Реферат на тему геморрагическая лихорадка почечным синдромом

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат на тему:

«
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ»

Пенза 2010

ПЛАН

Введение

1. Эпидемиология

2. Этиология

3. Патогенез

4. Морфология

5. Клиническая картина

6. Диагностика

7. Лечение

8. Прогноз и перспективы

9. Неотложные мероприятия

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирус-индуцированное заболевание почек, характеризующееся нарастающей почечной недостаточностью, гематурией и возможными системными геморрагическими проявлениями, такими, как кожная пурпура, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, ДВС-синдром.

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

На территории Российской Федерации ГЛПС длительно оставалась природно-очаговым заболеванием, особенно часто встречавшимся в Омской, Оренбургской областях, Хабаровском крае, Башкирии, а также в Поволжье и некоторых южных областях (Белгородской, Курской, Орловской). Однако в настоящее время в нашей стране четко прослеживается общемировая тенденция к утрате ГЛПС эндемичности. Изменение климата и влажности в 1990-х годах привели к массовым миграциям грызунов-носителей, в связи, с чем вспышки и спорадические случаи этого заболевания в настоящее время наблюдают почти повсеместно в европейской части Российской Федерации, в том числе в Тульской, Калужской и Московской областях.

В связи с нередкими сегодня абортивными вариантами течения ГЛПС, отличающимися отсутствием или минимальной выраженностью системного геморрагического синдрома, умеренным ухудшением функции почек, не сопровождающимся изменением диуреза, а также возможностью спонтанного излечения, многие ее случаи, особенно единичные, остаются нераспознанными, что затрудняет достоверную эпидемиологическую характеристику этой болезни.

Одна из первых вспышек ГЛПС была отмечена во время американо-корейской войны в 1951 году в бассейне реки НаNааn (именно поэтому возбудитель ГЛПС получил потом название хантавирусов): более чем у 3000 американских военнослужащих развились фебрильная лихорадка, острая почечная недостаточность, у части — геморрагический шок, 7% заболевших погибли. В настоящее время в мире регистрируют более 200 000 случаев хантавирусной ГЛПС ежегодно. В эндемических очагах заболеваемость достигает 200 случаев на 100 000 человек, а серопозитивными оказываются до 40% проживающих в них людей. Типичны два пика заболеваемости ГЛПС – весенний и осенний.

Путь заражения ГЛПС — фекально-оральный, и в связи с этим увеличение заболеваемости отмечают во время массовых миграций населения, в том числе во время локальных военных конфликтов, когда не соблюдаются общепринятые гигиенические нормы. Так, в Боснии и Герцеговине с 1994 по 1995 год число заболевших ГЛПС возросло почти в 50 раз.

Наибольшему риску заражения ГЛПС подвержены лица, работающие в сельской местности (сельскохозяйственные рабочие, охотники, особенно на пушных зверей и крупных грызунов, солдаты, задействованные на сезонной уборке урожая). Спорадические случаи ГЛПС нередко возникают и у городских жителей, выезжающих за город и во время пребывания в сельских домах и подсобных строениях контактирующих с грызунами-переносчиками (рыжей полевкой) и/или употребляющих пищевые продукты или воду, контаминированную их экскрементами. Существуют несколько возможных эпидемических источников ГЛПС:

· дикие животные (например, красная береговая полевка — резервуар вируса Риита1а в Центральной Европе), контакт с которыми человека относительно редок и всегда происходит в естественной среде их обитания;

· животные, обитающие в сельской местности, в том числе в населенных пунктах (например, желтошейная мышь Ароdетusflavicollis — разносчик вируса Dobrava, распространенного на Балканах и в южной Европе);

· животные, обитающие в непосредственном контакте с человеком, в том числе в городах, и распространяющие вирус через контаминированные мочу и фекалии (например, крыса Rattusnorvegicus, распространяющая вирус Sеои1, особенно часто встречающийся в Азии).

Таким образом, ключевой особенностью современной эпидемиологии ГЛПС можно считать увеличение распространенности и расширение ареала с утратой типичной для этого заболевания прежде природной очаговости. В связи с этим ГЛПС следует всегда учитывать при дифференциальном диагнозе впервые выявленной острой почечной недостаточности, особенно тогда, когда она сочетается с гематурией, в том числе микрогематурией, подъемом температуры тела, «островоспалительными» изменениями показателей периферической крови, а также системным геморрагическим синдромом.

2. ЭТИОЛОГИЯ

Хантавирусы относятся к РНК-содержащему семейству Bunyaviridae, но, в отличие от других его представителей, не передаются от человека к человеку. Хантавирусы реплицируются в цитоплазме клетки-хозяина. Вирусная частица состоит из сферической липидной оболочки, 4 вирусных белков и 3 одноцепочечных ДНК-сегментов, кодирующих белок нуклеокапсида, поверхностные гликопротеиды G1 и G2, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.

Хантавирусы условно подразделяют на вирусы Старого и Нового Света. В зависимости от вида конкретного вируса клиническая картина заболевания может различаться, но в целом она представлена тремя основными вариантами — геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, относительно доброкачественной по течению эпидемической нефропатией (ЭН) и хантавирусным легочным синдромом (ХЛС).

Группа хантавирусов Старого Света представлена вирусами Напtаап, Sеои1, Атиr, Ти1а и Dobravа, вызывающими преимущественно ГЛПС, а также одним из наиболее распространенных в Европе вирусом Риита1а, обусловливающим развитие ЭН. С начала 1990-х годов, вслед за первым идентифицированным вирусом SinNотbrе, было открыто несколько хантавирусов Нового Света, большинство из которых вызывают ХЛС.

Различные хантавирусы имеют разные ареалы распространения и переносятся разными видами животных.

3. ПАТОГЕНЕЗ

Имеются указания на то, что к ГЛПС, ЭН и ХЛС, индуцированным хантавирусами, имеется наследственная предрасположенность, маркерами которой могут служить носительство НLА-В8, DRB 1*0301 и НLА-DQ2 аллелей главного комплекса гистосовместимости. Показано также, что наличие аллеля НLА-В35 обусловливает более тяжелое течение ГЛПС. Тем не менее, генетические детерминанты, очевидно, не играют решающей роли в развитии органного поражения при хантавирусной инфекции, клинические проявления которой часто формируются и у тех, у кого соответствующие маркеры отсутствуют.

Хантавирусы проникают преимущественно в макрофаги и эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных сосудов. Проникновение хантавируса в клетку-мишень осуществляется путем взаимодействия с расположенным на клеточной мембране интегрином αv
β3
с последующим эндоцитозом. В цитоплазме активация вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы обусловливает транскрипцию фрагментов вирусной РНК. Белки вирусного нуклеокапсида и м-РНК РНК-полимеразы транслируются на свободных рибосомах, а м-РНК гликопротеидов — в эндоплазматических ретикулумах. Окончательная подготовка гликопротеидов G1 и G2 завершается их гликозилированием в аппарате Гольджи. В цитоплазме формируются крупные тельца-включения, состоящие из нуклеокапсида, а сборка вирусных частиц происходит на мембранах аппарата Гольджи. Цитопатическим действием на клетки-мишени (эндотелиоциты, макрофаги) хантавирусы не обладают. Тем не менее, установлена возможность индукции ими клеточного апоптоза (в том числе апоптоза эмбриональных почечных клеток), играющего, по-видимому, не последнюю роль в дальнейшем тканевом повреждении.

