Реферат на тему синдром внезапной смерти

АО «Медицинский Университет Астана»

Кафедра Пропедевтики внутренних болезней.

СРС

На тему: Внезапная смерть: причины,
клиника, диагностика, неотложная помощь.

                                                                                                  
Выполнила: Газизулаева М.

                                                                              
Группа: 345 ОМ

                                                                                              
Проверила: Кенжина З.З.

Астана 2013г.

Содержание.

1. Введение.
2. Основная часть.

1. Причины внезапной смерти.

2. Клиника.
3. Диагностика.
4. Алгоритм оказания неотложной помощи.

3. Заключение.

4. Список использованной литературы.

Введение.

Внезапная 
смерть  занимает  основное  место 
в  структуре  смерти  от сердечно-сосудистых 
заболеваний.   У   абсолютного  
большинства   внезапно умерших   
причиной    смерти явилась ишемическая
болезнь сердца   (ИБС), обусловленная,
как правило,  развитием атеросклероза
коронарных  артерий.

Поэтому
многое вопросы, относящиеся к проблеме
внезапной  смерти,   особенно
вопросы  ее первичной  профилактики,  
должны  рассматриваться  в  связи 
с профилактикой атеросклероза 
вообще.   Но  несмотря  на 
общность   основного процесса  
в   коронарных  артериях,механизм 
развития  инфаркта   миокарда,
стенокардии и внезапной смерти как проявлений
ИБС имеет свои  особенности.

Нередко
внезапная смерть становится первым 
и  последним  проявлением  этого

заболевания.
Следовательно, неправомерно  говорить
о единой  сущности  столь различных 
проявлений пусть и одного заболевания, 
тем  более  что  внезапная смерть, 
хотя и редко,   регистрируется 
и  при  поражениях  сердца 
другого генеза.

Внезапная смерть

Существуют различные определения 
внезапной сердечной смерти. 
Myerburg и Castellanos (2001) приводят следующее определение: 
Внезапная сердечная смерть — это ненасильственная,
обусловленная заболеваниями сердца смерть,
манифестировавшая внезапной потерей
сознания в пределах 1 ч от момента появления
острых симптомов, при этом предшествующее
заболевание сердца может быть известно
или неизвестно, но смерть всегда неожиданна.

Причины. Факторы 
риска.

Внезапная смерть может быть следствием:  
1) Нарушений ритма сердца, чаще всего фибрилляции
желудочков или желудочковой тахикардии,
возникающей иногда после брадиаритмии,
или тяжелой брадикардии или асистолии
желудочков (эти состояния, как правило,
являются предвестниками неэффективности
реанимационных мероприятий); 
2) Выраженного резкого уменьшения сердечного
выброса, которое наблюдается при существовании
механического препятствия кровообращению
(массивная легочная эмболия и тампонада
сердца – два примера этой формы); 
3) Острой внезапной желудочковой, насосной
недостаточности, которая может возникнуть
вследствие острого инфаркта миокарда,
“неаритмическая сердечная смерть”,
с или без разрыва желудочка иди критического
аортального стеноза; 
4) Активации вазодепрессорных рефлексов,
что может привести к неожиданному снижению
артериального давления и уменьшению
частоты сердечных сокращений, что наблюдается
в различных ситуациях, включая тромбоэмболию
сосудов легких, синдром повышенной чувствительности
коронарного синуса и первичную легочную
гипертензию. Среди первичных электрофизиологических
нарушений относительная частота, фибрилляции
желудочков, желудочковой тахикардии
и тяжелой брадиаритмии или асистолии
составляет приблизительно 75, 10 и 25 %. 

