Ретинит код по мкб 10

Рубрика МКБ-10: H35.0
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H30-H36 Болезни сосудистой оболочки и сетчатки / H35 Другие болезни сетчатки
Определение и общие сведения[править]
Болезнь Коутса
Болезнь Коутса является идиопатическим заболеванием, характеризующееся телеангиэктазией сетчатки с отложением интраретинального или субретинальной экссудата, что может приводить к отслоению сетчатки и односторонней слепоте.
Ежегодная заболеваемость составляет <1/1000000 в Великобритании, около 80% случаев встречаются у мужчин.
Этиология и патогенез[править]
Болезнь Коутса носит идиопатический характер.
Патогенез
Врождённая первичная аномалия сосудов, аневризматические расширения сосудов на всех уровнях циркуляции артериального и венозного русла. Проминенция желтоватых экссудатов возникает на расстоянии от телеангиэктазий, последние могут быть ограничены областью экватора. Экссудация под воздействием гравитации во время сна перемещается кзади, серозные компоненты реабсорбируются сосудами сетчатки, оставшийся липидный конгломерат концентрируется в наружных слоях сетчатки и субретинальном пространстве. Со временем экссудаты в макулярной области индуцируют врастание сосудов и фиброзной ткани в субретинальное пространство.
Клинические проявления[править]
Врождённые аномалии сосудов, в том числе телеангиэктазии сетчатки, приводят к экссудации и со временем – к отслойке сетчатки. Некоторые авторы относят болезнь Коутса к сосудистым заболеваниям сетчатки, в связи с чем болезнь носит название “наружный геморрагический ретинит”. Болезнь Коутса проявляется в раннем детском возрасте. Заболевание чаще одностороннее и возникает у мальчиков. Основными симптомами данного заболевания принято считать слабое зрение, косоглазие и лейкокорию. Отмечают изменения периферических сосудов сетчатки c сосудистыми мальформациями: телеангиэктазиями в виде электрических лампочек (“lightbulb”), расширенными артериолами, капиллярами и венулами, микро- и макроаневризмами, артериовенозными шунтами, обычно расположенными в наружных отделах сетчатки. Изменение сосудов приводит к кровоизлияниям в сетчатку и экссудативной отслойке, в связи с чем субретинально отмечают экссудативные и геморрагические элевации различной степени выраженности, имеющие желтоватый или зеленоватый цвет.
Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения: Диагностика[править]
Лабораторные исследования
При проведении световой и электронной микроскопии отмечают увеличение сосудов, отсутствие эндотелия сосудов и перицитов, истончение базальной мембраны.
Гистопатологическое исследование позволяет обнаружить телеангиэктазии сосудов на поверхности сетчатки, разрушение структуры сетчатки протеинсодержащим материалом и субретинальным экссудатом.
Инструментальные исследования
Диагностика основана на результатах биомикроскопии глазного дна с линзой Гольдмана, результатах ФАГ и В-эхографии, оптической когерентной томографии и ультрасонографии.
При ФАГ можно обнаружить многочисленные участки с аномальными сосудами (артериолами и венулами), телеангиоэктазии, чёткоподобные стенки сосудов, аневризмы, сосудистые шунты. Сосудистые аномалии сопровождаются ишемией, экстраваскулярным пропотеванием красителя в зоне серозного экссудата, можно обнаружить очаги с отсутствующей капиллярной перфузией в связи с исчезновением прилежащих капилляров.
Ультрасонографию проводят в поздней или терминальной стадии болезни Коутса. При экссудативной отслойке сетчатки и обширных интра- и субретинальных отложениях следует применять эхографию. Данный метод позволяет обнаружить субретинальную кальцификацию, отличающую болезнь Коутса от ретино-бластомы, в некоторых случаях – экссудативную отслойку сетчатки.
Сканирующая КТ позволяет определить морфологию субретинальных уплотнений и кальцификаций, а также интракраниальные и экстраокулярные аномалии.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальную диагностику болезни Коутса проводят с ретинопатией недоношенных, семейной экссудативной витреоретинопатией, болезнью Норри, ретинобластомой, первичной персистирующей гиперплазией СТ, токсокарозом, опухолевыми и другими процессами, маскирующимися отслоенной сетчаткой и экссудатом, коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, а также заболеваниями, сопровождающимися отложением липидов и кровоизлияниями в сетчатку (СД-сахарный диабет)
Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения: Лечение[править]
Для облитерации аномальных сосудов и предотвращения экссудации проводят лазерфотокоагуляцию и криотерапию, если нет проминенции сетчатки.
При пропотевании экссудата показана лазеркоагуляция.
При распространённой экссудативной отслойке сетчатки целесообразно проведение витрэктомии с удалением преретинальной мембраны, дренажом субретинальной жидкости и эндолазерной коагуляции аномальных сосудов, вызывающих просачивание экссудата.
