Реферат синдром системного воспалительного ответа

Реферат синдром системного воспалительного ответа thumbnail

Патофизиология синдрома системного воспалительного ответа

АО Медицинский университет Астана

Кафедра патологической физиологии имени В.Г. Корпачева

Реферат

На тему: Патофизиология синдрома системного воспалительного ответа

Выполнила:

год

Оглавление

Введение

.Общие сведения и терминология

.Классификация, этиология и патогенез сепсиса

.Неонатальный сепсис. Факторы риска и основные формы сепсиса новорожденного

Заключение

Список литературы

Введение

Сепсисом новорожденных, или неонатальным сепсисом, называют сепсис, возникающий на первом месяце жизни. Выделение неонатального сепсиса в качестве особого клинико-морфологического варианта обусловлено рядом особенностей, характерных для физиологии и патологии новорожденных, включающих в себя существенную перестройку постнатальной гемодинамики, особое состояние иммунной и гемопоэтической систем, обмена веществ и регуляции гомеостаза, нередкую фоновую патологию, связанную с хронической плацентарной недостаточностью, высокий риск внутриутробного инфицирования и др.

Актуальность проблемы неонатального сепсиса определяется высокой смертностью новорожденных детей с инфекционно-септическим процессом, разнообразием клинических проявлений и нередкими затруднениями в диагностике и лечении заболевания.

Как известно, в 80-е годы XX столетия наметилось снижение числа случаев этого грозного заболевания вследствие расширения спектра антибактериальной и иммунозаместительной терапии. Однако сейчас частота сепсиса у новорожденных увеличилась и составляет 0,1-0,2% у доношенных и 1-1,5% у недоношенных малышей [1, 2, 3, 5, 12].

Целью моей работы является:

ознакомление с этиологией и патогенезом сепсиса

рассмотрение трех основных форм сепсиса новорожденных.

сепсис новорожденный неонатальный гомеостаз

1. Общие сведения и терминология

Накопление новой информации в области микробиологии, иммунологии, цито- и иммуногенетики позволило по-новому взглянуть на кардинальные звенья патогенеза септического процесса. На согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США «Consensus Conference of American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine» (FCCP/SCCM), прошедшей в 1991 году, результаты которой были опубликованы в 1992 году были сформулированы и предложены для практического использования несколько понятий и определений- синдром системного ответа на воспаление (ССВО), синдром сепсиса, тяжелый сепсис и септический шок. Генерализация инфекционного процесса представляется как процесс перехода ССВО в мультиорганную дисфункцию. При этом ключевую роль играет не генерализованное размножение бактериальной флоры, а реакция организма на повреждение, клинически манифестируемая симптомами ССВО.

Синдром системного воспалительного ответа – системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин. Реакция манифестирует в виде возникновения двух и более признаков при отсутствии бактериологического подтверждения.

Сепсис (от греч. – гнилокровие) – тяжелая генерализованная форма инфекционного процесса, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма. В основе сепсиса, как генерализованного инфекционно-воспалительного процесса, лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего. Манифестирует в виде двух и более признаков в сочетании с подтвержденной бактериемией.

Тяжелый сепсис (септический синдром) – сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией. Нарушения перфузии могут включать возникновение лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса.

Септический шок – экстремальное состояние, тяжелый сепсис, сочетающийся с рефрактерной к инфузионной терапии гипотонией.

. Классификация, этиология и патогенез сепсиса

Классификация сепсиса:

По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции: тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенитальный, гинекологический, раневой сепсис.

По основному заболеванию: хирургический (послеоперационный), акушерско-гинекологический, терапевтический, уросепсис.

По течению: молниеносный, острый, хронический.[6,7,8]

Этиология.

. Бактериальная инфекция:

Наиболее частой причиной сепсиса являются условно-патогенные бактерии, потенциально менее инвазивные и обычно «хорошо уживающиеся» с организмом человека (комменсалы). Поэтому генерализованная эндогенная инфекция, развивающаяся при сепсисе, ничем не ограничивается, поскольку иммунные и все другие защитные механизмы практически не реагируют на условно-патогенную флору. Ни врожденного, ни приобретенного иммунитета к комменсалам не вырабатывается. Группу условно-патогенных микробов составляют облигатные и факультативные представители нормальной микрофлоры. К ним относятся грамположительная кокковая флора, прежде всего золотистый стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки и грамотрицательная палочковидная флора – кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др. Причем в настоящее время инвазия во внутреннюю среду грамотрицательных аэробных микроорганизмов вызывает сепсис так же часто, как и действие грамположнтельных бактерий. Но необходимо подчеркнуть, что этиологическая структура возбудителей сепсиса непостоянна, каждые 10-20 лет происходит ее эволюция.

В настоящее время считают, что бактериальная транслокация кишечной микрофлоры является основным механизмом эндогенного инфицирования и при определенных обстоятельствах может быть причиной системной инфекции и сепсиса.

В этиологии сепсиса важная роль также принадлежит так называемым «проблемным» микроорганизмам. К ним относят коагулазонегативные стафилококки, энтерококки, грамотрицательные энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные палочки, некоторые аэробы. Наименование «проблемных» соответствует трудностям их подавления из-за формирования у них полирезистентности ко всем традиционным антибиотикам.

В исключительных случаях причиной сепсиса могут явиться патогенные бактерии, в основном при контаминации сверхвысокими инфицирующими дозами. В этом случае защитные механизмы организма оказываются недостаточными для нейтрализации генерализованного инфекционного процесса. Примерами может служить чумной, сибиреязвенный, брюшнотифозный, менингококковый и др. формы сепсиса.

Грибковые, вирусные и ппотозойнме инфекции.

Патогенез – важнейший аспект проблемы сепсиса, до настоящего времени остаётся недостаточно изученным. Совершенно очевидно, что развитие бактериемии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или угрозе развития сепсиса. Транзиторная бактериемия иногда регистрируется после разных медицинских и гигиенических процедур. Продолжительная бактериемия без признаков развития сепсиса может наблюдаться при многих инфекциях циклического течения, вызываемых патогенными бактериями. Бактериемия без развития сепсиса возможна и при заболеваниях, вызываемых условно-патогенной флорой, например, при пневмониях, фурункулезе.

Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактериемии, развитие генерализованного инфекционного процесса ациклического течения. Причем этот срыв защиты обусловлен прежде всего дефектами взаимодействия микро- и макроорганизма. Причем при сепсисе, в отличие от несептической бактериемии, генерализованная инфекция в очень короткие сроки становится необратимой.