Макрофаги, инфицированные хантавирусами, начинают увеличивать продукцию интерферонов, однако темпы роста их секреции меньше, чем у интактных клеток макрофагального ряда. В ткани, где присутствуют хантавирусы, также быстро мигрируют МК-клетки (естественные киллеры). Кроме того, хантавирусная инфекция всегда приводит к тканевой активации мембранатакующего комплекса комплемента (С5Б-С9).

Инфицирование хантавирусами всегда сопровождается продукцией специфических IgА, IgМ и IgG; титры последних нарастают в дальнейшем в фазу реконвалесценции. Наряду с этим уже в начале острой фазы хантавирусной инфекции увеличивается продукция специфических IgЕ, приводящая к увеличению экспрессии и секреции интерлейкина-1β и трансформирующего фактора роста-β, обусловливающих неконтролируемый рост проницаемости эндотелиоцитов.

Острая фаза хантавирусной инфекции сопровождается гиперпродукцией ряда тканьдеструктивных цитокинов и хемокинов, в том числе α-фактора некроза опухолей, концентрация которого коррелирует с тяжестью клинических проявлений. Некоторые воспалительные цитокины могут определяться в моче. Воспалительные цитокины, хемокины, а также маркеры острофазового ответа, очевидно, играют центральную роль в развитии эндотелиальной дисфункции, следствием которой является формирование органного повреждения, реализуемого при резком увеличении объема внутриклеточной жидкости за счет проникновения в нее жидкой части плазмы, а также нарастающих расстройств системного и тканевого гемостаза.

Читайте также:  На какой стадии можно определить синдром дауна

Таким образом, формирование и прогрессирование органных поражений определяется в первую очередь нарастающей дисфункцией эндотелиоцитов с резким увеличением проницаемости эндотелия и расстройством систем гемостаза, нередко достигающим степени ДВС-синдрома. Пропотевание жидкой части плазмы в ткани-мишени и расстройство органной гемодинамики с образованием тромбов в микроциркуляторном русле и одновременным формированием очагов кровоизлияний определяют формирование недостаточности функций соответствующих органов — почек и легких.

4
. МОРФОЛОГИЯ

При ГЛПС почки увеличены, под капсулой и в корковом веществе обнаруживают кровоизлияния. Легкие отечны, в них также обнаруживаются очаги кровоизлияний. Из-за отечной жидкости масса легких может в два раза превышать нормальные значения. При развитии ДВС-синдрома кровоизлияния могут также быть обнаружены в коже и подкожно-жировой клетчатке, надпочечниках, головном мозге.

При микроскопическом исследовании ткани почек выявляют признаки тубуло-интерстициального нефрита — инфильтраты из иммунокомпетентных клеток, очаги кровоизлияний в интерстиций. Канальцевые эпителиоциты и эндотелиоциты капилляров отечны, многие интерстициальные капилляры спавшиеся, в их просвете могут обнаруживаться тромбы. Изменения клубочков носят вторичный характер.

5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В зависимости от типа хантавируса заболевание может развиваться по трем клиническим вариантам. ЭН нередко своевременно не распознают; ГЛПС и ХЛС нередко становятся неотложным состоянием и могут быстро приводить к смерти.

При ГЛПС инкубационный период составляет от 7 до 36 часов. В клиническом течении выделяют 5 фаз, в каждой из которых ведущее значение приобретают разные симптомы:

· фебрильная (3-4-й дни болезни);

· гипотензивная (на 3—6-й день с момента начала лихорадки);

· олигурическая (начиная с 8-го дня заболевания);

· фаза восстановления диуреза (начиная с 11-го дня болезни);

· фаза реконвалесценции (3—6 месяцев с момента начала заболевания).

ЭН начинается внезапно, однако нередко может быть практически бессимптомной, характеризуясь преимущественно лабораторными проявлениями. Полиурию нередко отмечают уже на 3-й день болезни.

При ХЛС в течение 2—14 суток развиваются артериальная гипотензия и некардиогенный отек легких. У выживших регресс органных поражений с восстановлением функции происходит на 5—7-й день.

6. ДИАГНОСТИКА

В диагностике ГЛПС учитывают данные, полученные при изучении анамнеза и анализе клинических проявлений. Подтверждают хантавирусную инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител класса IgМ, указывающих на остроту заболевания. Титр антител класса IgМ максимален между 8-м и 25-м днями заболевания. Следует иметь в виду, что используемые для постановки реакции ELISA антитела к нуклеокапсиду вируса Риита1а могут вступать во взаимодействие с нуклеокапсидом вируса Напtaап, а антитела к нуклеокапсиду вируса Напtaап не реагируют с нуклеокапсидом вируса Риита1а. Высокоточными методами диагностики хантавирусной инфекции являются иммунохроматография и полимеразная цепная реакция, но они пока не нашли применения в широкой клинической практике.

7. ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев лечение ГЛПС ограничивается только симптоматическими и патогенетическими методами.

При развитии ДВС-синдрома используют свежезамороженную плазму: при выраженной тромбоцитопении возможна трансфузия тромбоцитарной массы. При развитии артериальной гипотензии целесообразна инфузия физиологического раствора, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов — для коррекции гиповолемии, электролитных нарушений и артериальной гипотензии.

При ГЛПС риск геморрагических осложнений и острой сердечной недостаточности, сопряженный с проведением острого гемодиализа, очень велик. Кроме того, гемодиализ малоэффективен для устранения проявлений энцефалопатии и некардиогенного отека легких, в патогенезе которых ведущее значение имеет практически неустранимое с помощью аферезных и диализных методов лечения расстройство органного кровообращения, связанное, в том числе с интенсивным тромбогенезом в микроциркуляторном русле. При выраженной острой почечной недостаточности с установленной гипергидратацией и кардиогенным отеком легкого возможно проведение артериовенозной ультрафильтрации.

При хантавирусных инфекциях уточняют показания и режимы применения противовирусных препаратов. Накоплен определенный опыт клинического применения рибавирина, назначение которого оправдано, по-видимому, только в острую фазу заболевания, характеризующуюся активной репликацией вируса. Эффективность влияния рибавирина на основные клинические проявления почечного поражения удалось подтвердить не во всех клинических исследованиях. К тому же следует иметь в виду, что применение рибавирина может приводить к мутациям хантавируса, в результате которых эффективность этого препарата может быть утрачена, а вирус может приобрести способность ускользать от иммунного ответа хозяина.

Интерфероны при хантавирусной инфекции не эффективны. Эффективными могут оказаться некоторые биологические препараты, в частности рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий добиться достоверно более выраженного регресса креатининемии, чем это наблюдается у пациентов, не получающих данного препарата.

Таким образом, при ГЛПС, ЭН и ХЛС общие принципы лечения должны быть аналогичны используемым при других вирусных инфекциях, для которых противовирусные препараты отсутствуют или малоэффективны. Более обоснованными можно считать только симптоматические меры, направленные на коррекцию метаболических и электролитных нарушений, гемодинамических расстройств, а также ДВС-синдрома.

8. ПРОГНОЗ
И ПЕРСПЕКТИВЫ

При ЭН острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1% пациентов. ХЛС приводит к смерти более чем у 50% больных. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15%.

