Реферат по синдромам скачать бесплатно

11
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д.м.н.,
Реферат
на тему:
«Отдельные болевые синдромы»
Выполнила:
студентка V курса
Проверил:
к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
1. Симпатическая боль
· Рефлекторная симпатическая дистрофия
· Лечение
2. Синдромы ущемления нервов (туннельные невропатии)
· Миофасциальная боль
· Боль в пояснице
Литература
1. Симпатическая боль
Многочисленные пусковые механизмы (триггеры) могут послужить причиной симпатической боли, которая часто остается нераспознанной или имитирует другое заболевание. Два наиболее распространенных синдрома включают рефлекторную симпатическую дистрофию и каузалгию. Предложенный термин “сочетанная патологическая регионарная боль” включает эти и некоторые другие синдромы.
Рефлекторная симпатическая дистрофия
Рефлекторная симпатическая дистрофия обусловлена травмой (менее тяжелой, чем при каузалгии), чаще всего в области конечностей. Причиной могут быть травматическое повреждение (контузия, сдавление, разрывы), хирургическое вмешательство, растяжения, переломы и вывихи. Из операций следует отметить пластические вмешательства при синдроме запястного канала, иссечение ладонного апоневроза и артропластику. Иногда травма может быть скрытой. Аналогичный болевой синдром может быть сочетан с ожогами, постгерпетической невралгией, рассеянным склерозом, диабетической нейропатией, инфарктом миокарда, инсультами, злокачественными новообразованиями, грыжей диска и дегенеративными изменениями суставов. В течение рефлекторной симпатической дистрофии различают три фазы (табл. 1). В острой фазе сцинтиграфия костей с технецием показывает преимущественное поглощение изотопа в области мелких суставов, а термография выявляет асимметричные участки повышенного теплоизлучения. Хотя боль может самопроизвольно разрешаться, у большинства пациентов она прогрессирует, вызывая тяжелые функциональные нарушения.
Лечение
Блокада симпатических нервов часто вызывает резкое улучшение, но избежать длительных функциональных и психологических расстройств позволяет только мультидисциплинарный подход к лечению. Центральную роль в лечении играет физиотерапия. Хотя описаны случаи спонтанного выздоровления, но, как правило, заболевание прогрессирует, вызывая тяжелые и необратимые функциональные нарушения. Блокада симпатических нервов и внутривенная регионарная симпатическая блокада одинаково эффективны. Блокады следует проводить до тех пор, пока не будет достигнут максимальный эффект или не наступит полное излечение. Симпатические блокады облегчают физиотерапию, которая обычно состоит в активных движениях без отягощения. Большинству пациентов требуется от трех до семи блокад. Вероятность излечения высока (примерно 90 %), если лечение начато не позже чем через месяц после начала заболевания, а интенсивность боли имеет тенденцию к уменьшению.В некоторых случаях дает эффект чрескожная электростимуляция. Электростимуляция задних столбов спинного мозга может оказывать благоприятное воздействие при длительном течении заболевания. Назначение пероральных форм ?-адреноблокаторов (феноксибензамин, празозин, клонидин), антагонистов кальция, противосудорожных препаратов и антидепрессантов еще не получило четкой оценки. Хирургическая симпатэктомия, которую иногда выполняют при длительном течении заболевания, дает только временный эффект.
