Резидуальная энцефалопатия с синдромом гипервозбудимости

Резидуальная энцефалопатия (residual – остаточная) представляет собой сложный симптомокомплекс, в основе которого лежат структурные изменения нервной ткани вследствие перенесенной ранее травмы, инфекции, ишемического поражения и т. д. Она представляет собой непрогрессирующий неврологический дефицит разной степени выраженности, который обычно не угрожает жизни.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может быть очень скудной, в других случаях имеет место явный неврологический дефект, обусловленный некрозами вещества мозга. По мере восстановления активных связей между нейронами на фоне проводимого лечения состояние пациента может улучшаться либо формируется стойкое нарушение работы центральной нервной системы, способствующее инвалидности.

Самыми частыми спутниками «остаточной» энцефалопатии считаются краниалгии, парезы, пароксизмы потери сознания, вегетативная дисфункция. У части пациентов снижается интеллект, появляется постоянная усталость, склонность к депрессивным состояниям и эмоциональная неустойчивость.

Чем старше больной, тем более вероятны у него проявления резидуальной энцефалопатии. Малышам такой диагноз тоже нередко ставится, а причинами могут быть родовые травмы, внутриутробное инфицирование, акушерские пособия и т. д. Заключение о резидуальной энцефалопатии может происходить от предшествующей перинатальной энцефалопатии, которую диагностировали сразу после родов или на первых неделях жизни.

Ввиду пластичности головного мозга ребенка восстановительные процессы в нем происходят намного более интенсивно, чем у взрослых, поэтому специалисты зачастую сталкиваются с ситуацией, когда после значительного периода гипоксии или серьезного повреждения мозг малыша восстанавливается в той степени, которая не требует систематического и постоянного лечения.

Резидуальная энцефалопатия, как правило, не представляет угрозы для жизни ее обладателю, однако способна все же значительно ее ухудшить и ограничить. В редких случаях она требует постоянного наблюдения и лечения, а также мешает трудовой деятельности.

Термин «резидуальная энцефалопатия» употребляется более полувека, однако такой диагноз, равно как и отдельная нозологическая форма, отсутствуют в современных классификациях. Это вызвано необходимостью уточнения причин неврологических нарушений и доказательства связи их с перенесенной ранее инфекцией или другим повреждающим агентом.

Кроме того, врачу-неврологу при подозрении на «остаточный» характер энцефалопатии нужно будет выяснить, патология протекает стабильно или прогрессирует, чтобы не пропустить другие серьезные заболевания, которые могут длительно скрываться под маской резидуальной энцефалопатии.

Тщательное наблюдение за пациентом и подробное обследование, по данным некоторых специалистов, приводит к изменению диагноза почти у половины больных, что еще раз указывает на правильность скрупулезного поиска нарушений в работе мозга, даже если диагноз резидуальной энцефалопатии кажется наиболее «удобным» и простым.

Среди заболеваний, которые могут «симулировать» резидуальную энцефалопатию, – некоторые сосудистые аномалии, врожденные болезни обмена веществ, медленно текущие вирусные васкулиты (воспаление сосудистых стенок) головного мозга, рассеянный склероз. Для их исключения выясняется подробный анамнез, пациент тщательно осматривается, проводятся КТ, МРТ, энцефалография, лабораторные исследования крови и мочи, вирусологические и цитогенетические анализы.

Ввиду отсутствия резидуальной энцефалопатии в классификации болезней в качестве самостоятельной патологии, нередко возникают определенные трудности с диагнозом. Код по МКБ-10 лежит в рубриках с шифром G: G93.4 (неуточненная энцефалопатия), G 93.8 — другие уточненные поражения головного мозга, G 90.5 применяется, если резидуальные явления связаны с перенесенной травмой головы. При формулировке диагноза важно указать конкретный вредоносный фактор, клинические синдромы и их выраженность, степень компенсации имеющихся нарушений.

Причины резидуальной энцефалопатии

Причины резидуальной энцефалопатии разнятся у детей и у взрослых, но всегда этому явлению предшествует повреждение мозговой ткани.

Так, у детей остаточные неврологические изменения могут быть связаны с перинатальными ишемически-гипоксическими повреждениями, возникающими с 28 недели гестации и до 7 дня после рождения, — внутриутробное инфицирование, родовые травмы, внутриутробная гипоксия, применение акушерских операций и пособий, аномалии течения родов и т. д.

Немаловажное значение в формировании структурных изменений в головном мозге у новорожденного придается образу жизни будущей мамы, вредным привычкам, ее возрасту, а также отягощенной наследственности.

кислородное голодание (гипоксия) в перинатальном периоде – основная причина развития энцефалопатии у детей раннего возраста

У взрослых причинами резидуальной энцефалопатии считаются:

Черепно-мозговые травмы, особенно — повторные;
Злоупотребление алкоголем, употребление психотропных средств и наркотиков;
Интоксикации промышленными ядами, инсектицидами, солями тяжелых металлов;
Действие радиации;
Перенесенные в прошлом кровоизлияния или инфаркты мозга;
Частые гипертонические кризы с микроинфарктами и сосудистыми тромбозами;
Прогрессирующий атеросклероз церебральных артерий;
Перенесенные воспалительные процессы в мозге и его оболочках;
Врожденные пороки развития нервной системы или сосудов мозга;
Перенесенные оперативные вмешательства на черепе и его содержимом.

Причину резидуальной энцефалопатии установить не всегда просто, ведь симптоматика может проявиться спустя годы, а на человека в течение жизни могут действовать разные неблагоприятные факторы одновременно — травма, интоксикация, сосудистые нарушения. Кроме того, явления мозговой дисфункции усиливаются при присоединении атеросклероза мозговых сосудов, на фоне гипертонии, что укладывается в понятие дисциркуляторной энцефалопатии, поэтому факт травмы, перенесенной десятилетия назад, вполне может быть проигнорирован, а пациент и сам может забыть или не знать, что произошло с ним в раннем детстве.

Проявления резидуальной энцефалопатии

Симптоматика остаточных мозговых изменений может быть очень разнообразной, при этом степень выраженности зависит от глубины поражения мозга и его компенсаторных возможностей, а также возраста больного. У детей признаки того, что в будущем скорее всего останутся какие-либо изменения со стороны центральной нервной системы, могут быть заметны буквально с первых дней или недель жизни.

К таким признакам нередко относят судорожные подергивания, постоянное беспокойство или отсутствие реакции на раздражители, немотивированный плач, повышенный или сниженный мышечный тонус, задержку моторного и психического развития, которые, скорее всего, не удастся ликвидировать. Вместе с тем, эти признаки очень субъективны и далеко не всегда отражают степень мозговой дисфункции, поэтому родителям не стоит впадать в панику, а специалистам — заниматься гипердиагностикой.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может укладываться в отдельные неврологические синдромы:

Цефалгический, проявляющийся интенсивными головными болями;
Вестибулярно-координаторный, когда нарушается моторика, координация, появляются головокружения;
Астено-невротический — с усталостью, выраженной слабостью, ипохондрией, склонностью к депрессии, эмоциональной лабильностью;
Интеллектуально-мнестических расстройств — снижение памяти, внимания, интеллекта.

У детей проявления могут несколько отличаться от перечисленных, особенно, в раннем возрасте, но почти всегда на первый план в качестве остаточных явлений выходят признаки задержки психо-моторного развития и нарушения эмоциональной сферы. Маленькие пациенты быстро устают, бывают раздражительны и плаксивы, беспокойно и мало спят.

Последствиями перинатальной энцефалопатии легкой и умеренной степени, которую удалось компенсировать на первом году жизни, могут стать:

Приступы агрессии или потери контроля над поведением и эмоциями;
Сниженная обучаемость, низкая успеваемость в школе, расстройства памяти;
Головные боли, приступы тошноты и рвоты, обмороки;
Вегетативные нарушения — потливость, колебания ритма сердца, бессонница и др.

Эти симптомы не укладываются в конкретное заболевание, как, например, эпилепсия, поэтому многие неврологи склонны объединять их под понятием резидуальной энцефалопатии.

У взрослых симптомами резидуальной энцефалопатии могут быть:

Упорные мигрени, плохо отвечающие на консервативное лечение;
Признаки внутричерепной гипертензии — тошнота, рвота на высоте головной боли;
Нарушения сна — бессонница ночью, сонливость в дневное время;
Изменение памяти и снижение интеллектуальных способностей, в тяжелых случаях — деменция;
Эмоциональный дисбаланс — частые смены настроения, раздражительность вплоть до агрессии, тревожность, плач без причин, ипохондрия или апатия;
Вегетативная симптоматика — скачки давления, тахи- или брадикардия, потливость, колебания температуры тела;
В тяжелых случаях — судорожный синдром разной степени выраженности.

В большой части случаев резидуальной энцефалопатии, особенно, если изменения в мозге вызваны предшествующим гнойным воспалением оболочек мозга, травмой, врожденными пороками, в клинике фигурируют симптомы повышенного внутричерепного давления. Это, в первую очередь, головная боль, усиливающаяся к утру, с тошнотой и рвотой, а также «мушки» или пелена перед глазами, общее беспокойство или сильная слабость, быстрая утомляемость и снижение интеллектуального потенциала мозга.

Примерно половина больных жалуются на головокружения и невозможность удерживать равновесие при ходьбе, что указывает на поражение вестибулярных нервных центров. Возможны трудности с письмом и выполнением мелких точных движений.

Вообще, говоря о симптомах резидуальной энцефалопатии, невозможно выделить признаки, характерные именно для этой патологии. Проявления ее разнообразны, равно как и локализация очагов повреждения в головном мозге. В зависимости от индивидуальных возможностей организма компенсировать имеющийся дефект симптоматика может быть от едва заметной до явно выраженной, но она редко ограничивает человека в обычной повседневной жизнедеятельности.

Диагностика и лечение резидуальной энцефалопатии

Поскольку остаточные изменения могут проявиться спустя многие годы после повреждения нервной ткани, диагноз поставить бывает проблематично. Для этого требуется тщательное обследование с исключением всех возможных других причин мозговой дисфункции. Диагноз резидуальной энцефалопатии требует скрупулезного сбора анамнеза и обследований — КТ мозга, МРТ, электроэнцефалография, иногда — люмбальная пункция, биохимический анализ крови, цитогенетическое исследование для исключения хромосомной патологии.

Лечение назначается симптоматически, исходя из проявлений патологии:

При краниалгии показаны анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства — анальгин, ибупрофен, нимесил и др.
Диагностированная мигрень подразумевает специфическое антимигренозное лечение препаратами из группы триптанов — суматриптан, амигренин;
Средства для нормализации психоэмоционального состояния и сна — антидепрессанты, адаптогены (афобазол, адаптол, персен, меласон, соннат и др.);
Для улучшения мозговой деятельности показаны ноотропы и препараты, улучшающие метаболизм в нервной ткани — пирацетам, фезам, глицин, кортексин, милдронат и др.;
При повышенном внутричерепном давлении — диуретики (диакарб, верошпирон);
Для устранения головокружения показаны бетасерк и его аналоги.

Лечить резидуальную энцефалопатию нужно комплексно, назначая не только препараты, но и правильный режим, отдых, прогулки, адекватную физическую активность. Полезно санаторное лечение, лечебные ванны, в ряде случаев пациенты нуждаются в работе с психотерапевтом или психологом.

Детям с резидуальными изменениями назначается симптоматическое лечение, целесообразны занятия с педагогами-дефектологами, детскими психологами. Очень важна помощь со стороны родителей, которые могут поддержать и помочь малышу справиться с трудностями в обучении и развитии.

Прогноз резидуальной энцефалопатии обычно благоприятный. На фоне лечения симптомы постепенно ослабевают и исчезают совсем, позволяя пациенту вести обычный образ жизни, заниматься спортом, работать. В более сложных случаях приходится мириться с некоторыми неприятными симптомами (вегетативная дисфункция, головные боли). Тяжелые степени энцефалопатии требуют пересмотра диагноза и другой формулировки, где будет указана конкретная причина и, соответственно, форма патологии.

Видео: специалист о резидуальных энцефалопатиях

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия – это различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Общие сведения

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа.

В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Перинатальная энцефалопатия

Причины

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием:

отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.);
неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность);
патологических родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.).
вредных привычек беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
приема потенциально опасных для плода лекарственных препаратов;
профессиональных вредностей, экологического неблагополучия.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием – использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Патогенез

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гипо-/ гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Классификация

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

легкая степень – 6 – 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
среднетяжелая степень – 4 – 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга – нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи – ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Источник