Руководства по острому коронарному синдрому

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — острое повреждение (некроз) миокарда вследствие ишемии.

Критерии диагностики ОИМ (достаточно одного): симптомы ишемии; ишемия на ЭКГ; патологический Q; новые участки некроза/нарушения сократимости; внутрикоронарный тромбоз при КАГ/аутопсии.

Ишемия миокарда на ЭКГ:

Острый подъем ST в т. J ≥ 0,1 мВ в не менее 2-х смежных отведениях кроме V2-V3, где у мужчин старше 40 лет элевация ≥ 0,2 мВ, моложе 40 лет ≥ 0,25 мВ или ≥ 0,15 мВ у женщин.
Острые подъемы ST ≥0,1 на уровне т. J мВ в V2–V3.
Острое горизонтальное/ косо-нисходящее снижение ST ≥ 0,05 в не менее 2-х смежных отведениях и/или инверсии Т >0,1 мВ с доминирующим R или амплитудой R/S >1.

Инфаркт миокарда со стойкими подъёмами ST на ЭКГ (ИМпST) – в дебюте подъемы ST в не менее 2-х смежных отведений >20 минут.

1.2 Этиология и патогенез

Часто из-за тромбоза крупной КА на разрыве атеросклеротической бляшки, на дефекте эндотелия (эрозии) или в зоне незначимого стеноза КА.

Провокаторы ишемии: анемия, гипоксемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства, кокаин и другие препараты.

Последствия ОИМ: изменения ЛЖ; сердечная недостаточность (СН); аневризма ЛЖ.

1.3 Эпидемиология

ИМ – 52,6% из всех БСК, госпитальная летальность 6-14%, смертность 54 427 (2018г.)

1.4 Особенности кодирования заболевания по МКБ

I 21. Острый ИМ; I 22. Повторный ИМ; I 24. Другие формы острой ИБС.

1.5 Классификация заболевания

Диагноз:

предварительный: ОКС/ИМ с подъемом ST; ОКС без подъема ST.
клинический: ИМ с подъемом ST; ИМ без подъема ST; нестабильная стенокардия

Классификация ИМ

по ЭКГ (не обязательна): без или с формированием патологических зубцов Q;
по глубине: субэндокардиальный; трансмуральный;
по локализации некроза: передний; боковой; верхушки сердца; нижний; задний; межжелудочковой перегородки; правого желудочка; предсердий; сочетанные;
по анамнезу: повторный; рецидив.

Классификация типов ИМ:

1: при разрыве/эрозии АБ в КА, с атеротромбозом;
2: при ишемии без тромбоза, из-за повышения потребности/снижения доставки О2;
3: с новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, смерть до повышения маркеров некроза или ИМ на аутопсии;
4а: при ЧКВ или в течении 48 часов после неё;
4б: из-за тромбоза стента или документированный при КГ/аутопсии;
4с: при рестенозе после ЧКВ, без тромбоза и других поражений КА;
5: при коронарном шунтировании.

1.6 Клиническая картина заболевания

Симптом ишемии миокарда – боль или чувство сжатия/ давления /тяжести/ дискомфорт; иногда иррадиация в левую руку/ плечо/ горло/ нижнюю челюсть/ эпигастрий.

Нетипичные проявления ишемии: потливость, тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания.

Симптом ИМ – боль дольше 20 мин и сильнее стенокардии, часто в покое и не устранима нитроглицерином/ морфином, иногда волнообразная.

Могут превалировать симптомы осложнений: ОСН, нарушения ритма, остановка кровообращения.

Нетипичные варианты ИМ: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный, малосимптомный (безболевой).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез – начальная диагностика ИМпST по характеру боли.

2.2 Физикальное обследование – выявление осложнений ИМ.

2.3 Лабораторные исследования крови:

Динамика сердечного тропонина I или Т – для подтверждения ИМ, не первостепенное значение, не влияет на лечение, выше 99 перцентиля;
Креатинин, клиренса креатинина и СКФ;
Гемоглобин, гематокрит, эритроциты и тромбоциты;
Глюкоза;
Электролиты: К и Na (min), оптимально – K+, Na, Mg.