Таблица 1.Фазы рефлекторной симпатической дистрофии
Характеристика | Фаза | ||
Острая | Дистрофическая | Атрофическая | |
Боль | Локализованная, сильная, жгучая | Более диффузная, пульсирующая | Менее сильная, часто вовлекаются другие конечности |
Конечности | Теплые | Холодные, цианотичные, отечные; мышцы атрофичны | Тяжелая атрофия мышц, контрактуры |
Кожа | Сухая и красная | Влажная | Блестящая и атрофичная |
Данные рентгенографии | Норма | Остеопороз | Выраженный остеопороз и контрактуры |
Продолжительность | 1-3 мес | 3-6 мес | Неизвестна |
2. Синдромы ущемления нервов (туннельные нейропатии)
Туннельные нейропатии, обусловленные ущемлением двигательных, чувствительных и смешанных нервов, часто остаются нераспознанными. Ущемление возникает в той анатомической области, где нерв проходит через узкий канал или промежуток.Кроме того, играют роль генетические факторы, повторяющиеся стереотипные макро- и микротравмы, теносиновиты. В табл. 2 перечислены наиболее распространенные синдромы ущемления. При вовлечении чувствительного нерва возникают боль и онемение в зоне его иннервации дистальнее места ущемления; иногда боль иррадиирует и определяется проксимальнее места ущемления. Ущемление седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы) может имитировать клиническую картину грыжи межпозвонкового диска. При ущемлении двигательного нерва наблюдается слабость мышц в зоне его иннервации. Вместе с тем ущемление даже исключительно двигательного нерва вызывает ноющую, плохо локализованную боль, которая опосредована афферентными волокнами от мышц и суставов. Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости позволяют подтвердить диагноз. Блокада нерва имеет диагностические цели и позволяет временно устранить боль. Для блокады используют местные анестетики, иногда в сочетании с кортикостероидами. Лечение симптоматическое, состоит в назначении анальгетиков внутрь и временной иммобилизации. Возникновение рефлекторной симпатической дистрофии является показанием к симпатической блокаде. При неэффективности консервативной терапии показана хирургическая декомпрессия.
Миофасциальная боль
Миофасциальный синдром — распространенное заболевание, которое характеризуется постоянными мышечными болями, мышечным спазмом, уплотнениями и слабостью мышц, а иногда и вегетативной дисфункцией. На поверхности одной или нескольких мышц и их фасций имеются отграниченные участки выраженной болезненности (триггерные точки). При пальпации пораженной мышцы над триггерными точками можно обнаружить плотные тяжи. Признаки вегетативной дисфункции включают вазоконстрикцию и пилоэрекцию (“гусиную кожу”) над пораженными мышцами. Для болевого синдрома характерна ограниченная иррадиация, не совпадающая с границами дерматома.
В генезе миофасциального синдрома основную роль играют тяжелая травма и повторяющиеся (привычные) микротравмы. Триггерные точки возникают после острого повреждения, их стимуляция вызывает боль, а устойчивый мышечный спазм поддерживает эту боль. Когда острый период разрешается, триггерные точки становятся латентными (при пальпации болезненны, но стимуляция не запускает боль), хотя могут реактивироваться при стрессе в последующем. Патофизиология процесса пока малопонятна, но триггерные точки могут соответствовать участкам локальной ишемии, возникшей в результате мышечного или сосудистого спазма.
Диагноз миофасциального синдрома можно поставить на основании характера болей и пальпации триггерных точек, при которой возникают боли. Чаще всего триггерные точки локализуются в мышце, поднимающей лопатку, в жевательных мышцах, квадратной мышце поясницы и средней ягодичной мышце. В двух последних случаях возникают боли в пояснице, поэтому их необходимо исключить при дифференциальной диагностике этого болевого синдрома. Более того, миофасциальный синдром в ягодичных мышцах имитирует клиническую картину радикулопатии корешка первого крестцового нерва.
Хотя миофасциальные боли могут разрешаться спонтанно и без последствий, тем не менее, у многих больных сохраняются латентные триггерные точки. Если триггерные точки приходят в активное состояние, то лечение направлено на восстановление длины и эластичности мышцы. В триггерные точки вводят 1-3 мл местного анестетика, что обеспечивает аналгезию. Местное охлаждение специальными аэрозолями — этилхлоридом или фтороуглеродом (фторметан) — вызывает рефлекторное расслабление мышц, что позволяет провести массаж и лечение ультразвуком. Лучше использовать этилхлорид, потому что его применение, в отличие от фтороуглеродов, не способствует истощению озона в верхних слоях атмосферы. Физиотерапия позволяет восстановить полный объем движений в поврежденной мышце. У некоторых пациентов может быть полезна методика биологической обратной связи.