Опыт длительного наблюдения за реконвалесцентами ГЛПС позволяет утверждать, что у части этих пациентов формируются признаки хронической болезни почек. Результаты сравнения переболевших с пациентами контрольной группы показало, что у лиц, перенесших ГЛПС, обнаруживают более высокие значения альбуминурии и систолического АД, СКФ у них чаще оказывается выше или ниже нормального диапазона, и почти у 15% переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции. Следовательно, ГЛПС может играть роль одной из эпидемически значимых причин формирования хронической болезни почек в первую очередь в очагах хантавируснои инфекции.

Перспективы в лечении хантавируснои инфекции определяются разработкой вакцин, в том числе получаемых из трансгенных животных и растений – продуцентов соответствующих антител. Так, в настоящее время в Южной Корее доступна инактивированная формалином вакцина против вируса Напtaап — коммерческое название Наntavах. Наряду с новыми противовирусными препаратами для лечения хантавируснои инфекции могут быть использованы и рекомбинантные нейтрализующие антитела. Кроме того, для ГЛПС и ХЛС прогноз может быть улучшен в случае внедрения новых патогенетических препаратов, разработанных для лечения ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома (например, рекомбинантного легочного сурфактанта). Необходимо также совершенствование противоэпидемических мероприятий, в частности своевременной дератизации.

9. НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

1. Оценивать в динамике креатининемию, СКФ, калиемию и натриемию.

2. Периодически выполнять общий анализ мочи и количественную оценку гематурии.

3. Периодически выполнять общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов.

4. Проводить мониторинг АД, ЧСС и ЭКГ.

5. Определить показатели коагулограммы и вести их мониторинг; исследовать плазменную концентрацию В-димера.

6. Проводить ультразвуковое исследование почек с целью обнаружения их спонтанного разрыва.

7. Проводить инфузию физиологического раствора, кристаллоидных и коллоидных растворов с целью коррекции гиповолемии.

8. При появлении признаков ДВС-синдрома — осуществлять трансфузии свежезамороженной плазмы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Нефрология: неотложные состояния/ Под.ред. Н.А. Мухина. – М.: ЭКСМО, 2010 г.

2. Нефрология: учебное пособие /М.А. Осадчук, С.Ф. Усик, А.М. Осадчук, Е.А. Мишина. – М.: Издательство «Медицинское информационное агенство», 2010 г.

Источник

Èññëåäîâàíèå ýïèäåìèîëîãèè, ýòèîëîãèè, ïàòîãåíåçà, ìîðôîëîãèè ãåìîððàãè÷åñêîé ëèõîðàäêè ñ ïî÷å÷íûì ñèíäðîìîì – âèðóñ-èíäóöèðîâàííîãî çàáîëåâàíèÿ ïî÷åê, õàðàêòåðèçóþùåãîñÿ íàðàñòàþùåé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ è ãåìàòóðèåé. Ìåòîäû äèàãíîñòèêè è ëå÷åíèÿ.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Читайте также:  Резидуальная энцефалопатия с синдромом всд

Ìèíèñòåðñòâî îáðàçîâàíèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè

Ïåíçåíñêèé Ãîñóäàðñòâåííûé Óíèâåðñèòåò

Ìåäèöèíñêèé Èíñòèòóò

Êàôåäðà Òåðàïèè

Ðåôåðàò íà òåìó:

«ÃÅÌÎÐÐÀÃÈ×ÅÑÊÀß ËÈÕÎÐÀÄÊÀ Ñ ÏÎ×Å×ÍÛÌ ÑÈÍÄÐÎÌÎÌ»

Ïåíçà2010

ÏËÀÍ

Ââåäåíèå

1. Ýïèäåìèîëîãèÿ

2. Ýòèîëîãèÿ

3. Ïàòîãåíåç

4. Ìîðôîëîãèÿ

5. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà

6. Äèàãíîñòèêà

7. Ëå÷åíèå

8. Ïðîãíîç è ïåðñïåêòèâû

9. Íåîòëîæíûå ìåðîïðèÿòèÿ

Ëèòåðàòóðà

ÂÂÅÄÅÍÈÅ

Ãåìîððàãè÷åñêàÿ ëèõîðàäêà ñ ïî÷å÷íûì ñèíäðîìîì (ÃËÏÑ) — âèðóñ-èíäóöèðîâàííîå çàáîëåâàíèå ïî÷åê, õàðàêòåðèçóþùååñÿ íàðàñòàþùåé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, ãåìàòóðèåé è âîçìîæíûìè ñèñòåìíûìè ãåìîððàãè÷åñêèìè ïðîÿâëåíèÿìè, òàêèìè, êàê êîæíàÿ ïóðïóðà, íîñîâûå, æåëóäî÷íî-êèøå÷íûå, ìàòî÷íûå êðîâîòå÷åíèÿ, ÄÂÑ-ñèíäðîì.

1. ÝÏÈÄÅÌÈÎËÎÃÈß

Íà òåððèòîðèè Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè ÃËÏÑ äëèòåëüíî îñòàâàëàñü ïðèðîäíî-î÷àãîâûì çàáîëåâàíèåì, îñîáåííî ÷àñòî âñòðå÷àâøèìñÿ â Îìñêîé, Îðåíáóðãñêîé îáëàñòÿõ, Õàáàðîâñêîì êðàå, Áàøêèðèè, à òàêæå â Ïîâîëæüå è íåêîòîðûõ þæíûõ îáëàñòÿõ (Áåëãîðîäñêîé, Êóðñêîé, Îðëîâñêîé). Îäíàêî â íàñòîÿùåå âðåìÿ â íàøåé ñòðàíå ÷åòêî ïðîñëåæèâàåòñÿ îáùåìèðîâàÿ òåíäåíöèÿ ê óòðàòå ÃËÏÑ ýíäåìè÷íîñòè. Èçìåíåíèå êëèìàòà è âëàæíîñòè â 1990-õ ãîäàõ ïðèâåëè ê ìàññîâûì ìèãðàöèÿì ãðûçóíîâ-íîñèòåëåé, â ñâÿçè, ñ ÷åì âñïûøêè è ñïîðàäè÷åñêèå ñëó÷àè ýòîãî çàáîëåâàíèÿ â íàñòîÿùåå âðåìÿ íàáëþäàþò ïî÷òè ïîâñåìåñòíî â åâðîïåéñêîé ÷àñòè Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè, â òîì ÷èñëå â Òóëüñêîé, Êàëóæñêîé è Ìîñêîâñêîé îáëàñòÿõ.

 ñâÿçè ñ íåðåäêèìè ñåãîäíÿ àáîðòèâíûìè âàðèàíòàìè òå÷åíèÿ ÃËÏÑ, îòëè÷àþùèìèñÿ îòñóòñòâèåì èëè ìèíèìàëüíîé âûðàæåííîñòüþ ñèñòåìíîãî ãåìîððàãè÷åñêîãî ñèíäðîìà, óìåðåííûì óõóäøåíèåì ôóíêöèè ïî÷åê, íå ñîïðîâîæäàþùèìñÿ èçìåíåíèåì äèóðåçà, à òàêæå âîçìîæíîñòüþ ñïîíòàííîãî èçëå÷åíèÿ, ìíîãèå åå ñëó÷àè, îñîáåííî åäèíè÷íûå, îñòàþòñÿ íåðàñïîçíàííûìè, ÷òî çàòðóäíÿåò äîñòîâåðíóþ ýïèäåìèîëîãè÷åñêóþ õàðàêòåðèñòèêó ýòîé áîëåçíè.