2.4 Инструментальная диагностика

ЭКГ в покое в 12 отведениях: при неинформативной или ИМ задний/нижний + V7–V9и V3R–V4R; при стойких симптомах повторно через 15–30 мин или мониторинг смещений ST;
ЭхоКГ – в первые сутки госпитализации;
КГ – для решения вопроса о ЧКВ;
МРТ сердца – предпочтительна при ОКCпST;
Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом в покое – при неинформативной ЭКГ;
СКТ – для диффдиагностики.

2.5 Иные диагностические исследования: стратификация риска неблагоприятного исхода по шкалам не рекомендуется.

3. Лечение

3.1. Реперфузионное лечение

3.1.1 Реперфузия

Первичное ЧКВ предпочтительно при ИМпST

КГ с намерением ЧКВ – при полной регрессии симптомов и нормализации ST без реперфузии ИМ.

3.1.2 Первичное ЧКВ:

от диагноза до введения проводника в КА – менее 120 минут; менее 60 минут в спецЛПУ; менее 90 минут при переводе из другого ЛПУ;
без временных ограничений при противопоказаниях к ТЛТ;
предпочтительней ТЛТ при кардиогенном шоке или тяжелой СН;
лучше баллонной ангиопластики при повторной реваскуляризации.

3.1.3 Тромболитическая терапия:

без противопоказаний при ИМпST
предпочтительны фибринспецифичные тромболитики;
через 12–24 часа после начала ИМпST при невозможности ЧКВ и трансмуральной ишемии;
незамедлительный перевод в спецЛПУ для ЧКВ всех получающих тромболитик.

Практические аспекты ТЛТ:

при безуспешной ТЛТ – срочное спасающее ЧКВ;
после успешной ТЛТ – КГ с намерением ЧКВ при рецидиве ишемии или реокклюзии; при острой недостаточности ЛЖ, гемодинамической или электрической нестабильности.

3.1.4 Коронарное шунтирование:

не основной способ реперфузии;
после кардиохирургических операций, осложнениях ЧКВ;
неотложное КШ при невозможности ЧКВ;
срок операции определяется геморрагической безопасностью (отменой антиагреганта).

3.1.5 Антитромботическое сопровождение реперфузии

Вне зависимости от стратегии реперфузии: всем АСК + парентеральный антикоагулянт или блокатор P2Y12-рецепторов тромбоцитов.

Сопровождение ТЛТ:

Антиагреганты: АСК + клопидогрел; нельзя тикагрелор, прасугрел, блокаторы ГПРIIb/IIIa.
Антикоагулянты: эноксапарин; фондапаринукс при тромбоцитопении; НФГ во время ТЛТ.

Сопровождение первичного ЧКВ

Антиагреганты: АСК + тикагрелор/праcугрел/клопидогрел или монотерапия при противопоказаниях к АСК. Блокаторы ГПР IIb/IIIa – аварийное ЧКВ при ТЭО.
Антикоагулянты только во время ЧКВ: НФГ в/в болюс при исходном лечении фондапаринуксом натрия; эноксапарин; бивалирудин при угрозе тромбоцитопении/ кровотечения.

3.2. Медикаментозное лечение

3.2.1 Обезболивание – 10 мг морфина в/в при сохранении боли после нитроглицерина.

3.2.2 Коррекция гипоксемии – оксигенотерапия 2–8 л/мин при SaO2 <90% или PaO2

3.2.3 Нитраты для симптоматического лечения продолжающейся ишемии миокарда, АГ, СН.

3.2.4 Бета-адреноблокаторы:

в/в при сохраняющейся ишемии с высоким АД, тахикардии без ОСН.
перорально всем без противопоказаний в первые 24 часа от начала болезни.

3.2.5 Блокаторы кальциевых каналов рутинно не рекомендуются, иногда верапамил при невозможности бета-АБ.

3.2.6 ИАПФ и БРА:

всем с ИМпST в первые 24 часа, при непереносимости ИАПФ – БРА (валсартан с 20 мг/сут до 160 2раза/сутки);
при ХСН и ФВ ЛЖ <35% замена ИАПФ (или БРА) на сакубитрил/ валсартан;
при СН с ФВ ЛЖ ≤40% + СД дополнительно эплеренон.

3.2.7 Липидснижающая терапия:

ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатин 40–80 мг или розувастатин 20–40 мг);
при высоком ХС ЛПН дополнительно эзетимиб;
блокатор пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (алирокумаб или эволокумаб) дополнительно при недостаточной эффективности комбинации, при непереносимости статинов или сразу без приёма эзетимиба при ХС ЛПН >2,5ммоль/л.

3.2.8 Антитромботическая терапия

3.2.8.1. Антиагреганты:

всем без противопоказаний АСК в начальная 150–325 мг/сут.; поддержка 75–100 мг/сут.;
дополнить 12 мес. блокатор Р2Y12-рецептора тромбоцитов без высокого риска кровотечений;
после ЧКВ 12 мес. к АСК + тикагрелор 180 мг, поддержка 90 мг 2 раза/ сут.;
при стентировании 12 мес. к АСК + прасугрел 60 мг, поддержка 10 мг, при невозможности папрасугрела (тикагрелора) + клопидогрел 300–600 мг, поддержка 75 мг;
в некоторых случаях для снижения риска кровотечений через 12 месяцев переход с прасугрела или тикагрелора на клопидогрел.

Длительность ДАТТ:

без высокого риска кровотечений 12 мес., при высоком риске – до 12 мес.;
дольше 12 мес. после стентирования при низком риске кровотечений и высоком коронарном;
без кровотечения после 12 мес. ещё 36 месяцев с уменьшением тикагрелора до 60 мг 2 раза/сут.;
для защиты ЖКТ – ингибиторы протонного насоса.

Блокаторы ГПР IIb/IIIa при ИМпST – терапия спасения при тромбозах.

3.2.8.2. Антикоагулянты:

максимально до 8 суток или до успешного завершения ЧКВ;
при высоком риске ишемии и низком кровотечений после лечения ИМ к АСК + клопидогрел рекомендуется ривароксабан 2,5 мг 2 раза/сутки на 12 мес.;
при сохраняющемся высоком коронарным риске АСК + ривароксабан 2,5мг 2 раза/день на неопределенно долгое время.

3.2.8.3. Длительная антитромботическая терапия

После стентирования:

тройная антитромботическая терапия 1–7 дней, с последующей отменой АСК;
двойная антитромботическая терапия до 12 месяцев, далее отменяется клопидогрел;
антикоагулянт + клопидогрел при риске кровотечений, превосходящем риск коронарных осложнений.

При ИМпST и ФП:

ПОАК, но не антагонисты витамина К (АСК);
апиксабан 5 мг 2 раза/день; дабигатрана этексилат 150 мг или 110 мг 2 раза/сутки; ривароксабан 15 мг/сутки.

3.2.9 Иное медикаментозное лечение:

При глюкозе выше 10 ммоль/л – сахароснижающие средства.
С/без СД не рекомендуется глюкозо-инсулиновая и глюкозо-инсулиново-калиевая смесь.
НПВС (кроме АСК) не рекомендуются.

3.3. Осложнения инфаркта миокарда с подъемом ST и их лечение

Дисфункция миокарда – срочно ЭхоКГ.

Сердечная недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность. Отек легких:

повторно ЭхоКГ; постоянный мониторинг ЧСС, АД, диуреза, SaO2.
оксигенотерапия до SaO2>95%; при SaO2 >90% + тахипноэ >25/мин – неинвазивная ИВЛ, при ДН – интубация и ИВЛ;
в/в фуросемид 40 мг при альвеолярном отеке легких, задержке жидкости, почечной недостаточности;
в/в морфин при отеке легких;
в/в инфузия нитратов при СН с САД >90 мм рт. ст.;
ИАПФ при ФВ ЛЖ <40% гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности, без выраженной почечной недостаточности и гиперкалиемии – альдостерона антагонисты.

Кардиогенный шок истинный:

срочно ЭхоКГ; инвазивный мониторинг АД и центральной гемодинамики;
скорейшая реваскуляризация миокарда, при невозможности ЧКВ – ТЛТ;
при механических осложнениях ИМ до операции – внутриаортальная баллонная контрпульсация;
инотропные и/или адрено- и допамин-стимуляторы при гемодинамической нестабильности;
при выраженной артериальной гипотонии – в/в инфузия норэпинефрина;
при неэффективности диуретиков – ультрафильтрация крови;
при возможности – устройства для поддержки кровообращения и/или ЭКМО.

Кардиогенный шок гиповолемический:

контроль показателей центральной гемодинамик, ЭхоКГ;
0,9% NaCl в/в 200–250 мл за 5–10 мин., при сохранении гипотонии – повторно, при недостаточной эффективности параллельно адрено- и допамин-стимуляторы (допамин или добутамин).

Наджелудочковые аритмии

Тахисистолическая ФП:

без ОСН и без гипотонии – бета-АБ в/в, п/о;
ОСН без тяжелой гипотонии – амиодарон 5 мг/кг в/в за 10–60 мин., но не более 300 мг, при необходимости каждые 10–15 мин 150 мг или инфузия 1000 мг/сут;
ОСН с гипотонией –дигоксин в/в;
при неадекватном контроле ЧСС с ОСН и гемодинамической нестабильности – немедленная электрическая кардиоверсия + амиодарон в/в.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или атриовентрикулярно-узловая тахикардия:

при высокой частоте – кардиоверсия (25–50 Дж) или бета-АБ в/в, верапамил или дилтиазем.

Желудочковые аритмии гемодинамически значимые – немедленная электрическая кардиоверсии или дефибрилляции; рецидивирующие – трансвенозная желудочковая сверхчастая стимуляция.

Рецидивирующая ФЖ/ЖТ – экстренная реваскуляризация.

Синусовая брадикардия и АВ-блокада гемодинамически значимые – при неэффективности в/в эпинефрина, атропина проводится эндокардиальная кардиостимуляция.

Механические осложнения ИМ

Разрыв свободной стенки ЛЖ: немедленная катетеризация перикарда с экстренной операцией.
Разрыв межжелудочковой перегородки/Острая митральная регургитация: операция, перед ней внутриаортальная баллонная контрпульсация или другие механические средства вспомогательного кровообращения.
Перикардит: АСК 500–1000 мг каждые 6–8 ч. 2–3 дня/несколько недель со снижением на 250–500 мг/нед; дополнительно колхицин 2 мг, далее 0,5 мг 2 раза/день 3 мес.
Острая аневризма ЛЖ и тромбоз ЛЖ: антагонист витамина К на 6 месяцев.

ИМ правого желудочка: при гипотонии – введение плазмоэкспандеров (физраствор), в более тяжелой ситуации – адрено- и допамин-стимуляторы.

4. Реабилитация не менее 8–12 недель: БИТ, отделение реабилитации и амбулаторно.

Дозированные физические нагрузки: 3 раз в неделю, оптимально — ежедневно, 30 минут с непрерывным/прерывистым контролем ЧСС и АД.
Для выбора уровня дозированных нагрузок – стресс-тест (велоэргометрия или ЭКГ с другой физической нагрузкой) или кардиопульмональный нагрузочный тест.

5. Профилактика

5.1 Профилактика

полный отказ от курения, здоровое питание, нормализация массы тела;
контроль и поддержание АД и уровня глюкозы;
психологическое консультирование;
фиксированные комбинации препаратов для приверженности;
ежегодная вакцинация против гриппа;
при ФВ ЛЖ <35% с CН имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

5.2. Диспансерное наблюдение для профилактики и коррекции терапии

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на ОКС(ИМ)пST.
Показания к выписке: индивидуальные; через 48–96 часов после ЧКВ при отсутствии осложнений, организации ранней реабилитации и адекватного наблюдения.

Источник

Острый коронарный синдром (ОКС) — «рабочий диагноз», или термин, который базируется на клинических симптомах заболевания (боль в груди продолжительностью 20 минут и больше, что не прекращается после приёма нитроглицерина и сопровождается изменениями на ЕКГ). Этот термин появился из-за необходимости выбора тактики лечения до постановки окончательного диагноза.

Что такое острый коронарный синдром и почему он возникает?

Существуют определенные факторы риска, связанные с острым коронарным синдромом, о которых важно знать. К ним относятся:

возраст – возраст – для мужчин 45 лет и старше, для женщин — 55 лет и больше;
высокое артериальное давление;
повышение уровня холестерина крови;
курение;
отсутствие физической активности;
несоблюдение диеты, ожирение или избыточный вес;
алкоголизм;
диабет;
наследственные факторы;
стресс.

Но тем ни менее причиной ОКС №1 является атеросклероз – его обнаруживают у 70 – 95% пациентов.

Как происходит развитие ОКС?

ОКС начинается, когда разрушенная атеросклеротическая бляшка стимулирует агрегацию тромбоцитов и образование кровяных сгустков в венечных артериях. В последующем этапе тромб закупоривает сосуд, уменьшая перфузию миокарда. Богатый на тромбоциты, он может выделять вазоконстрикторы — серотонин и тромбоксан А2. Это приводит к сужению просвета сосуда в месте разрыва атеросклеротической бляшки и к еще большей ишемии. Степень закупорки артерий, вызванная тромбом, определяет количество пораженного миокарда и тип ОКС:

нестабильная стенокардия — частичная / прерывистая окклюзия, отсутствие повреждения миокарда;
неQ-инфаркт — частичная / прерывистая окклюзия, повреждение миокарда;
Q-инфаркт — полная окклюзия, повреждение миокарда.

Клетки миокарда требуют кислорода и аденозина 5b-трифосфата (АТФ) для поддержания сократимости и электрической стабильности. Поскольку они его лишены — происходит анаэробный метаболизм гликогена, образуется меньше ATФ, что приводит к сбою натриево-калиевых и кальциевых насосов и накоплению ионов водорода и лактата. В последующем всё это ведет к ацидозу. Если перфузию миокарда не восстановить в течение примерно 20 минут, наступают необратимые повреждения, приводящие к некрозу.

Диагностика

В первую очередь диагностика ОКС начинается со сбора анамнеза и детализации жалоб: продолжительная (больше 20мин.) интенсивная боль в груди давящего характера, одышка, страх смерти — аналогичный симптомокомплекс практически не встречается при других патологиях сердца.
Основной целью физикального обследования является исключение болей некардиального генеза, неишемических заболеваний сердца, а также любых патологий, потенциально способствующих усилению ишемии.

Инструментальные методы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое – является «золотым методом» диагностики ОКС, а также скрининговым методом для других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. ЭКГ в покое необходимо сравнивать с предварительной кардиограмой и с ЭКГ после исчезновения болей. Еще одним преимуществом этого метода является простота исполнения — ведение пациентов доступно и в стационаре, и в поликлинике, и в амбулатории семейного типа.

Определение биомаркеров

Во время ИМ происходит отмирание клеток сердца. Ферменты из кардиомиоцитов попадают в кровяное русло и некоторое время продолжают циркулировать в нём. С помощью специальных анализов можно определить концентрацию этих веществ, оценить степень повреждения, а также установить сам факт некротических изменений в сердечной мышце.

Маркерами некротических изменений в миокарде являются:

Тропонин-Т.
Тропонин-I.
Миоглобин.
Креатинфосфокиназа (МВ).

ЭхоКГ — этот метод широко используется для уточнения диагноза, но не подходит для его постановки, так как не позволяет увидеть маленькие очаги некроза.

Признаками ОКС являются:

Патологическая работа клапанов.
Увеличение камер сердца.
Турбулентный поток крови.
Расширенная нижняя полая вена.

