Сахарный диабет впервые выявленный код мкб

Содержание

1. Описание
2. Классификация
3. Причины
4. Патогенез
5. Симптомы
6. Возможные осложнения
7. Лечение
8. Основные медицинские услуги
9. Клиники для лечения

Названия

 E10-E14 Сахарный диабет.

Описание

 Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, связанная с нарушением обмена веществ, в первую очередь – углеводов, в результате относительной или абсолютной недостаточности инсулина или нечувствительности клеток организма к нему.
 По масштабам распространенности сахарный диабет занимает 3-е место, отставая лишь от заболеваний сердечно-сосудистой системы и новообразований.
 Сахарный диабет известен миру давно. Еще 1500 лет до нашей эры древние египтяне упоминали о диабете как о самостоятельном заболевании. Название заболеванию диабет дал врач Аретаиус, а древние китайцы распознавали болезнь при помощи ос, которые садились на сосуд с мочой больного диабетом человека.
 Медицинская статистика гласит о 175 млн человек, страдающих сахарным диабетом по всему миру, а по прогнозам к 2025году эта цифра достигнет340 млн.
 Выросший за последние десятилетия темпы потребления сладких рафинированных продуктов, в том числе газировки и муки высшего сорта, вызвало снижение среднего возраста манифеста заболевания. Дело в том, что простые углеводы, содержащиеся в этих продуктах, мгновенно усваиваются и превращаются в глюкозу, для утилизации которой необходим инсулин. В дальнейшем развивается сбой эндокринной системы, приводящий к развитию диабета.

Классификация

 По классификации выделяют 5 видов диабета:
 1. Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый); диагностируется прежде всего у детей и молодых людей. Его втрое название – спонтанный диабет.
 2. Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый); развивается у людей после 40 лет.
 3. Симптоматический сахарный диабет.
 4. Сахарный диабет при беременности – гестационный диабет.
 5. Диабет при алиментарной недостаточности.

Причины

 Сахарный диабет 1 типа развивается по типу аутоиммунного процесса, возникает по причине сбоя в работе иммунной системы. При сахарном диабете 1 типа в организме человека начинают вырабатываться антитела против клеток поджелудочной железы. Возникновение сахарного диабета провоцируется интеркуррентными заболеваниями – вирусные инфекции (ветряная оспа, краснуха, свинка, гепатит ). Немаловажна генетическая предрасположенность к возникновению сахарному диабету.
 Итак, выделено 2 основные провоцирующих фактора – наследственный фактор и ожирение. При ожирении 1 степени риск развития сахарного диабета возрастает на 50%, при 2 степени – в 5 раз, при 3 степени – в 10 раз. Особенно опасна так называемая абдоминальная форма ожирения с преимущественным отложением жира на животе. Немаловажное значение играет наследственный фактор. Если родитель или другой ближайший родственник страдает диабетом, то риск заболеть возрастает в 2-6 раз.
 Существуют данные, что употребление биодобавок с содержанием селена увеличивает риск развития сахарного диабета 2-типа.
 Вторичный (симптоматический) диабет развивается по следующим причинам:
 1. Наличие заболеваний поджелудочной железы – хронического панкреатита, опухоли панкреаса, резекция в анамнезе );
 2. Нарушения гормонального фона (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, диффузный токсический зоб);
 3. Влияние лекарственных средств или химических веществ (гипотензивные препараты, тиазидные диуретики и );
 4. Нарушение структуры инсулиновых рецепторов;
 5. Сопутствующие генетические заболевания.

Патогенез

 Глюкоза – это источник энергии, главнейший метаболит в человеческом организме. Глюкоза поступает в наш организм с пищей, затем всасывается в тонком кишечнике, немедленно поступая в печени или скелетные мышцы, где глюкоза запасается в виде особого вещества – гликогена. Уровень глюкозы контролируется специальным гормоном – инсулином. Инсулин продуцируется бета-клетками эндокринного аппарата поджелудочной железы.
 Роль инсулина в организме исключительна. Инсулин регулирует весь энергообмен, под его воздействием глюкоза и аминокислоты проникают внутрь клеток. В жировых клетках под действием инсулина синтезируется ДНК, влияет на рост и дифференцировку других клеток, усиливает синтез белков.
 При недостаточности инсулина возникает сахарный диабет 1-го типа, проявления которого наблюдаются при разрушении более 80%клеток Лангерганса поджелудочной железы.
 При нарушении чувствительности тканей к инсулину развивается сахарный диабет 2-го типа. Инсулинорезистентность проявляется даже в условиях нормального уровня инсулина. Глюкоза, не имея возможности проникнуть в клетку, циркулирует и накапливается в крови. В связи с возникшими нарушениями происходит накопление сорбитола, гликозилированного гемоглобина и гликозаминогликанов. Данные вещества поражают различные клетки организма: сорбитол вызывает катаракту, микроангиопатию и нейропатию, а поражению суставов способствуют гликозамингликаны. Сердечно-сосудистые нарушения, мышечная слабость развивается из-за активного распада белков.
 Усиление перекисного окисления липидов и последующее накопление токсических веществ приводит к повышению кетоновых тел.