Îäíà èç ïåðâûõ âñïûøåê ÃËÏÑ áûëà îòìå÷åíà âî âðåìÿ àìåðèêàíî-êîðåéñêîé âîéíû â 1951 ãîäó â áàññåéíå ðåêè ÍàNààn (èìåííî ïîýòîìó âîçáóäèòåëü ÃËÏÑ ïîëó÷èë ïîòîì íàçâàíèå õàíòàâèðóñîâ): áîëåå ÷åì ó 3000 àìåðèêàíñêèõ âîåííîñëóæàùèõ ðàçâèëèñü ôåáðèëüíàÿ ëèõîðàäêà, îñòðàÿ ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, ó ÷àñòè — ãåìîððàãè÷åñêèé øîê, 7% çàáîëåâøèõ ïîãèáëè.  íàñòîÿùåå âðåìÿ â ìèðå ðåãèñòðèðóþò áîëåå 200 000 ñëó÷àåâ õàíòàâèðóñíîé ÃËÏÑ åæåãîäíî.  ýíäåìè÷åñêèõ î÷àãàõ çàáîëåâàåìîñòü äîñòèãàåò 200 ñëó÷àåâ íà 100 000 ÷åëîâåê, à ñåðîïîçèòèâíûìè îêàçûâàþòñÿ äî 40% ïðîæèâàþùèõ â íèõ ëþäåé. Òèïè÷íû äâà ïèêà çàáîëåâàåìîñòè ÃËÏÑ – âåñåííèé è îñåííèé.

Ïóòü çàðàæåíèÿ ÃËÏÑ — ôåêàëüíî-îðàëüíûé, è â ñâÿçè ñ ýòèì óâåëè÷åíèå çàáîëåâàåìîñòè îòìå÷àþò âî âðåìÿ ìàññîâûõ ìèãðàöèé íàñåëåíèÿ, â òîì ÷èñëå âî âðåìÿ ëîêàëüíûõ âîåííûõ êîíôëèêòîâ, êîãäà íå ñîáëþäàþòñÿ îáùåïðèíÿòûå ãèãèåíè÷åñêèå íîðìû. Òàê, â Áîñíèè è Ãåðöåãîâèíå ñ 1994 ïî 1995 ãîä ÷èñëî çàáîëåâøèõ ÃËÏÑ âîçðîñëî ïî÷òè â 50 ðàç.

Íàèáîëüøåìó ðèñêó çàðàæåíèÿ ÃËÏÑ ïîäâåðæåíû ëèöà, ðàáîòàþùèå â ñåëüñêîé ìåñòíîñòè (ñåëüñêîõîçÿéñòâåííûå ðàáî÷èå, îõîòíèêè, îñîáåííî íà ïóøíûõ çâåðåé è êðóïíûõ ãðûçóíîâ, ñîëäàòû, çàäåéñòâîâàííûå íà ñåçîííîé óáîðêå óðîæàÿ). Ñïîðàäè÷åñêèå ñëó÷àè ÃËÏÑ íåðåäêî âîçíèêàþò è ó ãîðîäñêèõ æèòåëåé, âûåçæàþùèõ çà ãîðîä è âî âðåìÿ ïðåáûâàíèÿ â ñåëüñêèõ äîìàõ è ïîäñîáíûõ ñòðîåíèÿõ êîíòàêòèðóþùèõ ñ ãðûçóíàìè-ïåðåíîñ÷èêàìè (ðûæåé ïîëåâêîé) è/èëè óïîòðåáëÿþùèõ ïèùåâûå ïðîäóêòû èëè âîäó, êîíòàìèíèðîâàííóþ èõ ýêñêðåìåíòàìè. Ñóùåñòâóþò íåñêîëüêî âîçìîæíûõ ýïèäåìè÷åñêèõ èñòî÷íèêîâ ÃËÏÑ:

· äèêèå æèâîòíûå (íàïðèìåð, êðàñíàÿ áåðåãîâàÿ ïîëåâêà — ðåçåðâóàð âèðóñà Ðèèòà1à â Öåíòðàëüíîé Åâðîïå), êîíòàêò ñ êîòîðûìè ÷åëîâåêà îòíîñèòåëüíî ðåäîê è âñåãäà ïðîèñõîäèò â åñòåñòâåííîé ñðåäå èõ îáèòàíèÿ;

· æèâîòíûå, îáèòàþùèå â ñåëüñêîé ìåñòíîñòè, â òîì ÷èñëå â íàñåëåííûõ ïóíêòàõ (íàïðèìåð, æåëòîøåéíàÿ ìûøü Àðîdåòus flavicollis — ðàçíîñ÷èê âèðóñà Dobrava, ðàñïðîñòðàíåííîãî íà Áàëêàíàõ è â þæíîé Åâðîïå);

· æèâîòíûå, îáèòàþùèå â íåïîñðåäñòâåííîì êîíòàêòå ñ ÷åëîâåêîì, â òîì ÷èñëå â ãîðîäàõ, è ðàñïðîñòðàíÿþùèå âèðóñ ÷åðåç êîíòàìèíèðîâàííûå ìî÷ó è ôåêàëèè (íàïðèìåð, êðûñà Rattus norvegicus, ðàñïðîñòðàíÿþùàÿ âèðóñ Såîè1, îñîáåííî ÷àñòî âñòðå÷àþùèéñÿ â Àçèè).

Òàêèì îáðàçîì, êëþ÷åâîé îñîáåííîñòüþ ñîâðåìåííîé ýïèäåìèîëîãèè ÃËÏÑ ìîæíî ñ÷èòàòü óâåëè÷åíèå ðàñïðîñòðàíåííîñòè è ðàñøèðåíèå àðåàëà ñ óòðàòîé òèïè÷íîé äëÿ ýòîãî çàáîëåâàíèÿ ïðåæäå ïðèðîäíîé î÷àãîâîñòè.  ñâÿçè ñ ýòèì ÃËÏÑ ñëåäóåò âñåãäà ó÷èòûâàòü ïðè äèôôåðåíöèàëüíîì äèàãíîçå âïåðâûå âûÿâëåííîé îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, îñîáåííî òîãäà, êîãäà îíà ñî÷åòàåòñÿ ñ ãåìàòóðèåé, â òîì ÷èñëå ìèêðîãåìàòóðèåé, ïîäúåìîì òåìïåðàòóðû òåëà, «îñòðîâîñïàëèòåëüíûìè» èçìåíåíèÿìè ïîêàçàòåëåé ïåðèôåðè÷åñêîé êðîâè, à òàêæå ñèñòåìíûì ãåìîððàãè÷åñêèì ñèíäðîìîì.

2. ÝÒÈÎËÎÃÈß

Õàíòàâèðóñû îòíîñÿòñÿ ê ÐÍÊ-ñîäåðæàùåìó ñåìåéñòâó Bunyaviridae, íî, â îòëè÷èå îò äðóãèõ åãî ïðåäñòàâèòåëåé, íå ïåðåäàþòñÿ îò ÷åëîâåêà ê ÷åëîâåêó. Õàíòàâèðóñû ðåïëèöèðóþòñÿ â öèòîïëàçìå êëåòêè-õîçÿèíà. Âèðóñíàÿ ÷àñòèöà ñîñòîèò èç ñôåðè÷åñêîé ëèïèäíîé îáîëî÷êè, 4 âèðóñíûõ áåëêîâ è 3 îäíîöåïî÷å÷íûõ ÄÍÊ-ñåãìåíòîâ, êîäèðóþùèõ áåëîê íóêëåîêàïñèäà, ïîâåðõíîñòíûå ãëèêîïðîòåèäû G1 è G2, à òàêæå ÐÍÊ-çàâèñèìóþ ÐÍÊ-ïîëèìåðàçó.

