Российские рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома
1. Zimmet P, Shaw J, Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. Diabetic medicine 2003; 20(9): 693702.
2. Mamedov M, Suslonova N, Lisenkova I, et al. Metabolic syndrome prevalence in Russia: Prelimonary results of a crosssectional population study. Diab Vasc Dis res 2007; 4(1): 467.
3. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Мычка В.Б.. Многоцентровое рандомизированное открытое исследование по изучению эффективности изменения образа жизни и терапии ингибитором АПФ (квинаприлом) у больных ожирением и артериальной гипертонией (ЭКО). Артер гиперт 2003; 9(6): 196-9.
4. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Открытая, многоцентровая, рандомизированная, научнопрактическая программа МИНОТАВР: промежуточный анализ результатов. Кардиоваск тер профил 2006; 2: 81-8.
5. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Беленков Ю.Н. Первые результаты Российской программы «Апрель» (Эффективность применения акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией). Ожир метаб2005; 1(3): 13-21.
6. DECODE Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet 1999; 354: 617-21.
7. UK Prospective Diabetes Study Group. UK Prospective Diabetes Study 16. Overview of 6 years’ therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes 1995; 44: 1249-58.
8. Knowler WC, BarrettConnor E, Fowler SE, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.N Engl J Med 2002; 346: 393-403.
9. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al, for the STOPNIDDM Trial Research Group. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOPNIDDM Trial. JAMA 2003; 290: 486-94.
10. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Беленков Ю.Н.. Основные результаты программы АПРЕЛЬ. Cons med 2005; Приложение 2: 18-22.
11. Raskin P, Rendell M, Riddle MC, et al. A randomized trial of rosiglitazone therapy in patients with inadequately controlled insulintreated type 2 diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 1226-32.
12. Barnett AH. Insulinsensitizing agents – thiazolidinediones (glitazones). Curr Med Res Opin 2002; 18(Suppl. 1): S31-9.
13. Nesto RW, Bell D, Bonow RO, et al. Thiazolidinedione Use,Fluid Retention, and Congestive Heart Failure. A Consensus Statement From the American Heart Association and American Diabetes Association. Circulation 2003; 108: 2941-8
14. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Влияние гипотензивной терапии на инсулинорезистентность у пациентов с метаболическим синдромом Cons med 2004; Приложение 1: 16-8.
15. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Мамырбаева К.М. и др. Новый представитель класса статинов – крестор: возможности в лечении больных с метаболическим синдромом. Систем гиперт 2006; 7(1): 31-5.
16. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study Investigators. Effect of fenofibrate on progression of coronary artery disease in type 2 diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study; a randomized study. Lancet 2001; 357: 905-10.
17. Tenenbaum A, Motro M, Fisman EZ, et al. Peroxisome Proliferator–Activated Receptor Ligand Bezafibrate for Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus in Patients With Coronary Artery Disease. Circulation 2004; 109: 2197-202.
18. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Российская доказательная медицина – программа МИНОТАВР: преимущества ретардной формы индапамида при лечении метаболического синдрома. Cons med 2006; 8(5): 46-50.
19. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. NEngl J Med 2000; 342(13): 905-12.
20. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Горностаев В.В. и др. Цереброваскулярные осложнения у больных артериальной гипертонией: первичная и вторичная профилактика. Cons med2003; 5(2): 61-4.
21. Мычка В.Б., Мамырбаева К.М., Масенко В.П. и др. Возможности антигипертензивной терапии ирбесартаном в коррекции инсулинорезистентности и нарушений мозгового кровотока у больных с метаболическим синдромом. Consmed 2006; 8(11): 25-30.
22. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, et al, for the ASCOTInvestigators Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required vs atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the ASCOTBPLA: a multicenter randomised controlled trial.Lancet 2005; 366: 895-906.
23. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, et al, for the ASCOTInvestigators Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required vs atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the ASCOTBPLA: a multicenter randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 895-906.
24. Мычка В.Б., Мамырбаева К.М., Масенко В.П. др. Возможности первичной профилактики цереброваскулярных осложнений у больных с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией. Кардиол вест 2006; I (XII): 29-32.
Источник
Просмотров:
1 604
Сам по себе метаболический синдром не считается отдельным заболеванием, но его наличие значительно увеличивает риск возникновения осложнений, таких как сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой комплекс проблем у пациента, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность, дислипидемию, а также гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови).