Симптомы

 Симптомы сахарного диабета развиваются исподволь, длительное время не давая о себе знать.
 Клиническая картина несколько отличается при диабете 1 и 2 типа и зависит от выраженности инсулинового дефицита.
 Основные признаки диабета:
 - Постоянное ощущение жажды.
 - Учащенное мочеиспускание, особенно в ночное время.
 - Снижение массы тела.
 - Сухость кожи.
 - Снижение зрения.
 - Кожный зуд.
 - Зуд в области промежности.
 Сахарный диабет 1 типа проявляется выраженной жаждой, учащенным мочеиспусканием, выраженную слабость. В моче часто обнаруживается глюкоза, а тяжелых случаях в моче могут появится кетоновые тела. Нередко присоединяется тошнота и рвота. Даже при нормальном потреблении пищи больной человек начинает терять вес. Из-за постоянного чувства голода больной раздражителен. Манифест заболевания у детей может проявляться энурезом в ночное время.
 Для сахарного диабета 2 типа характерны зуд кожных покровов, жажды, повторные кожные инфекционные заболевания. Пациент замечает замедление заживания ран, появление гнойничковых поражений, онемение или покалывание в ногах.
 Анализ мочи:
 В анализах мочи обнаруживается глюкозурия.
 В тяжелых случаях кетоновые тела, иногда вплоть до ацетонового запаха мочи.
 Закисление мочи.
 Удельная плотность мочи часто повышается.
 Иногда появляется белок в моче (протеинурия).