Õàíòàâèðóñû óñëîâíî ïîäðàçäåëÿþò íà âèðóñû Ñòàðîãî è Íîâîãî Ñâåòà.  çàâèñèìîñòè îò âèäà êîíêðåòíîãî âèðóñà êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà çàáîëåâàíèÿ ìîæåò ðàçëè÷àòüñÿ, íî â öåëîì îíà ïðåäñòàâëåíà òðåìÿ îñíîâíûìè âàðèàíòàìè — ãåìîððàãè÷åñêîé ëèõîðàäêîé ñ ïî÷å÷íûì ñèíäðîìîì, îòíîñèòåëüíî äîáðîêà÷åñòâåííîé ïî òå÷åíèþ ýïèäåìè÷åñêîé íåôðîïàòèåé (ÝÍ) è õàíòàâèðóñíûì ëåãî÷íûì ñèíäðîìîì (ÕËÑ).

Ãðóïïà õàíòàâèðóñîâ Ñòàðîãî Ñâåòà ïðåäñòàâëåíà âèðóñàìè Íàïtààï, Såîè1, Àòèr, Òè1à è Dobravà, âûçûâàþùèìè ïðåèìóùåñòâåííî ÃËÏÑ, à òàêæå îäíèì èç íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííûõ â Åâðîïå âèðóñîì Ðèèòà1à, îáóñëîâëèâàþùèì ðàçâèòèå ÝÍ. Ñ íà÷àëà 1990-õ ãîäîâ, âñëåä çà ïåðâûì èäåíòèôèöèðîâàííûì âèðóñîì Sin Nîòbrå, áûëî îòêðûòî íåñêîëüêî õàíòàâèðóñîâ Íîâîãî Ñâåòà, áîëüøèíñòâî èç êîòîðûõ âûçûâàþò ÕËÑ.

Ðàçëè÷íûå õàíòàâèðóñû èìåþò ðàçíûå àðåàëû ðàñïðîñòðàíåíèÿ è ïåðåíîñÿòñÿ ðàçíûìè âèäàìè æèâîòíûõ.

3. ÏÀÒÎÃÅÍÅÇ

Èìåþòñÿ óêàçàíèÿ íà òî, ÷òî ê ÃËÏÑ, ÝÍ è ÕËÑ, èíäóöèðîâàííûì õàíòàâèðóñàìè, èìååòñÿ íàñëåäñòâåííàÿ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü, ìàðêåðàìè êîòîðîé ìîãóò ñëóæèòü íîñèòåëüñòâî ÍLÀ-Â8, DRB 1*0301 è ÍLÀ-DQ2 àëëåëåé ãëàâíîãî êîìïëåêñà ãèñòîñîâìåñòèìîñòè. Ïîêàçàíî òàêæå, ÷òî íàëè÷èå àëëåëÿ ÍLÀ-Â35 îáóñëîâëèâàåò áîëåå òÿæåëîå òå÷åíèå ÃËÏÑ. Òåì íå ìåíåå, ãåíåòè÷åñêèå äåòåðìèíàíòû, î÷åâèäíî, íå èãðàþò ðåøàþùåé ðîëè â ðàçâèòèè îðãàííîãî ïîðàæåíèÿ ïðè õàíòàâèðóñíîé èíôåêöèè, êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ êîòîðîé ÷àñòî ôîðìèðóþòñÿ è ó òåõ, ó êîãî ñîîòâåòñòâóþùèå ìàðêåðû îòñóòñòâóþò.

Õàíòàâèðóñû ïðîíèêàþò ïðåèìóùåñòâåííî â ìàêðîôàãè è ýíäîòåëèîöèòû ïðåèìóùåñòâåííî ïî÷å÷íûõ è ëåãî÷íûõ ñîñóäîâ. Ïðîíèêíîâåíèå õàíòàâèðóñà â êëåòêó-ìèøåíü îñóùåñòâëÿåòñÿ ïóòåì âçàèìîäåéñòâèÿ ñ ðàñïîëîæåííûì íà êëåòî÷íîé ìåìáðàíå èíòåãðèíîì ávâ3 ñ ïîñëåäóþùèì ýíäîöèòîçîì.  öèòîïëàçìå àêòèâàöèÿ âèðóñíîé ÐÍÊ-çàâèñèìîé ÐÍÊ-ïîëèìåðàçû îáóñëîâëèâàåò òðàíñêðèïöèþ ôðàãìåíòîâ âèðóñíîé ÐÍÊ. Áåëêè âèðóñíîãî íóêëåîêàïñèäà è ì-ÐÍÊ ÐÍÊ-ïîëèìåðàçû òðàíñëèðóþòñÿ íà ñâîáîäíûõ ðèáîñîìàõ, à ì-ÐÍÊ ãëèêîïðîòåèäîâ — â ýíäîïëàçìàòè÷åñêèõ ðåòèêóëóìàõ. Îêîí÷àòåëüíàÿ ïîäãîòîâêà ãëèêîïðîòåèäîâ G1 è G2 çàâåðøàåòñÿ èõ ãëèêîçèëèðîâàíèåì â àïïàðàòå Ãîëüäæè.  öèòîïëàçìå ôîðìèðóþòñÿ êðóïíûå òåëüöà-âêëþ÷åíèÿ, ñîñòîÿùèå èç íóêëåîêàïñèäà, à ñáîðêà âèðóñíûõ ÷àñòèö ïðîèñõîäèò íà ìåìáðàíàõ àïïàðàòà Ãîëüäæè. Öèòîïàòè÷åñêèì äåéñòâèåì íà êëåòêè-ìèøåíè (ýíäîòåëèîöèòû, ìàêðîôàãè) õàíòàâèðóñû íå îáëàäàþò. Òåì íå ìåíåå, óñòàíîâëåíà âîçìîæíîñòü èíäóêöèè èìè êëåòî÷íîãî àïîïòîçà (â òîì ÷èñëå àïîïòîçà ýìáðèîíàëüíûõ ïî÷å÷íûõ êëåòîê), èãðàþùåãî, ïî-âèäèìîìó, íå ïîñëåäíþþ ðîëü â äàëüíåéøåì òêàíåâîì ïîâðåæäåíèè.

Ìàêðîôàãè, èíôèöèðîâàííûå õàíòàâèðóñàìè, íà÷èíàþò óâåëè÷èâàòü ïðîäóêöèþ èíòåðôåðîíîâ, îäíàêî òåìïû ðîñòà èõ ñåêðåöèè ìåíüøå, ÷åì ó èíòàêòíûõ êëåòîê ìàêðîôàãàëüíîãî ðÿäà.  òêàíè, ãäå ïðèñóòñòâóþò õàíòàâèðóñû, òàêæå áûñòðî ìèãðèðóþò ÌÊ-êëåòêè (åñòåñòâåííûå êèëëåðû). Êðîìå òîãî, õàíòàâèðóñíàÿ èíôåêöèÿ âñåãäà ïðèâîäèò ê òêàíåâîé àêòèâàöèè ìåìáðàíàòàêóþùåãî êîìïëåêñà êîìïëåìåíòà (Ñ5Á-Ñ9).