Сепсису, как правило, предшествует создание септического очага, в котором размножаются инфекционные агенты, чаще всего банальная гноеродная флора. Повреждая кровеносные и лимфатические сосуды, инфекционные агенты из септического очага поступают в кровоток с последующим формированием септических метастазов в органах и тканях. В крови размножение микробов происходит очень редко, за исключением сибирской язвы, чумы и некоторых других особо опасных инфекций. В преодолении гистогематического барьера существенная роль принадлежит феномену незавершенного фагоцитоза в сочетании с комплексом метаболических расстройств. Нарушение функции гистогематических барьеров способствует, прежде всего, массивному всасыванию токсинов грамотрицательной флоры из просвета желудочно-кишечного тракта и в несколько меньшей степени токсинов грамположительной микрофлоры преимущественно в поврежденных участках покровных тканей.

Бурное гематогенное распространение, метастазирование ннфекпии в значительной мере связано с повреждением эндотелия сосудов. В результате повышается проницаемость микрососудов, усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции, что, в конечном итоге, приводит к развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбов. Эти механизмы существенно снижают возможности предупреждения или ограничения генерализации инфекционного процесса, и, следовательно, способствуют развитию сепсиса.

В динамике сепсиса возникает в основном 3 вида патологических процессов.

Читайте также:  Физиологические особенности детей с синдромом дауна

Первый вид патологического процесса является следствием патогенных эффектов эндо- и экзотоксинов, ведущих к резкому угнетению окислительно-восстановительных процессов в клетках органов и тканей.

Второй вид патологического процесса обусловлен образованием цитотоксических медиаторов, оказывающих прямое повреждающее действие на мембраны клеток и тем самым вызывающих нарушение их функции.

Третий вид патологического процесса связан с прогрессирующим уменьшением объема кровотока в системе микроциркуляции, что является причиной развития тяжелых ишемических и гипоксических повреждений органов и тканей.

. Неонатальный сепсис. Факторы риска и основные формы сепсиса новорожденного

После того, как я рассмотрела основные понятия, этиологию и патогенез сепсиса, хотела бы обратить внимание на мою основную тему – сепсис у новорожденных. Неонатальный сепсис – это клинический синдром системного заболевания, сопровождающегося бактериемией и встречающегося в первый месяц жизни. По данным Г.А. Самсыгиной (2005), Г.А. Яцык и др. (2009) Факторы высокого риска бактериального инфицирования плода и новорожденного

·Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит).

·Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит).

·Безводный период в родах > 6 часов.

·Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте).

·Внебольничные роды.

Факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции (факторы макроорганизма)

·Тяжелая интранатальная асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

·Родовые травмы.

·Пороки развития и наследственные заболевания.

·Внутриутробные вирусные и паразитарные инфекции.

·Масса тела при рождении < 1500 г.

Особенно высокий риск развития септического процесса наблюдается в группе детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Так, у детей с массой 500-750 г частота сепсиса может достигать 30-33%, что связано еще и с увеличением выживаемости этих детей за пределами раннего неонатального периода [3].

Ятрогенные факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных

·ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) > 3 дней.

·Катетеризация периферических вен > 3 раз.

·Длительность внутривенных инфузий > 10 дней.

·Хирургические вмешательства. Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Определенную роль играет различное состояние иммунного статуса. Сепсис чаще встречается у чернокожих новорожденных, но это можно объяснить более высокой частотой преждевременного излития околоплодных вод, лихорадкой у матери и низкой массой тела при рождении. С учетом патогенеза можно выделить 3 различные клинические формы сепсиса новорожденных ранний, поздний и внутрибольничный. Ранний сепсис диагностируется в первые 5-7 дней жизни и обычно является много системным заболеванием в клинической картине симптомов дыхательной недостаточности. При этой форме сепсиса инфицирование новорожденного происходит в перинатальном периоде. Некоторые инфекционные агенты, особенно трепонемы, вирусы, листерии и, возможно, грибы рода Candida могут попадать в организм плода гематогенным путем трансплацентарно. Инфицирование другими микроорганизмами происходит в процессе родов. После разрыва околоплодных оболочек микрофлора из влагалища по восходящему пути может проникать в амниотическую жидкость и к плоду. В результате развивается хориоамнионит, ведущий к инфицированию и заболеванию плода.

·Аспирация околоплодных вод плодом или новорожденным обуславливает развитие дыхательных расстройств. Наличие в околоплодных водах первородной смазки или мекония снижает их природные бактериостатические свойства. Наконец, новорожденный сталкивается с влагалищной флорой во время прохождения по родовым путям. При этом в первую очередь происходит колонизация кожи, носоглотки, ротоглотки, конъюнктивы и пуповины. Травма слизистых оболочек этих органов может вести к инфицированию ребенка. Поздний сепсис. Обычно его диагностируют на 2-3-й неделе жизни. Так как возбудители те же, что и раннего сепсиса, вероятно, инфицирование происходит влагалищной флорой. Причины позднего появления клинических симптомов заболевания, преобладания среди них симптомов поражения центральной нервной системы и меньшей выраженности общих симптомов неясны. Внутрибольничный сепсис. Эта форма сепсиса встречается у новорожденных из группы высокого риска.

·Патогенез определяется основным заболеванием, ослаблением ребенка, наличием флоры в оборудовании неонатального центра, использованием инвазивных методов диагностики и мониторинга. Новорожденные, особенно недоношенные имеют повышенную восприимчивость к инфекциям вследствие невозможности иммунной системы на любом уровне эффективно локализовать и обезвредить бактериальную инвазию. [9,10,11]

Заключение

Анализ данных литературы свидетельствуют о том, что септическая инфекция занимает важное место в детской патологии. Это заболевание чаще всего наблюдается у новорожденных и детей первых 2-3 мес. жизни. Наиболее угрожаемым является первый месяц. Причины развития сепсиса новорожденных связаны, с одной стороны, с влиянием патологии матери и родового акта, с другой – с особенностями реактивности ребенка.

Дети первых дней жизни обладают низким уровнем неспецифического иммунитета. В то же время новорожденные сразу же после рождения обсеменяются различными микроорганизмами, циркулирующими в родильном доме, в том числе и патогенными стафилококками. Последние закономерно обнаруживаются в родовспомогательных учреждениях, причем концентрация вирулентных стафилококков в отделениях новорожденных выше, чем в других секторах. Массивное обсеменение новорожденных стафилококками на фоне недостаточной активности факторов неспецифической защиты и снижения местного иммунитета приводит к генерализации инфекции и развитию септического процесса.

Литература

1. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Соколовская Ю.В. Объединенные диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005; 4: 5-6: 113-115.

. Баранов А.А. Детские болезни. – М. Гэотар, 2008. – 720 с.

. Баранов А.А. Руководство по педиатрии (том Неонатология). Под ред. АА. Баранова. – М.: 2007. – 600 с

. Баранов А.А. Неонатология. Национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007. 848 с.