Таблица 2. Синдромы ущемления нервов
Нерв | Место ущемления | Локализация боли |
VII, IX и X пара черепных нервов | Шиловидный отросток или шилоподъязычная связка | Ипсилатеральные миндалина, височно-нижнечелюстной сустав, ухо, корень языка (синдром Игла) |
Плечевое сплетение | Передняя лестничная мышца или шейное ребро | Локтевая сторона плеча и предплечья (синдром передней лестничной мышцы) |
Надлопаточный нерв | Вырезка лопатки | Задние и латеральные отделы надплечья |
Срединный нерв | Круглый пронатор | Проксимальные отделы предплечья и ладонная поверхность первых трех пальцев (синдром круглого пронатора) |
Срединный нерв | Запястный канал | Ладонная поверхность первых трех пальцев (синдром запястного канала) |
Локтевой нерв | Локтевая ямка | IV и V пальцы кисти (локтевой туннельный синдром) |
Локтевой нерв | Канал Гийона (на запястье) | IV и V пальцы кисти |
Латеральный кожный нерв бедра | Передняя верхняя подвздошная ость под паховой связкой | Переднелатеральные отделы бедра (meralgiaparesthetica) |
Запирательный нерв | Запирательный канал | Верхнемедиальные отделы бедра |
Подкожный нерв ноги | Приводящий канал | Медиальные отделы голени |
Седалищный нерв | Седалищная вырезка | Ягодица и нога (синдром грушевидной мышцы) |
Общий малоберцовый нерв | Шейка малоберцовой кости | Латеральные отделы голени и стопы |
Глубокий малоберцовый нерв | Передний предплюсневой канал | Большой палец или стопа |
Поверхностный малоберцовый нерв | Глубокая фасция вверху от голеностопного сустава | Передняя поверхность лодыжки и тыл стопы |
Задний большеберцовый нерв | Задний предплюсневой канал | Подошва (синдром предплюсневого канала) |
Межпальцевые нервы | Поперечная глубокая связка предплюсны | Межпальцевые промежутки и стопа (синдром Мортона) |
Боль в пояснице
Боль в пояснице является чрезвычайно распространенной жалобой и одной из главных причин потери трудоспособности. Самыми частыми причинами боли в пояснице являются повреждения мышц и связок пояснично-крестцовой области, дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и миофасциальный синдром. Боль в пояснице, иногда в сочетании с болью в ноге, вызывают также многие другие синдромы. Они включают врожденные заболевания, травмы, дегенеративные изменения, воспаление, инфекции, метаболические нарушения, психологические расстройства и злокачественные новообразования. Боль в пояснице может возникать при заболеваниях органов брюшной полости и малого таза, особенно при распространении патологического процесса на забрюшинное пространство (поджелудочная железа, почки, мочеточники, аорта, опухоли), матку с придатками, предстательную железу и ректосигмоидальный отдел толстого кишечника. Заболевания тазобедренного сустава тоже могут вызывать боль в спине. Положительный симптом Патрика означает, что боль в пояснице обусловлена поражением тазобедренного сустава. Для исследования необходимо поставить пятку одной ноги на колено другой. Если при надавливании на согнутую ногу возникает боль в ипсилатеральном тазобедренном суставе, то симптом Патрика является положительным. Иногда для обозначения этого симптома применяют аббревиатуру — FABERE, потому что движения в исследуемой конечности включают flexion(сгибание в коленном суставе), abduction (отведение при установке пятки на колено другой ноги), external rotation (вращение наружу при надавливании) и extension (разгибание и выпрямление по окончании исследования).
Позвоночник можно условно разделить на передние и задние структуры. Передние структуры представлены цилиндрическими телами позвонков и расположенными между ними межпозвонковыми дисками, которые соединяются и удерживаются передней и задней продольными связками. Дуга позвонка является элементом задних структур и состоит из двух ножек, двух поперечных отростков, двух пластинок и остистого отростка. К поперечным и остистым отросткам прикрепляются мышцы, которые обеспечивают движения позвоночного столба и в какой-то степени защищают его от повреждений. Суставные отростки смежных позвонков образуют дугоотростчатые (межпозвонковые) суставы, в которых возможны ограниченные движения.
Спинальные структуры иннервируются менингеальными и задними ветвями спинномозговых нервов. Менингеальная ветвь отходит от ствола спинномозгового нерва до его разделения на переднюю и заднюю ветвь, возвращается в позвоночный канал через межпозвонковое отверстие и иннервирует заднюю продольную связку, заднюю часть фиброзного кольца, надкостницу, твердую мозговую оболочку и кровеносные сосуды эпидурального пространства. Околопозвонковые структуры иннервируются задними ветвями спинномозговых нервов. Дугоотростчатые суставы получают иннервацию от медиальной ветви, которую отдает задняя ветвь спинномозгового нерва, причем каждая медиальная ветвь иннервирует два смежных сустава.