Цели лечения
Замедление прогрессирования заболевания, улучшение зрительных функций. Лечение направлено на уменьшение экссудации и вторичных осложнений (отёк и отслойка).
Прогноз
Прогноз для зрения в начальной стадии благоприятен, в развитой стадии вероятность сохранения зрительных функций практически отсутствует.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Семейная экссудативная витреоретинопатия
Синонимы: синдром Крисвика-Скепенса
Определение и общие сведения
Семейная экссудативная витреоретинопатия является редким наследственным витреоретинальным заболеванием, характеризующееся аномальной или неполной васкуляризацией периферии сетчатки. Течение от бессимптомного до слепоты из-за отслойки сетчатки.
Распространенность неизвестна. Как правило, наследуется доминантно и многие бессимптомные носители не обращаются за медицинской помощью в результате отсутствия пенетрантности. Мужчины и женщины, по всей видимости, одинаково подвержены заболеванию, за исключением Х-сцепленной формы, которой заболевают только мужчины.
Этиология и патогенез
Мутации генов FZD4 (11q14-q21), ZNF408 (11p11.2) и LRP5 (11q13.4) связаны с развитием аутосомно-доминантной формы патологии. Ген LRP5 также может быть причиной рецессивных случаев заболевания. X-сцепленный рецессивный вариант вызывается мутациями гена NDP (Xp11.4-p11.3). Некоторые доминантных или рецессивных случаи были также идентифицированы мутациями гена TSPAN12 (7q31.31). Примерно в 50% случаев, генетические мутации, вызывающие семейную экссудативную витреоретинопатию неизвестны.
Клинические проявления
Клинические проявления семейной экссудативной витреоретинопатии сильно варьируют среди пациентов в одной семье, и даже между двумя глазами. У многих пациентов, аномалии сетчатки не влияют на зрение. Большинство симптоматических пациентов жалуются в раннем возрасте на нарушения периферического зрения, вспышки в глазах или на “плывущую картинку”. Основные объективные признаки аналогичны ретинопатии недоношенных и включают в себя большой угол каппа, отслоение сетчатки, растянутые задние сосуды сетчатки глаза, отставание диска зрительного нерва и складки сетчатки глаза. Данные глазные аномалии сопровождаются осложнениями, такими как: неоваскуляризация сетчатки, экссудат, кровотечения в сетчатку глаза и стекловидное тело, витреоретинальная тракция, эктопия макулы и катаракта. Сообщается также о возможном косоглазии и лейкокории. Пациенты с тяжелыми проявлениями патологии слепнут в раннем младенческом возрасте. Снижение костной массы с предрасположенностью к переломам описано у некоторых пациентов с мутацией LRP5.
Диагностика
Ранняя диагностика очень важна для того, чтобы избежать серьезных осложнений, которые могут возникнуть в течение первых двух лет жизни. Диагноз основывается на офтальмологическом обследовании и общем анамнезе (гестационный возраст, вес при рождении). Офтальмологическое обследование указыает на наличие бессосудистой зоны в периферической сетчатке. Общий паттерн наследования в семье, может предложить диагноз, который может быть подтвержден молекулярно-генетическим тестированием.
Дифференциальный диагноз
Ретинопатия недоношенных является основным дифференциальным диагнозом. Другие подобные состояния включают болезнь Норри, болезнь Коатса и персистирующую первичную гиперпластичность стекловидного тела.
Лечение
Пресимтоматическое тестирование может быть предложено семьям, в которых были выявлены болезнетворные мутации. Стандартные хирургические подходы используются для коррекции отслойка сетчатки, но результаты являются переменными. Профилактическая криотерапия или аргон-лазерная коагуляция рекомендуется для уменьшения неоваскуляризации, вызванной ишемией. Регулярный осмотр глазного дна рекомендуется для пациентов с симптомами. Бессимптомные дети и молодые люди с признаками аваскуляризации должны контролироваться ежегодно.
Прогноз
Клинические проявления семейной экссудативной витреоретинопатии сильно варьируют и прогноз определить трудно. Прогрессирующая потеря зрения происходит в тяжелых случаях патологии.
Болезнь Илза
Синонимы: идиопатический периваскулит сетчатки, идиопатический васкулит сетчатки
Определение и общие сведения
Болезнь Илза является идиопатическим, воспалительным венозным окклюзионным заболеванием сетчатки, характеризующаяся прохождением трех стадий: васкулит, окклюзия и неоваскуляризация сетчатки и приводящая к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и потере зрения.
Болезнь Илза наиболее часто наблюдается на полуострове Индостан, где заболеваемость составляет 1/200-1/250 офтальмологических пациентов. В основном страдают мужчины.