. Володин И.И., Антонов А.Г., Байбарина Е.Н. Сепсис новорождеанных и доказательная медицинская практика – новый подход и повышение качества помощи. Педиатрия 2003; 5: 56-59.

. Козлов В.К. Современная концепция сепсиса. Основные понятия и определения. Журнал микробиология, 2005

. В.А. Руднов. Сепсис: современный взгляд на проблему. Екатеринбург, Независимое издание для практикующих врачей, 2005. – С. 120-132

. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006. – 448 с.

. Шабалов И.П. Неонатология, т. 2. М.: 1997. – 600 с.

. Шабалов И.П., Иванов Д.О. Сепсис новорожденных. Педиатрия 2003; 5: 45-56.

.Яцык Г.В., Сепсис новорожденных. В кн. «Руководство по педиатрии. Неонатология». М.: Династия, 2007. – С. 337-352.

Источник

Реферат синдром системного воспалительного ответа

Èññëåäîâàíèå ïóòåé îïòèìàëüíîé êîððåêöèè òàêòèêè è ñòðàòåãèè àíåñòåçèîëîãè÷åñêîé ñëóæáû â îïåðàòèâíîé íåèíôåêöèîííîé ãèíåêîëîãèè. Îïðåäåëåíèå îñíîâíûõ ñïîñîáîâ ðàííåé è ïîñëåîïåðàöèîííîé ïðîôèëàêòèêè ðàçâèòèÿ ñèíäðîìà ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà.

ÐóáðèêàÌåäèöèíà
Âèääîêëàä
ßçûêðóññêèé
Äàòà äîáàâëåíèÿ01.01.2013
Ðàçìåð ôàéëà28,9 K

Îòïðàâèòü ñâîþ õîðîøóþ ðàáîòó â áàçó çíàíèé ïðîñòî. Èñïîëüçóéòå ôîðìó, ðàñïîëîæåííóþ íèæå

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

ÄÎÊËÀÄ

íà òåìó: «Ñèíäðîì ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà»

Ââåäåíèå

Êîíöåïöèÿ R.C. Bone â îïåðàòèâíîé íåèíôåêöèîííîé ãèíåêîëîãèè, èçìåíåíèå òàêòèêè è ñòðàòåãèè àíåñòåçèîëîãè÷åñêîé ñëóæáû

À.Â. Ïðîíîçà, Ã.Â. Ñòåïàíîâà, Å.À. Ìåëüíèê, Í.Í. Ìèíàåâà, Î.Â. Ëàðèîíîâà, Î.Â. Êîðæóê, Ñ.Ñ. Ñòåïàíîâ

ÁÓÇÎÎ Ãîðîäñêàÿ áîëüíèöà ¹8, Îìñê

Àííîòàöèÿ. Ñèíäðîì ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà (ÑÑÂÎ) – îòâåò íà ïðåäîïåðàöèîííûé ñòðåññ, îïåðàòèâíîå âìåøàòåëüñòâî, ïîñëåîïåðàöèîííûå ñåïòè÷åñêèå îñëîæíåíèÿ. Ýôôåêòèâíûå äåéñòâèÿ àíåñòåçèîëîãè÷åñêîé ñëóæáû ñïîñîáíû ìèíèìèçèðîâàòü âîçìîæíûå îñëîæíåíèÿ ÑÑÂÎ.

Читайте также:  Синдром укачивания у младенцев это

Êëþ÷åâûå ñëîâà: îïåðàòèâíàÿ íåèíôåêöèîííàÿ ãèíåêîëîãèÿ, ýôôåêòèâíîå àíåñòåçèîëîãè÷åñêîå ïîñîáèå, ñèíäðîì ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà, ïîñëåîïåðàöèîííûé ñòðåññ.

Ñèíäðîì ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà

Ñèíäðîì ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà (ÑÑÂÎ) â ðàííåì ïîñëåîïåðàöèîííîì ïåðèîäå ÿâëÿåòñÿ ñåðüåçíîé ïðîáëåìîé àíåñòåçèîëîãè÷åñêîé ñëóæáû â îïåðàòèâíîé ãèíåêîëîãèè [5, 7, 10]. Îñíîâíûå êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ÑÑÂÎ ÿâëÿþòñÿ ìàðêåðàìè ïåðåíåñåííîãî ïàöèåíòîì ñòðåññà, êîòîðûé ìîæåò óñóãóáèòüñÿ ñåïñèñîì è ïðèâåñòè ê íåáëàãîïðèÿòíîìó èñõîäó [1]. Ïîýòîìó ïîèñê ïóòåé ïðîôèëàêòèêè ñèíäðîìà ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà â ðàííåì ïîñëåîïåðàöèîííîì ïåðèîäå, ïóòåì ñîâåðøåíñòâîâàíèÿ àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ, ïðè ãèíåêîëîãè÷åñêèõ îïåðàöèÿõ îñòàåòñÿ àêòóàëüíîé è äî êîíöà íåðåøåííîé ïðîáëåìîé.

Öåëü èññëåäîâàíèÿ. Èçó÷åíèå ïóòåé îïòèìàëüíîé êîððåêöèè òàêòèêè è ñòðàòåãèè àíåñòåçèîëîãè÷åñêîé ñëóæáû â îïåðàòèâíîé íåèíôåêöèîííîé ãèíåêîëîãèè â çàâèñèìîñòè îò ñïîñîáîâ ðàííåé èíòðà- è ïîñëåîïåðàöèîííîé ïðîôèëàêòèêè ðàçâèòèÿ ñèíäðîìà ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà.

Ìàòåðèàë è ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ. Îáúåêòîì èññëåäîâàíèÿ áûëè æåíùèíû (n=852) ñ ãèíåêîëîãè÷åñêîé ïàòîëîãèåé íåèíôåêöèîííîãî õàðàêòåðà, ëå÷èâøèåñÿ â ÁÓÇÎÎ Ãîðîäñêàÿ Áîëüíèöà ¹ 8 â 2002-2012 ãîäàõ.  õîäå ïðîñïåêòèâíîãî èññëåäîâàíèÿ ïðîâîäèëàñü ñðàâíèòåëüíàÿ îöåíêà ðåçóëüòàòîâ ïðèìåíåíèÿ àäàïòèðîâàííîãî íàìè äëÿ ãèíåêîëîãè÷åñêèõ îïåðàöèé îïòèìèçèðîâàííîãî àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ (îñíîâíàÿ ãðóïïà, n=468) è ýêñòðåííîãî âàðèàíòà ïîñîáèÿ (ãðóïïà ñðàâíåíèÿ, n=384).  îñíîâíóþ ãðóïïó âîøëè ïàöèåíòêè, êîòîðûì âûïîëíÿëèñü ïëàíîâûå è ñðî÷íûå îïåðàöèè íà ïðèäàòêàõ ìàòêè (ïîäãðóïïà I-1, n=234) è ïàöèåíòêè, êîòîðûì ïðîèçâîäèëèñü ïëàíîâûå è ñðî÷íûå îïåðàöèè àìïóòàöèè, ëèáî ýêñòèðïàöèè ìàòêè ëàïàðîòîìè÷åñêèì äîñòóïîì (ïîäãðóïïà I-2, n=234). Ãðóïïà ñðàâíåíèÿ òàêæå ñîñòîÿëà èç àíàëîãè÷íûõ ïîäãðóïï (2-1, n=192 è 2-2, n=192). Òàêèì îáðàçîì, îïòèìèçèðîâàííîå è ýêñòðåííîå ïîñîáèå ïðèìåíÿëèñü â 426 ñëó÷àÿõ.