Покидая полость твердой мозговой оболочки (дуральный мешок), корешки поясничных спинномозговых нервов направляются вниз и латерально, через 1-2 см достигая соответствующего межпозвонкового отверстия. Таким образом, корешок пятого поясничного спинномозгового нерва покидает дуральный мешок на уровне межпозвонкового диска LIV-LV (где риск его ущемления особенно высок), но выходит из спинномозгового канала под ножкой пятого поясничного позвонка, на уровне диска LV-SI.
Боль в пояснице приблизительно в 80-90 % случаев обусловлена повреждениями мышц и связок пояснично-крестцовой области, которые возникают при подъеме тяжестей, падениях, резких движениях.Если боль появляется остро и связана с конкретной травмой, то употребляют термин “разрыв” (связок, мышц), тогда как при постоянной боли, обусловленной стереотипными повторяющимися микротравмами, используют термин “растяжение”.
Повреждение околопозвоночных мышц и связок приводит к рефлекторному мышечному спазму, который может быть связан с триггерными точками. Боль носит тупой и ноющий характер, иногда иррадиирует в ягодицу или бедро. Как правило, заболевание разрешается самостоятельно в течение 1-2 нед. Лечение симптоматическое — покой и анальгетики внутрь.
Крестцово-подвздошный сустав особенно уязвим при ротационном механизме травмы. Острое или хроническое повреждение может привести к растяжению связок или подвывиху сустава. Боль, источником которой служит этот сустав, распространяется по задней поверхности подвздошной области и иррадиирует в бедро и по задней его поверхности до колена. Болезненность при пальпации и сдавлении сустава позволяет подтвердить диагноз. Внутрисуставная инъекция раствора местного анестетика носит диагностический характер и иногда может давать лечебный эффект. Боль существенно облегчается инъекцией в сустав местных анестетиков, как с диагностической целью, так и с лечебной. Польза внутрисуставного введения кортикостероидов не доказана.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к.м.н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.– 2000.– 464 с.: ил.– Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.– ISBN 5-225-04560-Х
Источник
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
Гипертермический
и судорожный синдромы
СУДОРОЖНЫЙ
СИНДРОМ
Одно
из наиболее грозных осложнений
нейротоксикоза, повышения внутричерепного
давления и отека мозга это судорожный
синдром .
Чаще
всего судороги это ответная реакция
организма на внешние раздражающие
факторы. Причиной возникновения судороги
также может быть острые вирусные
инфекции, травма, нарушение обмена
веществ, менингит, энцефалит, нарушение
мозгового кровообращения, коматозных
состояниях.
Результатом
токсикоза или азотемии может явиться
нарушение общемозговых функций,
внутричерепной гипертензии и отека
мозга.
Судороги
наблюдаются при эпилепсии, токсоплазмозе,
опухолях головного мозга, действии
психических факторов, вследствие травм,
ожогов, отравлений. Причиной возникновения
судорог могут быть расстройства обмена
веществ (гипогликемия, ацидоз,
гипонатриемия, обезвоживание), нарушение
функции эндокринных органов (недостаточность
надпочечников, нарушение функции
гипофиза), артериальная гипертензия.
При
спазмофилии судороги обусловлены
гипокальциемией. Судорожные приступы
могут развиться вследствие уплотнения
мозговой ткани за счет кровоизлияния
в мозг или последующего развития спаек,
глиозе, как следствие склерозирующего
процесса.
Судороги
могут быть и у новорожденных; их причиной
могут быть асфиксия, гемолитическая
болезнь, врожденные дефекты развития
ЦНС. У детей раннего возраста морфологическая
и функциональная незрелость мозга
обусловливают низкий порог возбудимости
ЦНС и ее склонность к диффузным реакциям.