Èíôèöèðîâàíèå õàíòàâèðóñàìè âñåãäà ñîïðîâîæäàåòñÿ ïðîäóêöèåé ñïåöèôè÷åñêèõ IgÀ, IgÌ è IgG; òèòðû ïîñëåäíèõ íàðàñòàþò â äàëüíåéøåì â ôàçó ðåêîíâàëåñöåíöèè. Íàðÿäó ñ ýòèì óæå â íà÷àëå îñòðîé ôàçû õàíòàâèðóñíîé èíôåêöèè óâåëè÷èâàåòñÿ ïðîäóêöèÿ ñïåöèôè÷åñêèõ IgÅ, ïðèâîäÿùàÿ ê óâåëè÷åíèþ ýêñïðåññèè è ñåêðåöèè èíòåðëåéêèíà-1â è òðàíñôîðìèðóþùåãî ôàêòîðà ðîñòà-â, îáóñëîâëèâàþùèõ íåêîíòðîëèðóåìûé ðîñò ïðîíèöàåìîñòè ýíäîòåëèîöèòîâ.

Îñòðàÿ ôàçà õàíòàâèðóñíîé èíôåêöèè ñîïðîâîæäàåòñÿ ãèïåðïðîäóêöèåé ðÿäà òêàíüäåñòðóêòèâíûõ öèòîêèíîâ è õåìîêèíîâ, â òîì ÷èñëå á-ôàêòîðà íåêðîçà îïóõîëåé, êîíöåíòðàöèÿ êîòîðîãî êîððåëèðóåò ñ òÿæåñòüþ êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé. Íåêîòîðûå âîñïàëèòåëüíûå öèòîêèíû ìîãóò îïðåäåëÿòüñÿ â ìî÷å. Âîñïàëèòåëüíûå öèòîêèíû, õåìîêèíû, à òàêæå ìàðêåðû îñòðîôàçîâîãî îòâåòà, î÷åâèäíî, èãðàþò öåíòðàëüíóþ ðîëü â ðàçâèòèè ýíäîòåëèàëüíîé äèñôóíêöèè, ñëåäñòâèåì êîòîðîé ÿâëÿåòñÿ ôîðìèðîâàíèå îðãàííîãî ïîâðåæäåíèÿ, ðåàëèçóåìîãî ïðè ðåçêîì óâåëè÷åíèè îáúåìà âíóòðèêëåòî÷íîé æèäêîñòè çà ñ÷åò ïðîíèêíîâåíèÿ â íåå æèäêîé ÷àñòè ïëàçìû, à òàêæå íàðàñòàþùèõ ðàññòðîéñòâ ñèñòåìíîãî è òêàíåâîãî ãåìîñòàçà.

Читайте также:  Анализ крови на синдром дауна как выявляют

Òàêèì îáðàçîì, ôîðìèðîâàíèå è ïðîãðåññèðîâàíèå îðãàííûõ ïîðàæåíèé îïðåäåëÿåòñÿ â ïåðâóþ î÷åðåäü íàðàñòàþùåé äèñôóíêöèåé ýíäîòåëèîöèòîâ ñ ðåçêèì óâåëè÷åíèåì ïðîíèöàåìîñòè ýíäîòåëèÿ è ðàññòðîéñòâîì ñèñòåì ãåìîñòàçà, íåðåäêî äîñòèãàþùèì ñòåïåíè ÄÂÑ-ñèíäðîìà. Ïðîïîòåâàíèå æèäêîé ÷àñòè ïëàçìû â òêàíè-ìèøåíè è ðàññòðîéñòâî îðãàííîé ãåìîäèíàìèêè ñ îáðàçîâàíèåì òðîìáîâ â ìèêðîöèðêóëÿòîðíîì ðóñëå è îäíîâðåìåííûì ôîðìèðîâàíèåì î÷àãîâ êðîâîèçëèÿíèé îïðåäåëÿþò ôîðìèðîâàíèå íåäîñòàòî÷íîñòè ôóíêöèé ñîîòâåòñòâóþùèõ îðãàíîâ — ïî÷åê è ëåãêèõ.

4. ÌÎÐÔÎËÎÃÈß

Ïðè ÃËÏÑ ïî÷êè óâåëè÷åíû, ïîä êàïñóëîé è â êîðêîâîì âåùåñòâå îáíàðóæèâàþò êðîâîèçëèÿíèÿ. Ëåãêèå îòå÷íû, â íèõ òàêæå îáíàðóæèâàþòñÿ î÷àãè êðîâîèçëèÿíèé. Èç-çà îòå÷íîé æèäêîñòè ìàññà ëåãêèõ ìîæåò â äâà ðàçà ïðåâûøàòü íîðìàëüíûå çíà÷åíèÿ. Ïðè ðàçâèòèè ÄÂÑ-ñèíäðîìà êðîâîèçëèÿíèÿ ìîãóò òàêæå áûòü îáíàðóæåíû â êîæå è ïîäêîæíî-æèðîâîé êëåò÷àòêå, íàäïî÷å÷íèêàõ, ãîëîâíîì ìîçãå.

Ïðè ìèêðîñêîïè÷åñêîì èññëåäîâàíèè òêàíè ïî÷åê âûÿâëÿþò ïðèçíàêè òóáóëî-èíòåðñòèöèàëüíîãî íåôðèòà — èíôèëüòðàòû èç èììóíîêîìïåòåíòíûõ êëåòîê, î÷àãè êðîâîèçëèÿíèé â èíòåðñòèöèé. Êàíàëüöåâûå ýïèòåëèîöèòû è ýíäîòåëèîöèòû êàïèëëÿðîâ îòå÷íû, ìíîãèå èíòåðñòèöèàëüíûå êàïèëëÿðû ñïàâøèåñÿ, â èõ ïðîñâåòå ìîãóò îáíàðóæèâàòüñÿ òðîìáû. Èçìåíåíèÿ êëóáî÷êîâ íîñÿò âòîðè÷íûé õàðàêòåð.

5. ÊËÈÍÈ×ÅÑÊÀß ÊÀÐÒÈÍÀ

 çàâèñèìîñòè îò òèïà õàíòàâèðóñà çàáîëåâàíèå ìîæåò ðàçâèâàòüñÿ ïî òðåì êëèíè÷åñêèì âàðèàíòàì. ÝÍ íåðåäêî ñâîåâðåìåííî íå ðàñïîçíàþò; ÃËÏÑ è ÕËÑ íåðåäêî ñòàíîâÿòñÿ íåîòëîæíûì ñîñòîÿíèåì è ìîãóò áûñòðî ïðèâîäèòü ê ñìåðòè.

Ïðè ÃËÏÑ èíêóáàöèîííûé ïåðèîä ñîñòàâëÿåò îò 7 äî 36 ÷àñîâ.  êëèíè÷åñêîì òå÷åíèè âûäåëÿþò 5 ôàç, â êàæäîé èç êîòîðûõ âåäóùåå çíà÷åíèå ïðèîáðåòàþò ðàçíûå ñèìïòîìû:

· ôåáðèëüíàÿ (3-4-é äíè áîëåçíè);

· ãèïîòåíçèâíàÿ (íà 3–6-é äåíü ñ ìîìåíòà íà÷àëà ëèõîðàäêè);

· îëèãóðè÷åñêàÿ (íà÷èíàÿ ñ 8-ãî äíÿ çàáîëåâàíèÿ);

· ôàçà âîññòàíîâëåíèÿ äèóðåçà (íà÷èíàÿ ñ 11-ãî äíÿ áîëåçíè);

· ôàçà ðåêîíâàëåñöåíöèè (3–6 ìåñÿöåâ ñ ìîìåíòà íà÷àëà çàáîëåâàíèÿ).