 îñíîâå ðàçðàáîòàííîãî íàìè îïòèìèçèðîâàííîãî àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ (ÎÀÏ) ëåæàëè ñëåäóþùèå èçâåñòíûå è õîðîøî çàðåêîìåíäîâàâøèå ñåáÿ ñîñòàâëÿþùèå.

1. Èñïîëüçîâàëñÿ åâðîàìåðèêàíñêèé ïîäõîä ê îðãàíèçàöèè àíåñòåçèîëîãè÷åñêîé ïîìîùè [3]. Ïðåäîïåðàöèîííîå, èíòðàîïåðàöèîííîå àíåñòåçèîëîãè÷åñêîå ïîñîáèå îñóùåñòâëÿë àíåñòåçèîëîã, çàòåì áåç ýêñòóáàöèè ïàöèåíòà ïåðåäàâàëè ðåàíèìàòîëîãó äëÿ ïðîäëåíèÿ àäåêâàòíîé ðåñïèðàòîðíîé è èíîé òåðàïèè â îòäåëåíèå ðåàíèìàöèè. Äàëåå, çà æèçíü è âûçäîðîâëåíèå ïàöèåíòà îòâå÷àë èñêëþ÷èòåëüíî âðà÷-ðåàíèìàòîëîã.

2. Áëàãîäàðÿ åâðîàìåðèêàíñêîìó ïîäõîäó, ñòàëî âîçìîæíûì ïðèìåíèòü êîíöåïöèþ Ìàíåâè÷à-Ìèõåëüñîíà (1978): íà 1-é ÷àñ îïåðàöèè îïòèìàëüíûå äîçèðîâêè ôåíòàíèëà äîâåñòè äî 10 ìêã/êã ìàññû òåëà, íà 2-é ÷àñ îïåðàöèè – äî 5 ìêã/êã è íà 3-é ÷àñ îïåðàöèè – äî 2,5-3 ìêã/êã. Äîçèðîâêè ìèîðåëàêñàíòîâ ïîäáèðàëèñü èíäèâèäóàëüíî â çàâèñèìîñòè îò òðåáîâàíèé îïåðàòîðîâ, à äîçèðîâêè íåéðîëåïòèêîâ è áåíçîäèàçåïèíîâ – â ñîîòâåòñòâèå ñ âîçíèêàþùåé ñèòóàöèåé [4].

3.  ñõåìó ïðåäîïåðàöèîííîé ïðåìåäèêàöèè âêëþ÷àëèñü íåñòåðîèäíûå ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûå ïðåïàðàòû (íåñïåöèôè÷åñêèå àíòàãîíèñòû ÖÎà 1-2) – ïàðàöåòàìîë (ïåðôàëãàí 1 ã). Îïèîèäû ñ öåëüþ àíàëãåçèè ïðèìåíÿëèñü â 1-å ñóòêè ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïåðèîäà ñîâìåñòíî ñ íåñòåðîèäíûìè ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûìè ïðåïàðàòàìè, à âïîñëåäñòâèè àíàëãåçèÿ îñóùåñòâëÿëàñü èñêëþ÷èòåëüíî íåñòåðîèäíûìè ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûìè ïðåïàðàòàìè. Ïðèìåíÿëàñü è íîðìîâîëåìè÷åñêàÿ ïðåäîïåðàöèîííàÿ ãåìîäèëþöèÿ ïðåïàðàòàìè ìîäèôèöèðîâàííîé æåëàòèíû [5, 6].

4. Äëÿ íîðìàëèçàöèè ðàáîòû æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà ïîñëåîïåðàöèîííûõ áîëüíûõ ïðèìåíÿëè ðàííåå ýíòåðàëüíîå ïèòàíèå – íà÷èíàÿ ñî 2-õ ñóòîê ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïåðèîäà â äîçàõ 30-40 êêàë/êã/ñóò. Èñïîëüçîâàëèñü ñìåñè äëÿ íóòðèòèâíîé ïîääåðæêè áåðåìåííûõ Íóòðèçîí è Íóòðèêîìï. Ó÷èòûâàÿ âûñîêèé ðèñê ðàçâèòèÿ ñïàå÷íîé áîëåçíè è äèñáàêòåðèîçà ó îïåðèðóåìûõ áîëüíûõ, ñî 2-õ ñóòîê ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïåðèîäà ïðèìåíÿëàñü ëàêòóëîçà (äþôàëàê) â ñòàíäàðòíûõ ñóòî÷íûõ äîçèðîâêàõ äëÿ ñòèìóëÿöèè êèøå÷íèêà, ÷òî ïîçâîëèëî ïîëíîñòüþ íîðìàëèçîâàòü ôóíêöèþ êèøå÷íèêà ê òðåòüèì ñóòêàì ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïåðèîäà [7].

 ðåçóëüòàòå ôîðìèðîâàëñÿ ñòàíäàðò àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ, êîòîðûé óñïåøíî èñïîëüçóåòñÿ â íàøåé êëèíèêå: 1) ïðåäîïåðàöèîííàÿ ïðåìåäèêàöèÿ ñ óðîâíåì àäàïòàöèè äî Artusio III,(ïåðâàÿ ñòàäèÿ àïïàðàòíî- ìàñî÷íîãî íàðêîçà ðàçäåëåííàÿ íà 4) 2) ïðåäîïåðàöèîííàÿ íîðìîâîëåìè÷åñêàÿ ãåìîäèëþöèÿ, 3) ïðèìåíåíèå íàãðóçî÷íûõ äîç ôåíòàíèëà â èíäóêöèþ â íàðêîç (4-6 ìêã/êã), 4) èñïîëüçîâàíèå íåñòåðîèäíûõ ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûõ ïðåïàðàòîâ â ïðåìåäèêàöèè è ðàííåì ïîñëåîïåðàöèîííîì ïåðèîäå 5) ïðèìåíåíèå ñ 1-õ ñóòîê ïîñëåîïåðàöèîííîãî ïåðèîäà ïðåïàðàòîâ äëÿ íóòðèòèâíîé ïîääåðæêè â äîçèðîâêàõ 35- 45 êêàëêã è ëàêòóëîçû äëÿ ñòèìóëÿöèè ôóíêöèè êèøå÷íèêà.

Ýêñòðåííûé âàðèàíò àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ ïðèìåíÿåòñÿ â òåõ ñëó÷àÿõ, êîãäà íåîáõîäèìî ïðîèçâåñòè õèðóðãè÷åñêîå âìåøàòåëüñòâî íå ïîçäíåå 30 ìèí ïîñëå óñòàíîâëåíèÿ äèàãíîçà è õèðóðãè÷åñêèõ ïîêàçàíèé (ðèñê ìàññèâíîé êðîâîïîòåðè). Çäåñü ïðåäîïåðàöèîííàÿ ïðåìåäèêàöèÿ ñîâìåùàåòñÿ ñ èíäóêöèåé â íàðêîç, ñòàíäàðòíàÿ äîçèðîâêà îïèîèäîâ ñîõðàíÿåòñÿ, íî «íàãðóçî÷íûå» äîçèðîâêè íå ïðèìåíÿþòñÿ (ðèñê ðàçâàëà ãåìîäèíàìèêè), ïðåäîïåðàöèîííàÿ íîðìîâîëåìè÷åñêàÿ ãåìîäèëþöèÿ íå ïðèìåíÿåòñÿ (ðèñê îñòðîãî âîëåìè÷åñêîãî ïîâðåæäåíèÿ ëåãêèõ), ÍÏÂÏ ïðèìåíÿþòñÿ òîëüêî â ðàííåì ïîñëåîïåðàöèîííîì ïåðèîäå. àíåñòåçèîëîãè÷åñêàÿ ñëóæáà ïðîôèëàêòèêà âîñïàëèòåëüíûé îòâåò

Èíñòðóìåíòàëüíûé è ëàáîðàòîðíûé àíåñòåçèîëîãè÷åñêèé ìîíèòîðèíã ïðîèçâîäèëñÿ â ñîîòâåòñòâèè ñ Ïðèêàçîì ¹315í Ìèíèñòåðñòâà çäðàâîîõðàíåíèÿ è ñîöèàëüíîãî ðàçâèòèÿ ÐÔ îò 13.04.2011. Ðàçäåë «Ñòàíäàðò îñíàùåíèÿ îòäåëåíèÿ àíåñòåçèîëîãèè-ðåàíèìàöèè ìåäèöèíñêîé îðãàíèçàöèè». Ïðîÿâëåíèÿ è ñòåïåíü òÿæåñòè ñèíäðîìà ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà îöåíèâàëè ïî êîìïëåêñó ïîêàçàòåëåé: 1) òåìïåðàòóðå òåëà (0Ñ), 2) ñîäåðæàíèþ ëåéêîöèòîâ (109/ë), 3) ëåéêîöèòàðíîìó èíäåêñó èíòîêñèêàöèè (ËÈÈ, óñë.åä.), 4) ÷àñòîòå ñåðäå÷íûõ ñîêðàùåíèé (ìèí-1) è 5) ÷àñòîòå äûõàíèÿ (ìèí-1) [2].

Äëÿ äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè ìåæäó èíôåêöèîííîé è íåèíôåêöèîííîé ýòèîëîãèåé ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà ïðîèçâîäèëè òåñò ñ îïðåäåëåíèåì óðîâíÿ ïðîêàëüöèòîíèíà.  ðàííåì ïîñëåîïåðàöèîííîì ïåðèîäå òàêæå îïðåäåëÿëè óðîâåíü ýíäîãåííîãî àäðåíàëèíà â ñûâîðîòêå êðîâè è â ñóòî÷íîì êîëè÷åñòâå ìî÷è.

Ïðîâåðêà ñòàòèñòè÷åñêèé ãèïîòåç ïðè ïàðíîì ñðàâíåíèè îñóùåñòâëÿëàñü ñ ïîìîùüþ ïàðàìåòðè÷åñêèõ ìåòîäîâ (t-êðèòåðèé Ñòüþäåíòà), äëÿ ñðàâíåíèÿ îòíîñèòåëüíûõ ïîêàçàòåëåé èñïîëüçîâàëñÿ êðèòåðèé 2 ñ ïîïðàâêîé Éåòñà, (Statistica 7.0). Íóëåâàÿ ãèïîòåçà îòâåðãàëàñü ïðè p<0,05 è -îøèáêå <0,2.

Ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèÿ. Ïî ðåçóëüòàòàì ñðàâíèòåëüíîãî êëèíèêî-ïàòîôèçèîëîãè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ ïàöèåíòîê, îòëè÷àâøèõñÿ ïðèìåíÿåìûì àíåñòåçèîëîãè÷åñêèì ïîñîáèåì, áûëî óñòàíîâëåíî, ÷òî äî ëå÷åíèÿ ñòàòèñòè÷åñêè çíà÷èìûõ ðàçëè÷èé ïîêàçàòåëåé èõ ñîñòîÿíèÿ â ñðàâíèâàåìûõ ïîäãðóïïàõ íå áûëî. Îäíàêî ïîñëå îïåðàöèè íà ïðèäàòêàõ è ìàòêå ó ïàöèåíòîê ñðàâíèâàåìûõ ïîäãðóïï ïîÿâëÿëèñü êëèíè÷åñêè çíà÷èìûå ðàçëè÷èÿ ïî ñòåïåíè ïðîÿâëåíèÿ ÑÑÂÎ, à òàêæå ñòàòèñòè÷åñêè çíà÷èìûå ðàçëè÷èÿ ïðàêòè÷åñêè âñåõ ïîêàçàòåëåé ÑÑÂÎ (òàáë. 1 è 2). Ýòî ñâèäåòåëüñòâîâàëî î òîì, ÷òî ïðè îïòèìèçèðîâàííîì è ýêñòðåííîì àíåñòåçèîëîãè÷åñêèõ ïîñîáèÿõ ðåàêöèÿ îðãàíèçìà æåíùèíû íà õèðóðãè÷åñêèå ìàíèïóëÿöèè, èìåÿ êà÷åñòâåííóþ ñõîæåñòü, îòëè÷àëàñü êîëè÷åñòâåííî. Íàèáîëüøàÿ âåðîÿòíîñòü ðàçâèòèÿ ÑÑÂÎ-2-3 áûëà ïðè èñïîëüçîâàíèè ýêñòðåííîãî âàðèàíòà àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ äëÿ îáåñïå÷åíèÿ îïåðàòèâíîãî âìåøàòåëüñòâà íà ïðèäàòêàõ ìàòêè. Ó ïàöèåíòîê ýòîé ïîäãðóïïû â òå÷åíèå 2-õ ñóòîê ïîñëå îïåðàöèè èìåëîñü ïî äâà-òðè ïðèçíàêà ÑÑÂÎ. Êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûå ïîêàçàòåëè ÑÑÂÎ áûëè ñóùåñòâåííî âûøå, ÷åì ïðè èñïîëüçîâàíèè îïòèìèçèðîâàííîãî àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ (òàáë. 1 è 2).