Этому также способствуют возрастная
гидрофильность ткани мозга и повышенная
сосудистая проницаемость. Клинические
проявления судорожного синдрома очень
характерны. Ребенок внезапно теряет
контакт с окружающими, взгляд становится
блуждающим, глазные яблоки сначала
плавают, а затем фиксируются вверх или
в сторону, голова запрокинута, руки
сгибаются в кистях и локтях, ноги
вытягиваются, челюсти смыкаются. Возможно
прикусывание языка. Дыхание и пульс
замедляются, может наступить остановка
дыхания.
В
медицине судорожные состояния условно
делят на эпилептические (истинные) и
неэпилептические.
Эпилептические
припадки (пароксизмы) отличаются
выраженной симптоматикой.
Наряду
с психомоторными и вегетативными
расстройствами в клинической картине
доминируют тонико-клонические судороги.
Более сложны для диагностики малые
припадки, характеризующиеся разнообразными
внешними проявлениями — кивками,
подергиванием и запрокидыванием головы
и т. д.
Неэпилептические
судорожные приступы при различных
заболеваниях у детей также отличаются
друг от друга.
Судороги
бывают генерализованные и локальные,
однократные и серийные, клонические и
тонические. Клонические судороги
характеризуются повторным сокращением
и расслаблением отдельных групп мышц,
тонические — длительным напряжением
мышц, преимущественно в разгибательной
позе (вынужденное положение);
клонико-тонические судороги —
периодическая смена тонической и
клонической фаз. Частые некупирующиеся
судороги переходят в судорожный статус
— особо неблагоприятное состояние у
больных детей.
С
целью выявления нейроинфекции или
кровоизлияния проводят люмбальную
пункцию, для уточнения диагноза при
судорогах у детей, требуется экстренное
лабораторное определение уровня глюкозы,
кальция, магния, натрия, бикарбонатов,
азота мочевины, креатинина, билирубина
в крови, газового состава артериальной
крови.
При
оказании неотложной помощи при судорогах
нужно поступать следующим образом:
обеспечение
доступа свежего воздуха, аспирация
слизи из верхних дыхательных путей,предотвращение
западения языка, физические методы
охлаждения при гипертермии, достаточная
оксигенация,восстановление
дыхательной и сердечной деятельности.
При
судорогах применяют седуксен (реланиум,
диазепам, сибазон, валиум) внутримышечно
или внутривенно в 10 % растворе глюкозы
или изотоническом растворе хлорида
натрия в дозе 0,3— 0,5 мг/кг, в тяжелых
случаях до 2,5—5,0 мг/кг. Разовая доза для
детей в возрасте до 3 мес составляет 0,5
мл 0,5 % раствора, в возрасте от 3 мес до 1
года — 0,5— 1,0 мл, от 3 до 6 лет — 1,0—1,5 мл,
для детей школьного возраста — 2—3 мл.
При
некупирующихся судорогах введение
препарата в той же дозе можно повторить
через 2—3 ч. Седуксен можно комбинировать
с натрия оксибутиратом в дозе 70—100—150
мг/кг внутривенно струйно или капельно
в изотоническом растворе натрия хлорида
или 5 % растворе глюкозы.
При
некупирующихся судорогах показано
проведение барбитурового наркоза:
гексенал или натрия тиопентал в виде
0,5—1,0 % раствор вводят внутривенно
медленно в 5 % растворе глюкозы по 3—5—10
мл (40—50 мг/год жизни). Возможно введение
миорелаксантов (листенон, тубарин) с
последующим переводом на ИВЛ.
При
судорожном синдроме необходимо проведение
дегидратационнои терапии: сульфат
магния вводится внутримышечно в виде
25 %
раствора
из расчета 1 мл на год жизни ребенка;
лазикс (фуросемид) вводят внутривенно
или внутримышечно в дозе 3— 5 мг/кг массы
тела в сутки; осмодиуретики (маннитол,
сорбитол) вводят из расчета 5—10 мл/кг;
применяют концентрированные растворы
плазмы, альбумин. Если эти мероприятия
безуспешны, производят люмбальную
пункцию с медленным выведением 5—10 мл
цереброспинальной жидкости.
Такие
препараты как глюкокортикоиды (преднизолон
в дозе до 10 мг/кг), оксигенотерапию,
гипербарическую оксигенацию, проводят
коррекцию метаболических нарушений,
восстанавливают гемодинамику назначают
при судорожном статусе дополнительно.