Возможные осложнения

 Осложнения сахарного диабета включают в себя поражения сосудов, нервной системы, мочевыделительной системы, развитие комы и.
 Заподозрить поражение сосудов при диабете позволят следующие симптомы:
 - Нарушение зрения.
 - Образование язв на нижних конечностях.
 - Повышенное артериальное давление.
 - Боль в ногах при ходьбе.
 - Загрудинная боль и другие симптомы.
 Опасным осложнением, встречающимся при сахарном диабете, является поражение сосудов. Диабетическая ангиопатия протекает в форме макро- и микрососудистых нарушений. К микрососудистым осложнениям относится ретинопатия, нефропатия и ангиопатия нижних конечностей диабетического генеза. К макрососудистым осложнениям – аортиты, артериосклероз коронарных, церебральных сосудов, атеросклероз периферических сосудов.
 Диабетическая ретинопатия – поражение сосудов сетчатки, свойственное как при инсулинзависимом, так и при инсулиннезависимом диабете. Диабетическая ретинопатия может проявляться не только затуманиванием зрения, но и кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело.
 Поражение сосудов сетчатки при сахарном диабете может протекать в 2-х формах – фоновой или пролиферативной ретинопатии. Для фоновой ретинопатии характерны мелкие кровоизлияния, в сетчатке откладываются продукты обмена, развивается отек сетчатки. Фоновая ретинопатия развивается чаще в пожилом возрасте и ведет с вялотекущему снижению зрения.
 Пролиферативная ретинопатия развивается из-за нарушения кровоснабжения сетчатки. Часто наблюдается отслойка сетчатки. Наблюдается преимущественно в молодом возрасте.
 Установлено, что на момент диагностики сахарного диабета 2-го типа 21% пациентов уже страдает ретинопатией. Диагноз диабетической ретинопатии ставится на основании осмотра глазного дна окулистов, оценки полей зрения, внутриглазного давления, сканирования внутренних структур глаза.
 Диабетическая нейропатия представляет собой поражение различных отделов нервной системы на фоне сахарного диабета. Существует классификация на симметричную генерализованную полинейропатию и фокальную (полифокальную) мононейропатию. Дальнейшее прогрессирование диабетической нейропатии приводит к развитию трофических язв и формированию «диабетической стопы». Наличие диабетической нейропатии можно заподозрить при болях в ногах жгучего характера, особенно в ночное время, неприятные ощущения (парестезии), снижение болевой, температурной и тактильной чувствительности. Кожа становится сухой, снижается или повышается температура пораженной части тела. Этот вид нейропатии развивается чаще всего при сахарном диабете 2-го типа, у пожилых пациентов. Центральная диабетическая нейропатия включает в себя развитие энцефалопатии и миелопатии.
 Не менее распространенным осложнением сахарного диабета является поражение почек – диабетическая нефропатия. Механизм развития диабетической нефропатии связан в поражением почечных сосудов. В условиях гипергликемии и гипертензии почки утрачивают возможность выполнять свои физиологические функции – фильтрацию и концентрацию мочи. Это наиболее распространенная причина инвалидизации и летальности среди контингента больных с сахарным диабетом. Нефропатия при диабете развивается в 5 стадий:
 1. В дебюте заболевания стадия почечной гиперфункции. Наблюдается увеличение скорости клубочковой фильтрации, увеличивается почечный кровоток, почечная паренхима гипертрофируется. Белок в моче не выявляется.
 2. Через 2-5 лет от начала заболевания наступают начальные структурные изменения почечной ткани. Вторая стадия характеризуется утолщением базальной мембраны, расширением мезангиума, уровень белка в моче по-прежнему не повешен.
 3. Третья стадия формируется через 5-15 лет, выявляется повышение артериального давления и микроальбуминурия.
 4. Выраженная нефропатия (4-я стадия) развивается через 10-25 лет, обнаруживается выраженная протеинурия, умеренно снижена скорость клубочковой фильтрации.
 5. Уремия развивается через 5-7 лет после начала протеинурии. Скорость клубочковой фильтрации составляет менее 10мл/мин, выражены симптомы интоксикации и артериальная гипертензия.
 Диабетическая нефропатия опасна тем, что может не проявляться какими-либо клиническими признаками вплоть до терминальной стадии. Для своевременной диагностики этого осложнения необходимо своевременно сдавать анализ мочи, где главную роль играет обнаружение альбуминурии, определение уровня мочевины и креатинина. Установлено, что у 20% больных СД в течение 20 лет развивается диабетическая нефропатия (синдром Киммельштиля-Вильсона). У 50% больных течение заболевания осложняется хронической почечной недостаточностью.
 Диабетическая стопа – это синдром при сахарном диабете, вызванный ангио- и нейропатическими механизмами. Первая степень развития диабетической стопы включает в себя поверхностные язвы на плантарной поверхности стопы, с омозолелостями, под которыми вскрывается язвенная поверхность.
 Глубокий язвенный дефект с присоединением инфекции, не доходящий до костной ткани, развивается при 2-ой степени развития диабетической стопы. Дальнейшее прогрессирование с вовлечением кости, развитием остеомиелита приводит к 3-ей степени. Затем развивается ограниченная гангрена (4-я степень), и обширная гангрена (5-я степень диабетической стопы).
 Синдром диабетической стопы проявляется в нейропатической или ишемической форме. Для нейропатического варианта характерен розовый цвет кожных покровов, резко сниженная пульсация, наличие трещин, безболезненных язв, омозолелостей, с развитием гангрены пальцев и суставов Шарко. Присоединяется гиперкератоз ногтей и невропатический отек стопы.
 Ишемическая форма сопровождается бледностью кожи стопы, покровы холодные на ощупь, также отсутствует пульсация. Имеют место болезненный язвы и гангрена пальцев.