Òåñò íà ïðîêàëüöèòîíèí ó ïàöèåíòîê âî âñåõ èññëåäóåìûõ ïîäãðóïïàõ â òå÷åíèå 4-õ ñóòîê íàáëþäåíèé íå ïðåâûøàë 92 íã/ìë. Ýòî ñâèäåòåëüñòâîâàëî î íåèíôåêöèîííîé ïðèðîäå ÑÑÂÎ. Ñëåäîâàòåëüíî, íàéäåííûå íàìè ïðèçíàêè ÑÑÂÎ è èõ ðàçëè÷èÿ â ïîäãðóïïàõ îáóñëîâëåíû òîëüêî îñîáåííîñòÿìè àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ. Îïòèìèçèðîâàííîå ïîñîáèå ïîçâîëÿåò áîëåå ïîëíî áëîêèðîâàòü ìåõàíèçìû ðàçâèòèÿ ÑÑÂÎ. Êàêîãî-ëèáî ïðåèìóùåñòâà ïðè ïðèìåíåíèè ïðîâîäíèêîâîé àíåñòåçèè (áóïèâîêàèí 0,5%- Ìàðêàèí Ñïèíàë, Ìàðêàèí Ñïèíàë Õýâè) ïî ñðàâíåíèþ ñ «îïòèìèçèðîâàííûì àíåñòåçèîëîãè÷åñêèì ïîñîáèåì» ìû íå ïîëó÷èëè.

 íàøåì èññëåäîâàíèè, â ìîìåíò îïåðàöèè, â ïëàçìå êðîâè ïàöèåíòîê âñåõ ïîäãðóïï óðîâåíü êîðòèçîëà íå ïðåâûøàë 780 íìîëü/ë, à àäðåíàëèíà – 3,7 íìîëü/ë. Ïðè ýòîì ïîñëå îïåðàöèè â ñóòî÷íîé ìî÷å ïàöèåíòîê ñîäåðæàíèå àäðåíàëèíà íå ïðåâûøàëî 350 íìîëü/ë, ïðè îòñóòñòâèè ãëþêîçî- è êåòîíóðèè. Âñå ýòî ñâèäåòåëüñòâîâàëî î òîì, ÷òî ñðàâíèâàåìûå àíåñòåçèîëîãè÷åñêèå ïîñîáèÿ âî âñåì îñòàëüíîì ïðàêòè÷åñêè íå ðàçëè÷àëèñü è îáåñïå÷èâàëè àäåêâàòíóþ àíåñòåçèþ.

Читайте также:  Игил и дети с синдромом дауна

Òàêèì îáðàçîì, îïåðàòèâíûå âìåøàòåëüñòâà íà âíóòðåííèõ îðãàíàõ ðåïðîäóêòèâíîé ñèñòåìû æåíùèí, íå èìåþùèõ ïðèçíàêîâ èíôåêöèîííîé ïàòîëîãèè, ïðèâîäÿò ê ïîÿâëåíèþ ïðåêóðñîðîâ ÑÑÂÎ. Îñîáåííî íàãëÿäíî ýòî ïðîÿâëÿåòñÿ ïðè ïðîâåäåíèè ýêñòðåííîãî àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ. Ðàçðàáîòàííûé íàìè ñòàíäàðò îïòèìèçèðîâàííîãî àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ ïîçâîëÿåò ñòàòèñòè÷åñêè çíà÷èìî ñíèçèòü áàçîâûå ïîêàçàòåëè ÑÑÂÎ, óëó÷øèòü êà÷åñòâî êàê èíòðàîïåðàöèîííîé òàê è ïîñëåîïåðàöèîííîé àíàëãåçèè, à òàêæå îñëàáèòü äåéñòâèå ïîâðåæäàþùèõ ôàêòîðîâ ïðè îïåðàöèÿõ íà âíóòðåííèõ îðãàíàõ ðåïðîäóêòèâíîé ñèñòåìû æåíùèí. Ïðèìåíåíèå îïòèìèçèðîâàííîãî àíåñòåçèîëîãè÷åñêîãî ïîñîáèÿ ìîæåò áûòü îäíèì èç êëþ÷åâûõ óñëîâèé ïðè ñîâåðøåíñòâîâàíèè òàêòèêè è ñòðàòåãèè àíåñòåçèîëîãè÷åñêîé ñëóæáû â íåèíôåêöèîííîé ãèíåêîëîãèè.

Áèáëèîãðàôè÷åñêèéñïèñîê

1. Levy M., Fink M.P., Marhall J.C. at al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference // Crit.Care Med. – 2003. – V.31, N4. – P. 1250-1256.

2. Bone R.C. The sepsis syndrome. Definition and general approach to management // Clin. Chest. Med. – 1996. – V.17, N2. – P.175-181.

3. Ïîëîâèíêèí Ï.Â. Àíåñòåçèîëîãè÷åñêàÿ ïðàêòèêà â Øîòëàíäèè // Àíåñòåçèîëîãèÿ è ðåàíèìàòîëîãèÿ. – 1997. – ¹ 2. – Ñ. 68-72.

4. Ãàðêàâè Ë.Õ., Êâàêèíà Å.Á., Êóçüìåíêî Ò.Ñ., Øèõëÿðîâà À.È. Àíòèñòðåññîðíûå ðåàêöèè è àêòèâàöèîííàÿ òåðàïèÿ. Òîì ¹ 1, 2. – Åêàòåðèíáóðã, «ÐÈÀ Ôèëàíòðîï», 2003. – 352 ñ.

5. Êóëèêîâ À.Â., Êàçàêîâ Ä.Ï., Êóçíåöîâ Í.Í. Àíåñòåçèîëîãèÿ è èíòåíñèâíàÿ òåðàïèÿ â àêóøåðñòâå è íåîíàòîëîãèè. – Íîâãîðîä, 2001. – 248 ñ.

6. Bothner U., Georgieff M., Vogt N.H. Assessment of the safety and tolerance of 6% hydroxyethyl starch (200/0.5) solution a randomized controlled epidemiology study // Anaesth. Analg. – 1998. – V.86. – P.850-855.

7. Ïðîíîçà À.Â., Äîëãèõ Â.Ò., Ëóêà÷ Â.Í. Ñèíäðîì ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà â îïåðàòèâíîé ãèíåêîëîãèè // Ñèáèðñêîå ìåäèöèíñêîå îáîçðåíèå. – 2008. – ¹ 1 (49). – Ñ. 44- 48.

8. Kim P.K., Deutshan C.S. Inflammatory responses and mediators // Surg. Clin. Noth Am. – 2000. – V.80, N 3. – P. 885-894.

9. Øèôìàí Å.Ì., Ôèëèïïîâè÷ Ã.Â. Ñïèííîìîçãîâàÿ àíåñòåçèÿ. – Ïåòðîçàâîäñê, 2005. – 558 ñ.

10. Ëàíöåâ Å.À., Àáðàì÷åíêî Â.Â. Àíåñòåçèÿ, èíòåíñèâíàÿ òåðàïèÿ è ðåàíèìàöèÿ â àêóøåðñòâå: Ðóêîâîäñòâî äëÿ âðà÷åé. – 2-å èçä. – Ì.: ÌÅÄïðåññ-èíôîðì, 2011. – 623ñ.

Ïðèëîæåíèå À

Òàáëèöà 1. Ïðîÿâëåíèÿ ñèíäðîìà ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà ó ïàöèåíòîê ïðè îïåðàöèÿõ íà ïðèäàòêàõ ìàòêè

Ïîäãðóïïû

Ïîñëåîïåðàöèîííûé ïåðèîä, ñóòêè

Íàëè÷èå ÑÑÂÎ ïî R.C.Bone

1

2

3

4

1. Òåìïåðàòóðà òåëà, 0Ñ

I-1

38,10,7

37,91,0

37,30,8

37,10,8

>38 èëè <36 0Ñ

II-1

38,20,7

39,00,6**

37,80,5

37,80,7

2. Ñîäåðæàíèå ëåéêîöèòîâ, 109/ë

I-1

10,12,2

12,61,7

9,61,7

7,41,2

>12 èëè <4 109/ë

II-1

14,01,4***

16,42,3**

12,11,8**

8,91,3*

3. Ëåéêîöèòàðíûé èíäåêñ èíòîêñèêàöèè (ËÈÈ), óñë.åä.

I-1

2,10,4

2,20,5

2,00,3

1,80,5

Íåçðåëûõ ôîðì >10%

II-1

4,20,4**

6,30,6***

2,80,5*

2,70,3*

4. ×àñòîòà ñåðäå÷íûõ ñîêðàùåíèé, ìèí-1

I-1

88,17,3

90,27,4

80,17,3

74,26,7

>90 ìèí-1

II-1

91,27,7

96,77,7*

83,48,3*

79,17,4*

5. ×àñòîòà äûõàíèÿ, ìèí-1

I-1

16,91,8

17,31,5

15,61,1

15,71,7

>20 ìèí-1

II-1

16,11,5

20,81,2**

16,11,2

15,61,2

Ïðèìå÷àíèå: * – ðàçëè÷èÿ ìåæäó ïîäãðóïïàìè ñòàòèñòè÷åñêè çíà÷èìû ïðè p<0,05, ** – ïðè p<0,01 è *** – p<0,05 (t-êðèòåðèé Ñòüþäåíòà äëÿ ïàðíûõ ñðàâíåíèé íåçàâèñèìûõ âûáîðîê). Æèðíûì øðèôòîì îòìå÷åíî íàëè÷èå ïðèçíàêà ÑÑÂÎ â äàííîé ïîäãðóïïå.

Ïðèëîæåíèå Á

Òàáëèöà 2. Ïðîÿâëåíèÿ ñèíäðîìà ñèñòåìíîãî âîñïàëèòåëüíîãî îòâåòà ó ïàöèåíòîê ïðè îïåðàöèÿõ íà ìàòêå

Ïîäãðóïïû

Ïîñëåîïåðàöèîííûé ïåðèîä, ñóòêè

Íàëè÷èå ÑÑÂÎ ïî R.C.Bone

1

2

3

4

1. Òåìïåðàòóðà òåëà, 0Ñ

I-1

37,70,8

38,20,9

37,50,8

36,70,7

>38 èëè <36 0Ñ

II-1

37,70,6

38,60,7

37,70,6

37,20,7*

2. Ñîäåðæàíèå ëåéêîöèòîâ, 109/ë

I-1

9,11,4

10,11,2

9,11,4

7,21,1

>12 èëè <4 109/ë

II-1

9,21,5

13,01,2**

10,41,4*

8,01,0*

3. Ëåéêîöèòàðíûé èíäåêñ èíòîêñèêàöèè (ËÈÈ), óñë.åä.

I-1

2,30,3

2,50,5

2,20,4

1,90,3

Íåçðåëûõ ôîðì >10%

II-1

4,50,5***

8,40,8***

6,30,7***

3,00,3*

4. ×àñòîòà ñåðäå÷íûõ ñîêðàùåíèé, ìèí-1

I-1

91,17,7

83,78,6

78,27,2

76,77,3

>90 ìèí-1

II-1

93,45,1

99,25,4**

89,27,3**

80,97,1*

5. ×àñòîòà äûõàíèÿ, ìèí-1

I-1

16,41,2

16,61,4

15,61,5

15,41,6

>20 ìèí-1

II-1

18,61,4*

21,71,2***

17,81,6*

17,11,6

Ïðèìå÷àíèå: * – ðàçëè÷èÿ ìåæäó ïîäãðóïïàìè ñòàòèñòè÷åñêè çíà÷èìû ïðè p<0,05, ** – ïðè p<0,01 è *** – p<0,05 (t-êðèòåðèé Ñòüþäåíòà äëÿ ïàðíûõ ñðàâíåíèé íåçàâèñèìûõ âûáîðîê). Æèðíûì øðèôòîì îòìå÷åíî íàëè÷èå ïðèçíàêà ÑÑÂÎ â äàííîé ïîäãðóïïå.

Ïðèëîæåíèå Ñ

Èíôîðìàöèÿ îá àâòîðàõ

Ïðîíîçà Àëåêñàíäð Âàëåíòèíîâè÷ – ê.ì.í., âðà÷ àíåñòåçèîëîã-ðåàíèìàòîëîã ÁÓÇÎÎ «ÃÁ¹8» ã. Îìñêà

Ñòåïàíîâà Ãàëèíà Âàñèëüåâíà – âðà÷ àêóøåð-ãèíåêîëîã, ãëàâíûé âðà÷ ÁÓÇÎÎ ÃÁ¹8 ã. Îìñêà

Ìåëüíèê Åëåíà Àíàòîëüåâíà – âðà÷ àíåñòåçèîëîã-ðåàíèìàòîëîã, çàâ. îòäåëåíèåì ðåàíèìàöèè ÁÓÇÎÎ ÃÁ¹8 ã. Îìñêà