Среди внезапно умерших людей в 
возрасте моложе 40 лет ИБС выявляется
реже, чем у лиц старшего возраста.
Нередко диагностируются различные 
варианты кардиомиопатии, клапанные пороки
сердца, врожденные аномалии, пролапс
митрального клапана, аритмогенная дисплазия
правого желудочка, синдром удлиненного
интервала QT и другие заболевания. При
проведении тщательного патологоанатомического
исследования внезапно умерших, как правило,
удается обнаружить патологические изменения
сердца практически во всех случаях. А
вот среди успешно реанимированных больных
примерно в 4 – 13 % случаев не удается выявить
признаков заболевания сердца. Однако:
при использовании инвазивных инструментальных
методов, включая биопсию, миокарда, у
50 – 80% лиц без признаков заболевания сердца
определяются субклинические нарушения
гемодинамики и патологические гистологические
изменения миокарда. Очень важно то, что
у реанимированных больных имеется высокий
риск повторного возникновения фибрилляции
желудочков: от 10 до 25% в течение первого
года и примерно 5% в течение второго года.
Поэтому основные усилия исследователей
направлены на установление факторов
риска внезапной смерти и способов ее
предотвращения. 
В настоящее время в литературе имеются
сообщения более чем о 200 случаях внезапной
смерти, наступившей во время проведения
амбулаторного мониторирования ЭКГ. В
75 – 90 % случаев непосредственной причиной
смерти была фибрилляция желудочков. В
подавляющем большинстве случаев фибрилляция
желудочков наступала после более или
менее длительного эпизода желудочковой
тахикардии (до 80 – 85 %), причем нередко (до
20% случаев) после тахикардии типа “пируэт”. 
Основным фактором риска внезапной смерти
является нарушение функции левого желудочка.
Снижение фракции выброса менее 40 % (30 %)
считается критическим. Наличие постинфарктного
кардиосклероза или появление клинических
признаков сердечной недостаточности
еще более увеличивает риск внезапной
смерти. После установления диагноза застойной
сердечной недостаточности летальность
составляет около 50 % в течение 5 лет, в
том числе в 35 – 45 % случаев наблюдается
внезапная смерть. Это позволило некоторым
авторам сформулировать положение, что
сердечная недостаточность – самый аритмогенный
фактор в кардиологии и наиболее важный
признак риска внезапной смерти. 
Вопрос о самостоятельном (независимом)
прогностическом значении желудочковых
аритмий (желудочковые экстрасистолы
и неустойчивая желудочковая тахикардия)
окончательно не решен. Многие авторы
считают, что регистрация желудочковых
аритмий имеет лишь вспомогательное значение,
желудочковые аритмии просто отражают
степень нарушения функции миокарда. 
Отдельную группу представляют больные
с гипертрофической кардиомиопатией,
у которых фракция выброса не только не
снижена, а, наоборот, увеличена. Поэтому
одним из основных признаков повышенного
риска внезапной смерти у больных с гипертрофической
кардиомиопатией может быть наличие желудочковых
аритмий. 
Одним из признаков повышенного риска
внезапной смерти у постинфарктных больных
является снижение вагусных влияний на
сердце и повышение симпатической активности.
Признаками нарушения вегетативной регуляции
являются повышение ЧСС, уменьшение синусовой
аритмии, снижение вариабельности сердечного
ритма, снижение реакции на введение мезатона
(недостаточное урежение ритма).

Клиника.

Внезапная смерть
сопровождается следующими неоспоримыми
признаками:

Отсутствие сознания.  
Отсутствие самостоятельного дыхания.  
Отсутствие пульсации на центральных
артериях (сонной, бедренной).  
Расширение зрачка и отсутствие реакции
на свет.

Диагностика. Отсутствие сознания и пульса на сонных
артериях, несколько позже — прекращение
дыхания.

Дифференциальная диагностика. В процессе
проведения СЛР — по ЭКП фибрилляция желудочков
(в 80% случаев), асистолия или электромеханическая
диссоциация (в 10-20% случаев). При невозможности
экстренной регистрации ЭКГ ориентируются
по проявлениям начала клинической смерти
и реакции на СЛР.

Фибрилляция
желудочков развивается внезапно, симптомы
появляются последовательно: исчезновение
пульса на сонных артериях и потеря сознания
Ю однократное тоническое сокращение
скелетных мышц Ю нарушения и остановка
дыхания. Реакция на своевременную СЛР
положительная, на прекращение СЛР — быстрая
отрицательная.