ÝÍ íà÷èíàåòñÿ âíåçàïíî, îäíàêî íåðåäêî ìîæåò áûòü ïðàêòè÷åñêè áåññèìïòîìíîé, õàðàêòåðèçóÿñü ïðåèìóùåñòâåííî ëàáîðàòîðíûìè ïðîÿâëåíèÿìè. Ïîëèóðèþ íåðåäêî îòìå÷àþò óæå íà 3-é äåíü áîëåçíè.

Ïðè ÕËÑ â òå÷åíèå 2–14 ñóòîê ðàçâèâàþòñÿ àðòåðèàëüíàÿ ãèïîòåíçèÿ è íåêàðäèîãåííûé îòåê ëåãêèõ. Ó âûæèâøèõ ðåãðåññ îðãàííûõ ïîðàæåíèé ñ âîññòàíîâëåíèåì ôóíêöèè ïðîèñõîäèò íà 5–7-é äåíü.

6. ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÀ

 äèàãíîñòèêå ÃËÏÑ ó÷èòûâàþò äàííûå, ïîëó÷åííûå ïðè èçó÷åíèè àíàìíåçà è àíàëèçå êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé. Ïîäòâåðæäàþò õàíòàâèðóñíóþ èíôåêöèþ îáíàðóæåíèåì (ìåòîäîì ELISA) àíòèòåë êëàññà IgÌ, óêàçûâàþùèõ íà îñòðîòó çàáîëåâàíèÿ. Òèòð àíòèòåë êëàññà IgÌ ìàêñèìàëåí ìåæäó 8-ì è 25-ì äíÿìè çàáîëåâàíèÿ. Ñëåäóåò èìåòü â âèäó, ÷òî èñïîëüçóåìûå äëÿ ïîñòàíîâêè ðåàêöèè ELISA àíòèòåëà ê íóêëåîêàïñèäó âèðóñà Ðèèòà1à ìîãóò âñòóïàòü âî âçàèìîäåéñòâèå ñ íóêëåîêàïñèäîì âèðóñà Íàïtaàï, à àíòèòåëà ê íóêëåîêàïñèäó âèðóñà Íàïtaàï íå ðåàãèðóþò ñ íóêëåîêàïñèäîì âèðóñà Ðèèòà1à. Âûñîêîòî÷íûìè ìåòîäàìè äèàãíîñòèêè õàíòàâèðóñíîé èíôåêöèè ÿâëÿþòñÿ èììóíîõðîìàòîãðàôèÿ è ïîëèìåðàçíàÿ öåïíàÿ ðåàêöèÿ, íî îíè ïîêà íå íàøëè ïðèìåíåíèÿ â øèðîêîé êëèíè÷åñêîé ïðàêòèêå.

7. ËÅ×ÅÍÈÅ

 áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ëå÷åíèå ÃËÏÑ îãðàíè÷èâàåòñÿ òîëüêî ñèìïòîìàòè÷åñêèìè è ïàòîãåíåòè÷åñêèìè ìåòîäàìè.

Ïðè ðàçâèòèè ÄÂÑ-ñèíäðîìà èñïîëüçóþò ñâåæåçàìîðîæåííóþ ïëàçìó: ïðè âûðàæåííîé òðîìáîöèòîïåíèè âîçìîæíà òðàíñôóçèÿ òðîìáîöèòàðíîé ìàññû. Ïðè ðàçâèòèè àðòåðèàëüíîé ãèïîòåíçèè öåëåñîîáðàçíà èíôóçèÿ ôèçèîëîãè÷åñêîãî ðàñòâîðà, èíôóçèÿ êîëëîèäíûõ è êðèñòàëëîèäíûõ ðàñòâîðîâ — äëÿ êîððåêöèè ãèïîâîëåìèè, ýëåêòðîëèòíûõ íàðóøåíèé è àðòåðèàëüíîé ãèïîòåíçèè.

Ïðè ÃËÏÑ ðèñê ãåìîððàãè÷åñêèõ îñëîæíåíèé è îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ñîïðÿæåííûé ñ ïðîâåäåíèåì îñòðîãî ãåìîäèàëèçà, î÷åíü âåëèê. Êðîìå òîãî, ãåìîäèàëèç ìàëîýôôåêòèâåí äëÿ óñòðàíåíèÿ ïðîÿâëåíèé ýíöåôàëîïàòèè è íåêàðäèîãåííîãî îòåêà ëåãêèõ, â ïàòîãåíåçå êîòîðûõ âåäóùåå çíà÷åíèå èìååò ïðàêòè÷åñêè íåóñòðàíèìîå ñ ïîìîùüþ àôåðåçíûõ è äèàëèçíûõ ìåòîäîâ ëå÷åíèÿ ðàññòðîéñòâî îðãàííîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, ñâÿçàííîå, â òîì ÷èñëå ñ èíòåíñèâíûì òðîìáîãåíåçîì â ìèêðîöèðêóëÿòîðíîì ðóñëå. Ïðè âûðàæåííîé îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ñ óñòàíîâëåííîé ãèïåðãèäðàòàöèåé è êàðäèîãåííûì îòåêîì ëåãêîãî âîçìîæíî ïðîâåäåíèå àðòåðèîâåíîçíîé óëüòðàôèëüòðàöèè.

Ïðè õàíòàâèðóñíûõ èíôåêöèÿõ óòî÷íÿþò ïîêàçàíèÿ è ðåæèìû ïðèìåíåíèÿ ïðîòèâîâèðóñíûõ ïðåïàðàòîâ. Íàêîïëåí îïðåäåëåííûé îïûò êëèíè÷åñêîãî ïðèìåíåíèÿ ðèáàâèðèíà, íàçíà÷åíèå êîòîðîãî îïðàâäàíî, ïî-âèäèìîìó, òîëüêî â îñòðóþ ôàçó çàáîëåâàíèÿ, õàðàêòåðèçóþùóþñÿ àêòèâíîé ðåïëèêàöèåé âèðóñà. Ýôôåêòèâíîñòü âëèÿíèÿ ðèáàâèðèíà íà îñíîâíûå êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ïî÷å÷íîãî ïîðàæåíèÿ óäàëîñü ïîäòâåðäèòü íå âî âñåõ êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèÿõ. Ê òîìó æå ñëåäóåò èìåòü â âèäó, ÷òî ïðèìåíåíèå ðèáàâèðèíà ìîæåò ïðèâîäèòü ê ìóòàöèÿì õàíòàâèðóñà, â ðåçóëüòàòå êîòîðûõ ýôôåêòèâíîñòü ýòîãî ïðåïàðàòà ìîæåò áûòü óòðà÷åíà, à âèðóñ ìîæåò ïðèîáðåñòè ñïîñîáíîñòü óñêîëüçàòü îò èììóííîãî îòâåòà õîçÿèíà.

Èíòåðôåðîíû ïðè õàíòàâèðóñíîé èíôåêöèè íå ýôôåêòèâíû. Ýôôåêòèâíûìè ìîãóò îêàçàòüñÿ íåêîòîðûå áèîëîãè÷åñêèå ïðåïàðàòû, â ÷àñòíîñòè ðåêîìáèíàíòíûé èíòåðëåéêèí-2, ïîçâîëÿþùèé äîáèòüñÿ äîñòîâåðíî áîëåå âûðàæåííîãî ðåãðåññà êðåàòèíèíåìèè, ÷åì ýòî íàáëþäàåòñÿ ó ïàöèåíòîâ, íå ïîëó÷àþùèõ äàííîãî ïðåïàðàòà.