После приступа назначают пирацетам в
больших дозах внутривенно или через
рот в сутки:
детям
до 3 лет — 3 г,старше
5 лет — до 5—10 г.
В
более поздние сроки, при отсутствии
судорог, назначают церебролизин,
энцефабол, аминалон, токоферол,
аскорбиновую кислоту, седативные,
общеукрепляющие средства, витамины
группы В.
Ребенок
с судорожным синдромом длительное время
должен наблюдаться педиатром и
невропатологом. От длительности
судорожного синдрома зависят ближайший
и отдаленный периоды заболевания.
В
грудном возрасте велика опасность
летального исхода, если судороги носят
тяжелый характер и имеют непрерывно
рецидивирующее течение.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
Гипертермический
синдром — состояние
глубокого нарушения терморегуляции у
детей с повышением температуры тела до
39 °С и более за счет избыточной
теплопродукции и ограничения теплоотдачи.
Избыточная
теплопродукция возникает в результате
непосредственного действия на
диэнцефальную область микробных
токсинов, вирусов, ауто-антител,
образовавшихся при травме или оперативном
вмешательстве.
Стимуляция
термогенеза возникает под воздействием
факторов (в том числе лекарственных
средств), которые усиливают выброс
пирогенных веществ, в основном
катехоламинов. Под их влиянием
активизируются гранулоциты, моноциты,
макрофаги, из которых выделяется
интерлейкин.
Последний
непосредственно влияет на центры
терморегуляции, расположенные в
гипоталамусе, среднем мозге, верхнем
отделе спинного мозга. Допускается
ведущая роль простагландинов группы Е
(ПГЕ 1
),
являющихся посредниками в действии
интерлейкина-1 на нейроны центров
терморегуляции. ПГЕ 1
активизирует
аденилатциклазу в нейронах, что приводит
к увеличению уровня внутриклеточного
циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ). Это в свою очередь изменяет
транспорт ионов Са 2+
и
Na +
из
цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в
клетки и приводит к возбуждению нейронов
центров терморегуляции.
Причиной
изменения температуры тела могут быть
такие изменения внутренней среды
организма, как гипоксия, гиперкапния,
нарушение соотношения К +
и
Na +
(трансфузия
солевых растворов), механическое
раздражение центров теплорегуляции —
внутричерепное кровоизлияние,
внутрижелудочковая гипертензия, опухоль
в области гипоталамуса и т. д.
За
счет патологического спазма периферических
сосудов, неправильном уходе происходит
ограничение теплоотдачи через кожу. В
результате внезапного повышения
температуры тела отмечаются вялость,
адинамия, озноб, ребенок отказывается
от еды, хочет пить, увеличивается
потоотделение.
Если
своевременно не была проведена необходимая
терапия, появляются симптомы,
свидетельствующие о нарушении деятельности
ЦНС. Возникают двигательное и речевое
возбуждение, галлюцинации (преимущественно
зрительные), клонико-тонические судороги,
ребенок теряет сознание, взгляд устремлен
вдаль, дыхание поверхностное, частое,
неровное.
Расстройства
кровообращения характеризуются
тахикардией, падением АД, нарушением
микроциркуляции. Асфиксия при судорогах
и остановка сердца при падении АД могут
привести к смертельному исходу.
В
случае гипертермического расстройства
его синдром неравнозначен состоянию
обычной гипертермии, ибо в первом случае
развивается парадоксальная патологическая
реакция организма, а во втором эта
реакция носит защитный характер.
Типичным
признаком для гипертермического синдрома
является бледность кожных покровов с
цианотичным оттенком, а для гипертермии
— их гиперемия. Наиболее опасны
гиперпиретическая (свыше 41 °С) температура
тела, при которой отмечаются глубокие
церебральные, дыхательные, циркуляторные
и обменные расстройства. Следует иметь
в виду, что температура тела 38—40 °С
также переносится некоторыми детьми
очень тяжело и может угрожать жизни
больного. Истинный гипертермический
синдром требует неотложной помощи и
интенсивной терапии, которую проводят
по двум направлениям: борьба с гипертермией
и коррекция жизненно важных функций
организма.