Этиология и патогенез
Этиология болезни Илза остается неизвестной, некоторые исследования показывают, что инфильтрация Т-клетками и некоторыми факторам роста пептидов, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), играют ключевую роль в процессе неоваскуляризации. Болезнь Илза также ассоциируется с несколькими заболеваниями, в частности с туберкулезом. Однако их роль в патогенезе болезни Илза еще предстоит установить.
Клинические проявления
Возраст начала болезни Илза составляет 20-30 лет (в азиатской популяции моложе). Болезнь Илза характеризуется 3 последовательными сосудистыми реакциями, которые определяют течение заболевания: воспаление (периваскулит периферического сетчатки), окклюзия (периферическая капиллярная неперфузия сетчатки) и неоваскуляризация сетчатки или диска, что часто приводит к кровоизлиянию в стекловидное тело. Первые 2 стадии обычно бессимптомны, в то время как кровоизлиянию в стекловидное тело (часто внезапное и одностороннее) характеризуется образованием небольших пятен, плавающими помутнениями, «паутины» и уменьшением остроты зрения (часто с ремиссиями). Второй глаз поражается в 50-90% случаев через 3-10 лет после начала заболевания. Течение часто рекуррентное. Повторные кровотечения приводят к тракционной отслойке сетчатки, перфорации сетчатки и эпимакулярных мембран. Часть пациентов проявляет слабое снижение зрения, вызванное васкулитом сетчатки без кровоизлияния в стекловидное тело. Кроме того, головная боль, изменение периферического кровообращения, диспепсия, хронический запоры и носовое кровотечение также сопутствуют болезни Илза. Болезнь Илза редко приводит к слепоте, даже у пациентов с кровоизлияниями в стекловидное тело.
Диагностика
Диагноз болезни Илза основан на данных флюоресцентной ангиографии, которая может выявлять ранние патологические изменения, такие как перифлебит, утолщение оболочки сосудов, отсутствие периферической перфузии и неоваскуляризацию. Ультрасонография необходима, чтобы исключить ассоциированную отслойку сетчатки. Показана окулярную когерентная томография, которая обеспечивает визуализацию сетчатки с высоким разрешением и может демонстрировать области неоваскуляризации, кровоизлияния и отека макулы. Наблюдается негранулематозный передний увеит.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз болезни Илза включает ретинопатию недоношенных, семейную экссудативную витреоретинопатию, саркоидоз, болезнь Бехчета, серповидноклеточную анемию, синдром Тирса, посттравматическое стекловидное кровоизлияние, ювенильный диабет и окклюзию основной ветви вены сетчатки.
Лечение
Лечение симптоматическое и зависит от стадии заболевания, оно включает в себя кортикостероиды (периокулярные инъекции или системные) и противотуберкулезные препараты (на стадии активного периваскулита). Лазерная фотокоагуляция используется в случае неоваскуляризации сетчатки или обширной капиллярной неперфузии. Хирургия стекловидного тела показана при некупируемом кровоизлиянии в стекловидное тело, обычно в течение > 3 месяцев. Интравитреальная анти-VEGF терапия в настоящее время тестируется в качестве этипопатогенетического лечения болезни Илза.
Прогноз
Отдельные эпизоды кровоизлияния в стекловидное тело обычно разрешаются без зрительного дефицита. Тем не менее, некоторые пациенты могут значительно терять зрение из-за повторяющихся эпизодов кровоизлияния в стекловидное тело, макулярных изменений и тракционного или комбинированного отслоения сетчатки с участием макулы. Слепота, вызванная болезнью Илза, встречается редко.
Гипертоническая ретинопатия
а) Гипертоническая ретинопатия и гипертоническая нейроретинопатия у больных с гипертонической болезнью являются следствием патологических изменений центральной артерии сетчатки и ее ветвей, а также гемодинамических изменений в других сосудах бассейна глазной артерии. При этом в 90% случаев характерные для гипертонической ретинопатии патологические изменения сетчатки сочетаются с признаками гипертонического ангиосклероза. При гипертонической ретинопатии и нейроретинопатии возможны кровоизлияния в сетчатку, чаще мелкие геморрагии, а иногда и крупные геморрагические очаги в парамакулярной области. В макулярной и парапапиллярной зонах сетчатки, обычно по ходу ее сосудов, развиваются различные по степени выраженности проявления отека. В 40% случаев в сетчатке выявляются патологические очаги в виде комков ваты, которые расцениваются как участки ишемии с отложением на них липидов.
б) При почечной артериальной гипертензии ретинопатия и нейроретинопатия существенно отличаются от подобной патологии, связанной с гипертонической болезнью. Основным отличительным признаком при этом является тот факт, что у больных с почечной гипертензией ретинопатия развивается обычно на фоне ангиопатии, тогда как ангиосклероз ее сосудов при этом нехарактерен. Кроме того, характерным признаком почечной артериальной гипертензии является скопление экссудата вокруг капилляров и венул сетчатки. При этом типичны экссудаты как «мягкие», похожие на клочки ваты, так и «твердые» в форме желтоватых, мелких, округлых, напоминающих просо очажков, чаще расположенных между диском зрительного нерва и пятном (желтым пятном). «Твердые экссудаты» при значительной их концентрации могут формировать фигуру, напоминающую звезду («звездный экссудат»).