Сцинтиграфия миокарда

Этот метод используют при необходимости определения точной локализации некротического очага. Суть его состоит в том, что здоровые и повреждённые клетки имеют разную биохимическую активность. При введении специальных реактивов, последние будут накапливаться избирательно либо в здоровых, либо в мертвых клетках (зависит от реактива), что позволит точно определить наличие повреждённых областей.

Коронарная ангиография

Коронарография является достаточно сложным, но достаточно информативным методом исследования ОКС. Его суть – выполнение рентгенографического снимка после введения в венечные артерии контрастного вещества. Коронарография позволяет определить точное место и степень сужения пораженной артерии.

Обязательными (стандартными) диагностическими мероприятиями при подозрении на ОКС являются электрокардиограмма и определение маркеров некроза. Остальные назначаются при необходимости — в зависимости от специфики болезни у каждого пациента.

Клиническое течение и стадии развития заболевания

Классификация острого коронарного синдрома позволяет разделить больных на две группы:

Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина. На ЕКГ — элевация сегмента ST, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем это приводит к возникновению Q-инфаркта.
Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина и пациенты с впервые возникнувшей стенокардией III класса без устойчивого подъема сегмента ST (депрессия, изменение T). Такое состояние трансформируется в не-Q-инфаркт или в нестабильную стенокардию.

Лечение и оказание помощи

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме зависит от его варианта и проводится на основании специально разработанных протоколов. При ОКС с элевацией сегмента ST:

Пациентам, госпитализированным не позднее 12 часов после появления симптомов показана механическая (чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или фармакологическая реперфузия).
Предпочтение отдается ЧКВ, если его производят не позднее 120мин. После первого обращения за медицинской помощью.
При невозможности выполнения ЧКВ на протяжении 120мин. Производят тромболизисную терапию.
В случае успешного тромболизиса больного направляют в центр для проведения коронарной ангиографии на протяжении 3-24час. При неэффективном тромболизисе необходима срочная ангиография.
Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия.
Гиполипидемическая терапия.

Алгоритм помощи при ОКС без элэвации сегмента ST:

Оценка клинического состояния, подтверждение диагноза.
Медикаментозная терапия: антиишемические средства, антикоагулянты и антиагреганты.
Коронарная реваскуляризация.
Статины.

Нитроглицерин

Нитроглицерин представляет собой сосудорасширяющее средство, которое снижает потребность миокарда в кислороде. Его вводят сублингвально или с помощью буккального спрея (0,3-0,6 мг) каждые 5 минут, в общей сложности 3 дозы. Если боль сохраняется, следует начать введение внутривенного нитроглицерина (начальная скорость 5-10 мкг/мин с её увеличением до 10 мкг/мин каждые 3 — 5 минут до ослабления симптомов). Абсолютными противопоказанием к применению нитроглицерина является гипотензия.

Морфин и другие анальгетики

Морфин рекомендуется после 3 доз нитроглицерина, или когда симптомы ишемии повторяются во время лечения. В таких случаях от 1 до 5 мг морфина сульфата можно вводить внутривенно каждые 5-30 минут при необходимости, с тщательным контролем артериального давления и частоты дыхания. Морфин действует как мощный анальгетик.

β -блокаторы

β- блокаторы ингибируют β-1 адренергические рецепторы в миокарде, уменьшают его сократимость и сердечный ритм. При отсутствии противопоказаний, терапия пероральными формами β-блокаторов должна быть начата в течение первых 24 часа. Для всех пациентов доза препарата должна быть скорректирована для достижения частоты сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту.

Ингибиторы системы Ренин-Ангиотензин-Альдостерон

В зарубежных рекомендациях отмечено, что при отсутствии гипотензии или других известных противопоказаний пероральное введение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или блокатора рецептора ангиотензина II, для пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (валсартан,лозартан) в течение первых 24 часов позволило существенно снизить количество летальных исходов.

Антитромботическая терапия

Аспирин Антитромботическая терапия является краеугольным камнем лечения пациентов с ОКС. Она включает два компонента: антитромбоцитарную и антикоагулянтную терапию.