При далеко
зашедшей СА- или АВ-блокаде симптоматика
развивается относительно постепенно:
помрачение сознания => двигательное
возбуждение => стон => тонико-клонические
судороги => нарушения дыхания (синдром
МАС). При проведении закрытого массажа
сердца — быстрый положительный эффект,
сохраняющийся некоторое время после
прекращения СЛР.

Электромеханическая
диссоциация при массивной ТЭЛА
возникает внезапно (часто в момент физического
напряжения) и проявляется прекращением
дыхания, отсутствием сознания и пульса
на сонных артериях, резким цианозом кожи
верхней половины тела. набуханием шейных
вен. При своевременном начале СЛР определяются
признаки ее эффективности.

Электромеханическая
диссоциация при разрыве миокарда,
тампонаде сердца развивается внезапно
(часто после тяжелого ангинозного синдрома),
без судорожного синдрома, признаки эффективности
СЛР полностью отсутствуют. На спине быстро
появляются гипостатические пятна.

Электромеханическая
диссоциация вследствие других причин
(гиповолемии, гипоксии, напряженного
пневмоторакса, передозировки лекарственных
средств, нарастающей тампонады сердца)
не возникает внезапно, а развивается
на фоне прогрессирования соответствующей
симптоматики.

Неотложная помощь:

1. При фибрилляции
желудочков и невозможности немедленной
дефибрилляции:

— нанести
прекардиальный удар: Прикройте двумя
пальцами мечевидный отросток, чтобы уберечь
его от повреждения. Он находится внизу
грудины, там где сходятся нижние ребра,
и может при резком ударе отломиться и
травмировать печень. Нанесите ребром
сжатой в кулак ладони немного выше прикрытого
пальцами мечевидного отростка перикардиальный
удар. Выглядит это так: двумя пальцами
одной руки вы прикрываете мечевидный
отросток, а кулаком другой руки наносите
удар (при этом локоть руки, направлен
вдоль туловища пострадавшего).

После этого 
проверьте пульс на сонной артерии.
Если пульс не появился, значит, ваши
действия не эффективны.

— нет 
эффекта — немедленно начать СЛР,
как можно быстрее обеспечить
возможность проведения дефибрилляции.

2. Закрытый 
массаж сердца проводить с частотой 90
в 1 мин с соотношением компрессии-декомпрессии
1:1: более эффективен метод активной компрессии-декомпрессии
(с помощью кардиопампа).

3. ИДЯ 
доступным способом (соотношение массажных
движений и дыхания 5:1. а при работе одного
врача — 15:2), обеспечить проходимость
дыхательных путей (запрокинуть голову,
выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод,
по показаниям — санировать дыхательные
пути);

— использовать
100% кислород:

— интубировать
трахею (не более чем за 30 с);

— не прерывать 
массаж сердца и ИВЛ более чем 
на 30 с.

4. Катетеризировать 
центральную или периферическую 
вену.

5. Адреналин 
по 1 мг каждые 3 мин проведения 
СЛР (способ введения здесь 
и далее — см. примечание).

6. Как 
можно раньше — дефибрилляция
200 Дж;

— нет 
эффекта — дефибрилляция 300 Дж:

— нет 
эффекта — дефибрилляция 360 Дж:

— нет 
эффекта — см. п. 7.

7. Действовать 
по схеме: препарат — массаж 
сердца и ИВЛ, через 30-60 с 
— дефибрилляция 360 Дж:

— лидокаин
1.5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж:

— нет 
эффекта — через 3 мин повторить 
инъекцию лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию
360 Дж:

— нет 
эффекта — орнид 5 мг/кг — дефибрилляция
360 Дж;

— нет 
эффекта — через 5 мин повторить 
инъекцию орнида в дозе 10 мг/кг — дефибрилляция
360 Дж;

— нет 
эффекта — новокаинамид 1 г (до 17
мг/кг) — дефибрилляция 360 Дж;

— нет 
эффекта — магния сульфат 2 г — 
дефибрилляция 360 Дж;

— в паузах
между разрядами проводить закрытый
массаж сердца и ИВЛ.