Ìèíàåâà Íàòàëüÿ Íèêèòè÷íà – âðà÷ àêóøåð-ãèíåêîëîã, çàâåäóþùàÿ âòîðûì ãèíåêîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì ÁÓÇÎÎ «ÃÁ¹8» ã. Îìñêà

Ëàðèîíîâà Îëüãà Âàñèëüåâíà – âðà÷ àêóøåð-ãèíåêîëîã, çàâåäóþùàÿ òðåòüèì ãèíåêîëîãè÷åñêèì îòäåëåíèåì ÁÓÇÎÎ «ÃÁ¹8» ã. Îìñêà

Êîðæóê Îëüãà Âàñèëüåâíà – âðà÷ àêóøåð-ãèíåêîëîã, çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à ïî ëå÷åáíîé ðàáîòå ÁÓÇÎÎ «ÃÁ¹8» ã. Îìñêà

Ñòåïàíîâ Ñåðãåé Ñòåïàíîâè÷ – ä.ì.í., ñò. íàó÷ ñîòðóäíèê êàôåäðû ýìáðèîëîãèè è ãèñòîëîãèè ÎìÃÌÀ

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Ïîäîáíûå äîêóìåíòû

  • Ôàêòîðû ðèñêà, îñíîâíûå ôîðìû íåîíàòàëüíîãî ñåïñèñà íîâîðîæäåííîãî. Èçó÷åíèå ñîñòîÿíèÿ èììóííîé è ãåìîïîýòè÷åñêîé ñèñòåì, îáìåíà âåùåñòâ è ðåãóëÿöèè ãîìåîñòàçà. Èñïîëüçîâàíèå èíâàçèâíûõ ìåòîäîâ äèàãíîñòèêè è ìîíèòîðèíãà. Îçíàêîìëåíèå ñ ýòèîëîãèåé áîëåçíè.

    ðåôåðàò [23,0 K], äîáàâëåí 16.06.2015

  • Èçó÷åíèå îñîáåííîñòåé öåíòðàëüíîé ìîäóëÿöèè ôóíêöèé èììóííîé ñèñòåìû ïîñðåäñòâîì öåíòðàëüíî îáóñëîâëåííûõ èçìåíåíèé óðîâíÿ ðàçëè÷íûõ ãîðìîíîâ â êðîâè. Îïèñàíèå ïóòåé è ìåõàíèçìîâ ðåãóëÿöèè èììóííîãî îòâåòà. Ãîðìîíàëüíàÿ ðåãóëÿöèÿ èììóííîãî îòâåòà.

    ïðåçåíòàöèÿ [355,5 K], äîáàâëåí 17.05.2015

  • Ìåõàíèçìû ðåãóëÿöèè èììóííîãî îòâåòà è íåéðîèììóííîå âçàèìîäåéñòâèå. Ãëþêîêîðòèêîèäíûå ãîðìîíû è èììóíîëîãè÷åñêèå ïðîöåññû. Íåéðîïåïòèäû è ðåãóëÿöèÿ èììóííîãî îòâåòà. Ðåãóëÿöèÿ èììóííîãî îòâåòà àäðåíîêîðòèêîòðîïíûì ãîðìîíîì, òèðîòðîïèíîì, ñîìàòîòðîïèíîì.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,4 M], äîáàâëåí 20.04.2015

  • Îñîáåííîñòè áðîíõèàëüíîé àñòìû êàê õðîíè÷åñêîãî âîñïàëèòåëüíîãî çàáîëåâàíèÿ äûõàòåëüíûõ ïóòåé. Òèïû áðîíõèàëüíîé îáñòðóêöèè. Ïðåäðàñïîëàãàþùèå ê çàáîëåâàíèþ è ðàçðåøàþùèå ôàêòîðû. Õàðàêòåðèñòèêà ôàêòîðîâ ñåíñèáèëèçàöèè. Ïóòè àêòèâàöèè èììóííîãî îòâåòà.

    ïðåçåíòàöèÿ [179,9 K], äîáàâëåí 01.12.2014

  • Îïðåäåëåíèå ïîíÿòèÿ èììóííîãî îòâåòà îðãàíèçìà. Ïóòè è ìåõàíèçìû ðåãóëÿöèè èììóííîãî îòâåòà ñ ïîìîùüþ íåéðîìåäèàòîðîâ, íåéðîïåïòèäîâ è ãîðìîíîâ. Îñíîâíûå êëåòî÷íûå ðåãóëÿòîðíûå ñèñòåìû. Ãëþêîêîðòèêîèäíûå ãîðìîíû è èììóíîëîãè÷åñêèå ïðîöåññû â îðãàíèçìå.

    ïðåçåíòàöèÿ [405,1 K], äîáàâëåí 20.05.2015

  • Ïóòè è ìåõàíèçìû ðåãóëÿöèè èììóííîãî îòâåòà. Íåéðîèììóííîå âçàèìîäåéñòâèå, åãî íàïðàâëåíèÿ è ïðèíöèïû. Ðåãóëÿöèÿ èììóííîãî îòâåòà àäðåíîêîðòèêîòðîïíûì ãîðìîíîì, òèðîòðîïèíîì, ñîìàòîòðîïèíîì. Ãëþêîêîðòèêîèäíûå ãîðìîíû è èììóíîëîãè÷åñêèå ïðîöåññû.

    ïðåçåíòàöèÿ [1,1 M], äîáàâëåí 11.03.2015

  • Îñíîâíûå ñòðóêòóðû ìîçãà, ðåãóëèðóþùèå èíòåíñèâíîñòü èììóííîãî îòâåòà: çàäíåå è ïåðåäíåå ãèïîòàëàìè÷åñêîå ïîëå, ãèïïîêàìï, ðåòèêóëÿðíàÿ ôîðìàöèÿ ñðåäíåãî ìîçãà, ÿäðà øâà è ìèíäàëèíû. Ðåãóëÿöèÿ èììóííîãî îòâåòà àðãèíèí-âàçîïðåññèíîì è îêñèòîöèíîì.

    ïðåçåíòàöèÿ [370,7 K], äîáàâëåí 06.04.2015

  • Ïîíÿòèå èììóííîãî îòâåòà îðãàíèçìà, ðåãóëèðîâàíèå åãî èíòåíñèâíîñòè íåéðîãóìîðàëüíûì ñïîñîáîì. Îñîáåííîñòè îñóùåñòâëåíèÿ ìîäóëÿöèè ôóíêöèé èììóííîé ñèñòåìû. Íåðâíàÿ è ãóìîðàëüíàÿ ðåãóëÿöèÿ èììóííîãî îòâåòà. Ìåõàíèçì íåéðîèììóííîãî âçàèìîäåéñòâèÿ.

    ïðåçåíòàöèÿ [405,1 K], äîáàâëåí 13.04.2015

  • Ôàêòîðû, êîòîðûå ñïîñîáñò