Метаболический синдром клинические рекомендации
Распространенность метаболического синдрома, наблюдаемая практически во всех странах, напрямую связана с изменениями в цивилизации, то есть в современном образе жизни и питании. Чрезмерное потребление высокоэнергетических блюд и низкая физическая активность приводят к чрезмерному увеличению веса, что, как подтверждает медицина, является не только эстетической проблемой, но и в значительной степени влияет на здоровье. Диагноз «метаболический синдром» не выделяет данное состояние к определенному заболеванию, поэтому не имеет кода по МКБ-10.
Причины метаболического синдрома
На что обратить внимание и как лечить метаболический синдром:
- Важнейшим фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, является снижение чувствительности тканей организма к воздействию собственного инсулина и, как следствие, возникновение вторичной гиперинсулинемии, которая сама по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Однако, инсулинорезистентность сама по себе не возникает из ниоткуда, в первую очередь это происходит у людей, которые имеют избыточный жир в области талии (висцеральный жир).
Подробнее о шкале ИМТ: Ожирение степени шкала ИМТ калькулятор расчета
- Следовательно, основной причиной, вероятнее всего является висцеральный жир, который способствует развитию не только инсулинорезистентности, но и других компонентов метаболического синдрома (гипертония, атеросклероз или гиперлипидемия).
Возникает порочный круг:
абдоминальное ожирение приводит к резистентности к инсулину, что заставляет организм увеличивать выработку инсулина (анаболического гормона), а избыток инсулина ведет к дальнейшему увеличению веса:
Висцеральное ожирение -> резистентность к инсулину -> гиперинсулиномия -> ожирение.
Метаболический синдром что это определение
Метаболический синдром представляет собой ряд факторов риска, которые в совокупности увеличивают вероятность развития диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца, но также могут привести к неалкогольной жировой болезни печени, бесплодию и ряду других расстройств.
Метаболический синдром клинические рекомендации 2019
При диагностике метаболического синдрома врачи руководствуются рекомендациями Международной федерации диабета 2019 ода. Чтобы определить метаболический синдром, необходимо выполнить не менее трех из пяти критериев:
| ”увеличенная окружность талии – у европейского населения: ≥80 см у женщин и ≥94 см у мужчин |
|---|
| концентрация триглицеридов> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л) или лечение гипертриглицеридемии;” |
| ЛПВП C |
| систолическое артериальное давление ≥ 130 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ≥ 85 мм рт. ст., или лечение ранее диагностированной гипертонии;” |
| уровень глюкозы в плазме натощак ≥100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или фармакологическое лечение диабета 2 типа. |
Критерии диагностики метаболического синдрома
- Наиболее распространенным критерием диагностики метаболического синдрома является увеличение размера талии.
- В более ранних определениях метаболического синдрома (от 2005 года и старше) даже говорилось, что абдоминальное ожирение является необходимым элементом для его диагностики (окружность талии и любые два фактора).
- В подходе IDF 2019 года это изменилось – в настоящее время говорят о любых трех компонентах из пяти, хотя висцеральный жир все еще является одним из наиболее распространенных факторов риска. Гипертония является вторым наиболее распространенным явлением.
Диета и метаболический синдром
Среди питательных веществ наибольшую долю в развитии метаболического синдрома составляют простые углеводы, то есть сахара, содержащиеся в основном в сладостях и сладких напитках. Напротив, диета, основанная на сложных углеводах, может защищать организм от развития метаболического синдрома.
Подробнее: Правильная диета может замедлить развитие диабета 2 типа
Сложные углеводы вызывают медленное высвобождение сахара и медленное увеличение гликемии, таким образом, не вынуждают организм выделять большое количество инсулина.
Как защитить организм
Важно обратить внимание на насыщенные жиры, которые способствуют развитию атеросклероза, и на соли, избыток которых приводит к гипертонии.
Многие научные исследования также показывают, что диета с высоким содержанием клетчатки защищает от метаболического синдрома. Это снижает риск гипертонии, диабета или ожирения, тем самым, предотвращая заболевания, включенные в определение метаболического синдрома.
Среди основных диетических грехов, приводящих к формированию метаболического синдрома, являются:
- чрезмерное потребление сладких напитков;
- недостаточное количество в рационе фруктов и овощей;
- чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жира, особенно тех, которые богаты насыщенными животными жирами;
- нерегулярное питание, потребление чрезмерных калорийных продуктов, переедание.
Сидячий образ жизни и метаболический синдром
Современный малоподвижный образ жизни, несомненно, является одной из основных причин избыточного веса и ожирения. Все больше людей, включая детей и молодежи, имеют аномальную массу тела. Как висцеральный жир, так и общее ожирение, которое способствует гипертонии и атеросклерозу, могут способствовать развитию метаболического синдрома.
Подробнее: Как 1000 шагов в день снижают риск сердечных заболеваний
- Многие научные труды показали, что всего 30 минут ежедневных физических нагрузок способны предотвратить ожирение, болезни сердца, диабет 2 типа и многие другие заболевания.