8. При 
асистолии:

— если
невозможно точно оценить электрическую 
активность сердца (не исключить атоническую 
стадию фибрилляции желудочков) — 
действовать. как при фибрилляции желудочков
(пп. 1-7);

— если
асистолия подтверждена в двух отведениях
ЭКГ — выполнить пп. 2-5;

— нет 
эффекта — атропин через 3-5 мин 
по 1 мг до получения эффекта или 
достижения общей дозы 0.04 мг/кг;

— ЭКС 
как можно раньше;

— корректировать
возможную причину асистолии (гипоксия,
гипо- или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка
лекарств и др.);

— может 
быть эффективно введение 240-480 мг эуфиллина.

9. При электромеханической
диссоциации:

— выполнить
пп. 2-5;

— установить
и корректировать ее возможную причину
(массивная ТЭЛА — см. соответствующие 
рекомендации: тампонада сердца — 
перикар-диоцентез).

10. Мониторировать
жизненно важные функции (кардиомонитор.
пуль-соксиметр).

11. Госпитализировать 
после возможной стабилизации 
состояния.

12. СЛР 
можно прекратить, если:

— по ходу
проведения выяснилось, что СЛР не
показана:

— наблюдаются 
стойкая асистолия, не поддающаяся 
медикаментозному воздействию, или 
многократные эпизоды асистолии:

— при 
использовании всех доступных методов 
нет признаков эффективности 
СЛР в течение 30 мин.

13. СЛР 
можно не начинать:

— в терминальной
стадии неизлечимого заболевания (если
бесперспективность СЛР заранее 
зафиксирована документально);

— если
с момента прекращения кровообращения
прошло более 30 мин;

— при 
предварительно задокументированном
отказе больного от СЛР.

Основные опасности в осложнения:

— после 
дефибрилляции: асистолия, продолжающаяся
или рецидивирующая фибрилляция желудочков,
ожог кожи;

— при 
ИВЛ: переполнение желудка воздухом,
регургитация, аспирация желудочного
содержимого;

— при 
интубации трахеи: ларинго- и бронхоспазм,
регур гитация, повреждение слизистых
оболочек, зубов, пищевода;

— при 
закрытом массаже сердца: перелом 
грудины, ребер, повреждение легких,
напряженный пневмоторакс;

— при 
пункции подключичной вены: кровотечение,
пункция подключичной артерии, лимфатического
протока, воздушная эмболия, напряженный 
пневмоторакс:

— при 
внутрисердечной инъекции: введение
лекарственных препаратов в миокард,
повреждение коронарных артерий, гемотампонада,
ранение легкого, пневмоторакс;

— дыхательный 
и метаболический ацидоз;

— гипоксическая
кома.

Примечание. При
фибрилляции желудочков и возможности
проведения немедленной (в течение 30 с)
дефибрилляции — дефибрилляция 200 Дж,
далее действовать по пп. 6 и 7.

Все лекарственные 
средства во время СЛР вводить 
внутривенно быстро.

При использовании 
периферической вены препараты смешивать 
с 20 мл изотонического раствора натрия
хлорида.

При отсутствии венозного 
доступа адреналин, атропин, лидокаин
(увеличив рекомендуемую дозу в 2 раза)
вводить в трахею в 10 мл изотонического
раствора натрия х лорида.

Внутрисердечные
инъекции (тонкой иглой, при строгом 
соблюдении техники введения и контроле)
допустимы в иетслючительных случаях,
при абсолютной невозможности использовать
другие пути введения лекарственных средств.

Натрия гидрокарбонат 
по 1 ммолъ/кг (4% раствор — 2 мл/кг), затем
по 0.5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять
при очень длительной СЛР либо при предшествовавших
прекращению кровообращения гиперкалиемии,
ацидозе, передозировке трициклических
антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе
(ис-лючительно в условиях адекватного
проведения ИВЛ1).

Препараты кальция 
показаны лишь при тяжелой исходной
гиперкалиемии или передозировке антагонистов
кальция.

При устойчивой к 
лечению фибрилляции желудочков
лекарственные препараты резерва 
— амиодарон и пропранолол.