При
гипертермии необходимо любым образом
понизить температуру тела, для этого
используют физические и медикаментозные
методы охлаждения. Тело освобождают от
одежды и этим улучшают теплоотдачу; на
область проекции крупных сосудов (на
шею, в паховую область) накладывают
пузыри со льдом или холодной водой.
В
отдельных случаях используют метод
краниоцеребральной гипотермии. Можно
обдувать кожные покровы при помощи
вентилятора, обтирать кожу 40 -50° спиртовым
раствором. При отсутствии судорог
промывают водой желудок (температура
воды 4—5°С), кишечник (температура воды
16—18°С) при помощи зонда или груши.
Используют также холодное обертывание
пеленками, смоченными прохладной водой
(температура воды 12—14 °С).
Применять
физические методы охлаждения, если у
больного имеются признаки спазма
периферических сосудов — бледность,
озноб, похолодание конечностей, следует
осторожно!
В
медицине основным жаропонижающим
препаратом в детской практике является
парацетамол (панадол, ацетоминофен).
Парацетамол угнетает “центральный”
синтез простагландинов, регулирующих
процесс повышения температуры. Препарат
назначают в разовой дозе 10—15 мг/кг.
Введение препарата в той же дозе может
быть повторено по показаниям, но не
ранее чем через 2 ч. Гипертермический
эффект может быть достигнут с помощью
анальгина, обладающего, кроме того,
выраженным обезболивающим и
противовоспалительным действием.
Назначают внутрь, внутримышечно и
внутривенно. Детям вводят анальгин
внутримышечно из расчета 0,1 — 0,2 мл 50 %
раствора или 0,2—0,4 мл 25 % раствора на 10
кг массы тела. Для применения внутрь и
использования в детской практике
выпускаются таблетки по 0,05; 0,1; 0,15 и 0,5
г. Высшая разовая доза для детей 1 г,
суточная — 2г. Анальгин содержится в
комбинированных лекарственных средствах:
баралгин (спазмалгон, максиган) содержит
в одной таблетке анальгин (0,5 г), спазмолитик
типа папаверина (0,005 г) и ганглиоблокатор
(0,001 г). Пенталгин содержит в одной
таблетке анальгина и парацетамола по
0,3 г, кодеина 0,01 г, кофеинбензоата натрия
0,05 г и фенобарбитала 0,01 г.
Еще
одним средством помогающем в борьбе с
гипертермией являются нейроплегические
препараты, которые назначают в составе
литической смеси:
1
мл 2,5 % раствора аминазина,1
мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена),0,2
мл 1 % раствора промедола,8
мл 0,25 % раствора новокаина.
Раствор
дипразина (пипольфена) можно заменить
1 мл 2 % раствора супрастина. Литическую
смесь вводят из расчета одноразовой
дозы 0,1—0,2 мл/кг массы тела ребенка. При
тяжелых гипертермических состояниях
процедуру повторяют каждые 4—6 ч.
Если
гипертермия имеет инфекционную природу,
то вводят внутримышечно или внутривенно
антибиотики. Борьбу с ацидозом, гипоксией,
гиперкапнией, отеком мозга, токсикозом
проводят по общим правилам.
Для
улучшения периферического кровообращения
показано внутривенное введение коллоидных
растворов (реополиглюкин) из расчета
10—15 мл/кг массы тела ребенка, изотонических
растворов глюкозы и натрия хлорида в
соотношении 2:1. Общее количество вводимой
жидкости составляет 20—25 мл/кг массы
тела.
В
период оказания помощи при гипертермическом
синдроме температуру тела у больного
ребенка контролируют каждые 30 мин или
1 ч. Показан особый питьевой режим
(кипяченая вода, 5 % раствор глюкозы,
изотонический раствор натрия хлорида,
оралит, минеральная вода, соки). Обычно
на каждый градус выше 37 °С требуется
дополнительное введение жидкости из
38 °С показан прием жидкости из расчета
130— 150 мл/кг, расчета 10 мл/кг массы тела.
Например, ребенку в возрасте 1 года при
температуре тела при температуре 39 °С
— 140—160 мл/кг, при 40 °С— 150—170 мл/кг.
Источник