- Регулярная физическая активность наряду со здоровой диетой приводит к снижению веса, липидного профиля, артериального давления и уровня глюкозы в крови (за счет повышения чувствительности тканей к инсулину).
Преодоление резистентности к инсулину чрезвычайно важно, потому что именно резистентность к инсулину приводит к развитию вышеупомянутых компонентов метаболического синдрома.
Узнайте больше о резистентности к инсулину: Инсулинорезистентность. Как повысить чувствительность к гормону
Стресс как причина метаболического синдрома
Среди причин, приводящих к развитию метаболического синдрома, также указывается жизнь в стрессовой среде. Хронический стресс вызывает регулярную секрецию гормонов стресса – в том числе кортизола.
Кортизол – это гормон из группы глюкокортикоидов, который у людей с предрасположенностью приводит к накоплению висцерального жира. В свою очередь, чрезмерное количество висцерального жира способствует развитию резистентности к инсулину, что в большинстве случаев приводит к диабету 2 типа.
Подробнее: Сахарный диабет кто подвержен риску заболевания кто защищен
Здоровое питание первое оружие в борьбе с метаболическим синдромом
Метаболический синдром относится к печально известной группе цивилизационных заболеваний. Он включает в себя такие проблемы со здоровьем, как ожирение, гипертония, дислипидемия и нарушение глюкозы натощак. Среди основных причин этого заболевания – чрезмерное потребление калорий, плохо сбалансированное питание и недостаток физической активности. Проще говоря, можно допустить, что метаболический синдром в соответствии с клиническими рекомендациями является результатом нездорового образа жизни.
Наиболее эффективный и здоровый диетический подход к борьбе с избыточной массой тела – это уменьшение суточных калорий на 500-1000 ккал. Реализация этой процедуры должна быть проконсультирована с диетологом, потому что также важны пропорции макроэлементов в рационе и содержание важных элементов, таких как кальций, железо или фолиевая кислота.
Рекомендуем ознакомиться:
Диабет 2 типа норма сахара в крови до еды и после – что нужно знать после 60 лет
Как нормализовать обмен веществ в организме: советы эндокринолога
Уход за ногами при сахарном диабете как не допустить ампутации
Альфа липоевая кислота для чего защита клеток и мощный антиоксидант
Источник
Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]
Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]
Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы метаболического синдрома
Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:
- абдоминального ожирения;
- артериальной гипертензии;
- изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.
Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.
Патогенез метаболического синдрома
Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».
Классификация и стадии развития метаболического синдрома
Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:
- степень ожирения и артериальной гипертензии;
- выраженность метаболических изменений;
- наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.
В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):
- нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
- избыточная МТ — ≥25 <30;
- ожирение I степени — ≥30 <35;
- ожирение II степени — ≥35 <40;
- ожирение III степени — ≥40.
ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.
Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:
- гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
- андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).
Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.
Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.
Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:
- 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
- 2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
- 3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.
Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.
Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).
| Параметры липидов | Риск низкий | Риск умеренный | Риск высокий | Риск очень высокий |
|---|---|---|---|---|
| ОХ | ≤5,5 | ≤5 | ≤4,5 | ≤4 |
| ХС-ЛПНП | ≤3,5 | ≤3 | ≤2,5 | ≤1,8 |
| ХС-ЛПВП | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 |
| Триглицериды | ≤1,7 | ≤1,7 | ≤1,7 | ≤1,7 |
| ХС не-ЛПВП | ≤4,3 | ≤3,8 | ≤3,3 | ≤2,6 |
| Примечание: ОХ — общий холестерин; ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности. | ||||
Осложнения метаболического синдрома
Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.
Диагностика метаболического синдрома
Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:
- артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
- липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
- углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]
В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:
- оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
- показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
- индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.
Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]
Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.
Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]
Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]
При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.
Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.
Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]
Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].
При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.
Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).
Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.
Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.
В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.
| АО+АГ+НТГ (СД) Умеренный ССР | АО+АГ+ДЛ Высокий ССР | АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ Высокий и очень высокий ССР | ||
|---|---|---|---|---|
| Д/ФН+АГП+ГГП | Д/ФН+АГП+ГЛП | Д/ФН+АГП+ГГП+ГЛП | ||
| Примечание ССР – сердечно-сосудистый риск; АГ – артериальная гипертензия; АО – абдоминальное ожирение; ДЛ – дислипидемия; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; СД – сахарный диабет; Д/ФН – диета/физическая нагрузка; АГП – антигипертензивный препарат; ГГП – гипогликемический препарат; ГЛП – гиполипидемический препарат. | ||||
Источник