Источники (ссылки)[править]
Офтальмология [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970423424.html
https://www.orpha.net
Офтальмоневрология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, М. Р. Гусева – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428177.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Ранибизумаб
- Мельдоний
- Ранибизумаб
- Рутозид
- Троксерутин
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Дифференциальная диагностика
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Хориоретинит.
Хориоретинит
Описание
Хориоретинит — воспаление заднего отдела сосудистого тракта глаза с вовлечением в процесс сетчатки. Возникновение хориоретинита объясняется тем, что питание наружных слоев сетчатки обеспечивается преимущественно за счет хориокапиллярных сосудов.
Симптомы
При возникновении воспалительного процесса в оболочках заднего отдела глазного яблока может возникнуть один очаг или множественные очаги. Они могут располагаться в центральной зоне или на крайней периферии. От расположения и от количества очагов зависит проявление данного заболевания. Наиболее частые жалобы больных: понижение зрения в той или иной степени, фотопсии (вспышки перед глазами), метаморфопсии (искажение формы предметов), что бывает при центральном расположении очага; гемералопия (ухудшение сумеречного зрения, в народе — «куриная слепота»), что наблюдается при периферическом и множественном поражении оболочек; «летающие мушки» перед глазами. Ограниченные очаги, расположенные на периферии сосудистой оболочки и сетчатки, не ухудшают зрение.
Передний отдел глазного яблока при этом заболевании не изменен. В исходе заболевания после рассасывания продуктов воспаления остается атрофический очаг в толще хориоидеи. При диффузном хориоидите участок воспаления более обширный и в исходе остаются более грубые изменения на глазном дне в виде развития соединительной ткани, замещающей большие участки хориоидеи и сетчатки.
В исходе процесса в центральной макулярной области отмечается избыточная пигментация. Вид очага имеет различия при туберкулезной, сифилитической, токсоплазмозной, ревматической этиологии этого заболевания.
Гнойный хориоидит сопровождается быстрым понижением остроты зрения. Обычно процесс заканчивается атрофией хориоидеи и сетчатки. В тяжелых случаях процесс переходит на стекловидное тело с развитием эндофтальмита и панофтальмита.
Хориоретинит
Дифференциальная диагностика
Данное заболевание необходимо дифференцировать с опухолью хориоидеи и, при центральном расположении очага, — с макулодистрофией. Ведущий симптом при хориоидите — наличие воспалительной реакции в тканях.
Причины
Чаще всего туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, общие инфекционные заболевания (грипп, пневмония, тиф, бруцеллез, цереброспинальный менингит), фокальные инфекции, травма глаза, осложненная близорукость.
Предрасполагающим фактором для метастатического поражения сосудистой оболочки служат некоторые особенности кровообращения этой области: широкое ложе сосудов, замедленный кровоток, способствующие задержке здесь патогенных агентов. При этом возбудитель сначала может метастазировать в сосуды сетчатки, и лишь затем в процесс вовлекается сосудистая оболочка.
Лечение
Учитывая отсутствие ярких внешних проявлений заболевания, сложность диагностики (использование специальных методов обследования больного), помощь необходимо оказывать в условиях специализированного глазного стационара. Прежде всего необходимо выявить и лечить основное заболевание, вызвавшее хориоидит или хориоретинит.
Местное лечение заключается в подконъюнктивальных, пара- или ретробульбарных инъекциях кортикостероидов и антибиотиков широкого спектра действия в виде ежедневных инъекций дексазона или 0,5-1% эмульсии гидрокортизона с канамицином (мономицином, линкомицином, гентамицином). Применяют физиотерапевтическое лечение: электрофорез с папаином для рассасывания помутнений в стекловидном теле, с 2% раствором кальция хлорида, с антибиотиками, магнитотерапию для ускорения рассасывания продуктов воспаления.
Общее лечение включает противоаллергическую, противовоспалительную и специфическую терапию. При выявлении туберкулезной или прочей этиологии хориоретинита к лечению добавляют специфическую терапию.
В случае острого гнойного хориоидита показано применение антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно, стрептомицина сульфата. При недостаточном эффекте антибиотики можно назначить внутрь. Целесообразно сочетание антибиотиков с сульфаниламидами. Одновременно с этим необходимо назначить витамины С, В1, В2, В6 и.
Для лечения последствий применяют биогенные стимуляторы: экстракт алоэ жидкого, ФиБС, стекловидное тело в виде подкожных инъекций.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник