцефалоскопию, которые, являясь УЗ-методами, обнаруживают признаки повышения внутричерепного давления, объёмных образований;
электроэнцефалограмма – один из основных способов диагностики, заключающийся в регистрации биопотенциалов головного мозга. Благодаря ему можно дифференцировать идиопатический или симптоматический характер пароксизмов;
МРТ или КТ используются для визуализации патологических изменений в центральной нервной системе (кровоизлияние, очаг ушиба, менингит, энцефалит, аневризма и т.п.), спровоцировавших судороги.

Лечение судорожного синдрома у детей и взрослых

Лечение судорожного синдрома не всегда заключается в приёме антиконвульсантов. Данная группа препаратов назначается только после нескольких перенесённых пароксизмов. Они не устраняют причину патологии, а лишь предупреждают развитие следующего приступа.

Купирование приступа или неотложная помощь

Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей и взрослых имеет общие принципы и включает следующие этапы:

пациента по возможности переносят на ровную мягкую поверхность или подкладывают под голову подушку, свёрнутую одежду;
необходимо убрать потенциально опасные предметы, которые могут поранить;
ворот рубашки и ремень ослабляют, одежду расстёгивают, обеспечивая доступ воздуха.

Не рекомендуется насильно разжимать рот больного и пытаться засунуть туда ложку, деревяшку, так как это может привести к повреждению зубов и аспирации (попаданию в дыхательные пути) их частей.

Дальнейшее оказание помощи ложится на плечи медиков.

Стационарное лечение

Если судорожный синдром длится больше двух минут или мышечные сокращения следуют друг за другом и пациент не приходит в себя, то необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью. Так как данная ситуация грозит развитием серьёзных осложнений и может закончиться фатально.

В условиях стационара выявляют основную причину пароксизма и назначают необходимое лечение.

Лекарственная терапия

Лекарственная терапия судорожного синдрома базируется на устранении фактора, который спровоцировал приступ. При фебрильных пароксизмах вводится жаропонижающее (Инфулган) или литическая смесь (Анальгин+Димедрол). При спазмофилии – 10% р-р глюконата кальция. Если припадки вызваны отравлением и метаболическими нарушениями, то проводится дезинтоксикационная терапия (Реополиглюкин, Волювен, Гемодез, Реамберин).

В случае затяжных судорог назначают транквилизаторы (Реланиум, Диазепам, Сибазон).

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство может потребоваться, если судорожный синдром возникает на фоне аневризмы, опухоли, абсцесса головного мозга. Также операция иногда нужна при ушибах или кровоизлияниях в вещество больших полушарий.

Височная лобэктомия или резекция участков, отвечающих за генерацию патологического импульса, являются методами лечения резистентных форм идиопатической эпилепсии.

Реабилитация в домашних условиях. Советы родителям

Родителям детей, которые уже однажды перенесли судорожный пароксизм, необходимо:

предотвращать развитие травм и инфекций у ребёнка;
по возможности устранять стрессовые факторы;
прививать детям понятия здорового питания и физической культуры;
ограничивать время использования различных гаджетов, компьютера;
следить за режимом труда и отдыха.

Если у ребёнка развились судороги, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью, а не пытаться диагностировать и лечить заболевание самостоятельно.

Возможные осложнения

Осложнениями судорожного синдрома считаются:

отёк и набухание вещества головного мозга с дислокацией стволовых структур;
травмы во время падения;
остановка дыхания;
нарушения ритма сердца.

Профилактика

Профилактика развития судорожного синдрома у детей заключается в регулярном посещении врача во время беременности для своевременного выявления и устранения отклонений в состоянии здоровья матери и плода. После рождения малыша необходимо посещать педиатра в назначенные сроки для профилактических осмотров.

В случае возникновения пароксизмов, необходимо бороться с заболеванием, которое их вызвало. Предотвратить фебрильные припадки можно, если не допускать развития лихорадки на фоне инфекционных патологий у детей. Они проходят с возрастом и лишь в 2% случаев трансформируются в эпилепсию.

Заключение

Перенесённые единожды судороги не всегда сигнализируют о наличии эпилепсии. Пароксизмы возникают при множестве патологий, причём часто не неврологического характера. Большинство состояний, сопровождающих неконтролируемым сокращением мышц, успешно диагностируется и лечится, позволяя пациентам забыть об этих неприятных эпизодах и вести нормальный образ жизни.

Источник