Òàêèì îáðàçîì, ïðè ÃËÏÑ, ÝÍ è ÕËÑ îáùèå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ äîëæíû áûòü àíàëîãè÷íû èñïîëüçóåìûì ïðè äðóãèõ âèðóñíûõ èíôåêöèÿõ, äëÿ êîòîðûõ ïðîòèâîâèðóñíûå ïðåïàðàòû îòñóòñòâóþò èëè ìàëîýôôåêòèâíû. Áîëåå îáîñíîâàííûìè ìîæíî ñ÷èòàòü òîëüêî ñèìïòîìàòè÷åñêèå ìåðû, íàïðàâëåííûå íà êîððåêöèþ ìåòàáîëè÷åñêèõ è ýëåêòðîëèòíûõ íàðóøåíèé, ãåìîäèíàìè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ, à òàêæå ÄÂÑ-ñèíäðîìà.

8. ÏÐÎÃÍÎÇÈ ÏÅÐÑÏÅÊÒÈÂÛ

Ïðè ÝÍ îñòðàÿ ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü è ëåòàëüíûé èñõîä íàáëþäàþòñÿ íå áîëåå ÷åì ó 1% ïàöèåíòîâ. ÕËÑ ïðèâîäèò ê ñìåðòè áîëåå ÷åì ó 50% áîëüíûõ. Ñìåðòíîñòü ïðè ÃËÏÑ, êàê ïðàâèëî, íå ïðåâûøàåò 15%.

Îïûò äëèòåëüíîãî íàáëþäåíèÿ çà ðåêîíâàëåñöåíòàìè ÃËÏÑ ïîçâîëÿåò óòâåðæäàòü, ÷òî ó ÷àñòè ýòèõ ïàöèåíòîâ ôîðìèðóþòñÿ ïðèçíàêè õðîíè÷åñêîé áîëåçíè ïî÷åê. Ðåçóëüòàòû ñðàâíåíèÿ ïåðåáîëåâøèõ ñ ïàöèåíòàìè êîíòðîëüíîé ãðóïïû ïîêàçàëî, ÷òî ó ëèö, ïåðåíåñøèõ ÃËÏÑ, îáíàðóæèâàþò áîëåå âûñîêèå çíà÷åíèÿ àëüáóìèíóðèè è ñèñòîëè÷åñêîãî ÀÄ, ÑÊÔ ó íèõ ÷àùå îêàçûâàåòñÿ âûøå èëè íèæå íîðìàëüíîãî äèàïàçîíà, è ïî÷òè ó 15% ïåðåáîëåâøèõ âûÿâëÿþò ïðèçíàêè êàíàëüöåâîé äèñôóíêöèè. Ñëåäîâàòåëüíî, ÃËÏÑ ìîæåò èãðàòü ðîëü îäíîé èç ýïèäåìè÷åñêè çíà÷èìûõ ïðè÷èí ôîðìèðîâàíèÿ õðîíè÷åñêîé áîëåçíè ïî÷åê â ïåðâóþ î÷åðåäü â î÷àãàõ õàíòàâèðóñíîè èíôåêöèè.

Ïåðñïåêòèâû â ëå÷åíèè õàíòàâèðóñíîè èíôåêöèè îïðåäåëÿþòñÿ ðàçðàáîòêîé âàêöèí, â òîì ÷èñëå ïîëó÷àåìûõ èç òðàíñãåííûõ æèâîòíûõ è ðàñòåíèé – ïðîäóöåíòîâ ñîîòâåòñòâóþùèõ àíòèòåë. Òàê, â íàñòîÿùåå âðåìÿ â Þæíîé Êîðåå äîñòóïíà èíàêòèâèðîâàííàÿ ôîðìàëèíîì âàêöèíà ïðîòèâ âèðóñà Íàïtaàï — êîììåð÷åñêîå íàçâàíèå Íàntavàõ. Íàðÿäó ñ íîâûìè ïðîòèâîâèðóñíûìè ïðåïàðàòàìè äëÿ ëå÷åíèÿ õàíòàâèðóñíîè èíôåêöèè ìîãóò áûòü èñïîëüçîâàíû è ðåêîìáèíàíòíûå íåéòðàëèçóþùèå àíòèòåëà. Êðîìå òîãî, äëÿ ÃËÏÑ è ÕËÑ ïðîãíîç ìîæåò áûòü óëó÷øåí â ñëó÷àå âíåäðåíèÿ íîâûõ ïàòîãåíåòè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ, ðàçðàáîòàííûõ äëÿ ëå÷åíèÿ ÄÂÑ-ñèíäðîìà è ðåñïèðàòîðíîãî äèñòðåññ-ñèíäðîìà (íàïðèìåð, ðåêîìáèíàíòíîãî ëåãî÷íîãî ñóðôàêòàíòà). Íåîáõîäèìî òàêæå ñîâåðøåíñòâîâàíèå ïðîòèâîýïèäåìè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèé, â ÷àñòíîñòè ñâîåâðåìåííîé äåðàòèçàöèè.

9. ÍÅÎÒËÎÆÍÛÅ ÌÅÐÎÏÐÈßÒÈß

1. Îöåíèâàòü â äèíàìèêå êðåàòèíèíåìèþ, ÑÊÔ, êàëèåìèþ è íàòðèåìèþ.

2. Ïåðèîäè÷åñêè âûïîëíÿòü îáùèé àíàëèç ìî÷è è êîëè÷åñòâåííóþ îöåíêó ãåìàòóðèè.

3. Ïåðèîäè÷åñêè âûïîëíÿòü îáùèé àíàëèç êðîâè ñ ïîäñ÷åòîì êîëè÷åñòâà òðîìáîöèòîâ.

4. Ïðîâîäèòü ìîíèòîðèíã ÀÄ, ×ÑÑ è ÝÊÃ.

5. Îïðåäåëèòü ïîêàçàòåëè êîàãóëîãðàììû è âåñòè èõ ìîíèòîðèíã; èññëåäîâàòü ïëàçìåííóþ êîíöåíòðàöèþ Â-äèìåðà.

6. Ïðîâîäèòü óëüòðàçâóêîâîå èññëåäîâàíèå ïî÷åê ñ öåëüþ îáíàðóæåíèÿ èõ ñïîíòàííîãî ðàçðûâà.

7. Ïðîâîäèòü èíôóçèþ ôèçèîëîãè÷åñêîãî ðàñòâîðà, êðèñòàëëîèäíûõ è êîëëîèäíûõ ðàñòâîðîâ ñ öåëüþ êîððåêöèè ãèïîâîëåìèè.

8. Ïðè ïîÿâëåíèè ïðèçíàêîâ ÄÂÑ-ñèíäðîìà — îñóùåñòâëÿòü òðàíñôóçèè ñâåæåçàìîðîæåííîé ïëàçìû.

ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ

1. Íåôðîëîãèÿ: íåîòëîæíûå ñîñòîÿíèÿ/ Ïîä.ðåä. Í.À. Ìóõèíà. – Ì.: ÝÊÑÌÎ, 2010 ã.

2. Íåôðîëîãèÿ: ó÷åáíîå ïîñîáèå /Ì.À. Îñàä÷óê, Ñ.Ô. Óñèê, À.Ì. Îñàä÷óê, Å.À. Ìèøèíà. – Ì.: Èçäàòåëüñ