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин. Он блокирует синтез тромбоксана А2 путем необратимого ингибирования циклооксигеназы-1, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов. Первоначальная суточная доза должна становить от 162 до 325 мг, а затем уменьшается — от 75 до 162 мг. Используется для долгосрочной вторичной профилактики.

Клопидогрель является рекомендуемой альтернативой для пациентов, которые не переносят аспирин. Он уменьшает активацию и агрегацию тромбоцитов и снижает вязкость крови. Нагрузочная доза составляет 600 мг, поддерживающая – 75мг на день. Терапия клопидогрелем и аспирином рекомендуется практически всем пациентам с ОКС.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия должна начинаться как можно скорее после постановления диагноза. На сегодняшний день для её проведения используют такие препараты: нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондопаринукс.

Нефракционированный гепарин(НФГ). Результаты нескольких рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что прием НФГ ассоциируется с более низкими показателями смертности нежели терапия исключительно аспирином. Но при его назначении необходимо наблюдение за активированным частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) для предотвращения кровоизлияний.

Фондопаринукс — синтетический пентасахарид, который является непрямым ингибитором фактора Ха и требует антитромбина для достижения терапевтического эффекта. Этот препарат предпочтительнее других антикоагулянтов для пациентов, которым проводится консервативная терапия и у пациентов с повышенным риском кровотечения.

Гиполипидемическая терапия

В отсутствие противопоказаний, липидопонижающая терапия со статинами должна быть начата для всех пациентов с ОКС, независимо от базового уровня холестерина и ЛПНП.

Тромболизисная терапия

Проводится на догоспитальном этапе. Если это невозможно — не позднее 30 минут после госпитализации. Используют препараты следующих видов:

Стрептокиназа – 1,5 млн., ОД в/в на протяжении 30-60мин;
Альтеплаза — 15мг в/в болюсно, 0,75 мг/кг массы тела на протяжении 30мин, дальше по 0,5 мг/кг на протяжении 60мин.; общая доза не должна превышать 100мг;
Тенектоплаза – болюсное в/в введение препарата зависит от массы больного: 30 мг при массе меньше 60 кг; 35 мг на 60-69кг; 40мг на 70-79кг; 45мг на 80-89кг; 50мг на массу больше 90кг.

Операции для лечения ОКС

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено на восстановление кровообращения в венечных артериях. Позволяют этого достичь аортокоронарное шунтирование и стентирование. Суть первого метода лежит в создании обходного пути для артериальной крови, избегая пораженного участка. Таким образом, те участки сердца, которые страдали от гипоксии, начинают снова нормально функционировать. Суть стентирования заключается в постановке в артерию стента, который расширит ссуженный участок и будет препятствовать дальнейшему росту бляшки.

Реабилитация и дальнейшее наблюдение пациента

Реабилитация сердца включает в себя:

диетическое консультирование;
назначение комплекса упражнений;
психосоциальную поддержку;
отказ от курения;

Целью является быстрое и полное восстановление организма и снижение вероятности повторения ОКС. Программа реабилитации фокусируется на улучшении физического состояния, уверенности в себе и социальной интеграции. Она проводится с помощью врача, специализированных физиотерапевтов, медсестер и подразделяется на госпитальный и поликлинический этапы. Кроме того, необходимы постоянные консультации у лечащего доктора.

Выводы

За прошедшую четверть века были достигнуты колоссальные успехи в нашем понимании патофизиологии ОКС, и эти достижения сопровождались огромные прорывами в управлении этим состоянием. Точная диагностика острого коронарного синдрома имеет жизненно важные последствия и требует тщательной оценки анамнеза пациента, результатов физического обследования, ЭКГ с 12 отведениями и анализа биомаркеров сердца. Руководство по лечению ОКС включает как агрессивную медицинскую терапию, так и реваскуляризацию. А раннее выявление симптомов и своевременная профилактика этого заболевания позволят избежать негативных последствий и сберечь здоровье на многие годы.

Источник