Лечение

 Лечение сахарного диабета целесообразно начинать с диетотерапии. Пациенту требуется четкий режим питания с соблюдением пропорциональности основных ингредиентов: необходимо количество белков составляет 15-20%, углеводов – 50-60%, жиров 25-30%. Пищевой рацион должен соответствовать энергетическим затратам в течение дня, возрасту, полу и категории идеальной массы тела для конкретного пациента. При диагностике ожирения следует принять меры для снижения веса. Низко-углеводная диета – это альтернативный метод лечения диабета, который используют вместо традиционной сбалансированной диеты. Подробнее читайте здесь. Углеводы, потребляемые пациентов, должны быть сложными, их источник – нерафинированные продукты. Легкоусвояемые углеводы (сахар, мука высшего сорта и ) следует исключить из рациона. Пищу следует распределять малыми порциями исходя из нагрузки в то или иное время суток. Говоря о питании при сахарном диабете, в первую очередь следует обращать внимание на гликемический индекс продуктов. Этот показатель отображает динамику уровня гликемии при употреблении того или иного продукта питания. При употреблении сахара, меда, кока-колы и некоторых других продуктов он достигает 100%, что говорит об абсолютном всасывании углеводов. Диабетикам рекомендованы продукты с низким гликемическим индексом: фруктоза, зелень, орехи, соя (ГИ составляет до 30%), молочнокислые продукты, бобовые, каши, хлеб с отрубями (30-50%).
 Рекомендованы к употреблению при сахарном диабете следующие блюда: нежирные сорта рыбы (хек, минтай, судак), мясо птицы, паровые котлеты, варенные яйца или омлет, кисломолочные продукты, нежирная сметана, растительное масло, овощные и крупяные супы, нежирный борщ, черный хлеб, хлеб с отрубями, овощи, различные виды каш (особенно овсяная и гречневая), яблоки, сахарозаменители и продукты, их содержащие.
 Нежелательны при сахарном диабете такие продукты, как: копчености, жирное мясо и рыба, твердый сыр, сгущенное молоко, свиной и говяжий жир, супы с макаронными изделиями, мучные продукты, белый хлеб, сладкие фрукты и ягоды – дыня, виноград, слива, абрикос. Также не следует употреблять сахар, мед и кондитерские изделия.
 Назначение заместительной терапии при сахарном диабете (инсулинотерапии) преследует такие цели:
 - снижение уровня сахара крови.
 - поддержание нормальной массы тела.
 - нормализация липидного обмена.
 - социальная адаптация больного, свободный стиль жизни.
 - уменьшение риска осложнений сахарного диабета.
 Показания к назначению инсулина:
 1. Сахарный диабет 1 типа.
 2. Сахарный диабет 2 типа, если.
 - развилась гипергликемическая, гиперосмолярная или лактатацидотическая кома или прекома.
 - присоединение печеночной или почечной недостаточности.
 - выраженная диабетическая нейропатия с болевым синдромом.
 - прогрессирование ретинопатии.
 - макрососудистые нарушения острого или хронического характера.
 - кетоацидоз.
 - прогрессирование потери веса.
 3. Сахарный диабет на некоторых этапах: беременность, период лактации, присоединение интеркуррентныхзаболеваний, в том числе инфекционных, при необходимости оперативных вмешательств и в послеоперационный период.
 4. Состояние после удаления поджелудочной железы – панкреатэктомия.
 Препараты инсулина подразделяются в зависимости от длительности их действия.
 К инсулинам ультракороткого действия относят хумалог, новорапид. Их действие продолжается 3,5-4 часа.
 Препараты инсулина короткого действия: актропид, хумодар Р и Р100, монодар, фармасулин Н, хумулин регуляр. Их действие продолжается до 8 часов.
 Средним сроком длительности обладают следующие препараты инсулина: инсуман базал, инсумани комб, монодар Б, К15, К30, К50, НМ, фармасулин Н NP, хумодар , К15, К30, К50, хумулин Л, НПХ и другие. Они действуют от 6 до 24 часов.
 Препараты инсулинов длительно действия оказывают влияние на гликемию в среднем на протяжении 24 часов (лантус, левемир, фармасулин HL, хумулин ультраленте и ).
 К преимуществам традиционной инсулинотерапии относят простоту проведения, понятность для пациента, его родственников и медперсонала. При традиционной инсулинотерапии контроль уровня глюкозы проводят по глюкозурии. Недостатки, в принципе, тоже есть: необходимость придерживания суровой диеты, привязанность к приему пищи в определенные часы, высокий риск гипогликемии, постепенное увеличение массы тела, недостаточная эффективность контроля гликемии.
 Средняя доза инсулина, необходимая при абсолютном дефиците эндогенного инсулина составляет 0,7-0,8 ЕД/кг массы тела пациента в сутки. Однако эта доза требует коррекции в определенных ситуациях.
 Снижать дозу инсулина следует при диете, бедной жирами и богатой пищевыми волокнами, при снижении уровня контринсулярных гормонов, прогрессировании диабетической нефропатии, снижении скорости утилизации инсулина.
 Повышение вводимой дозы инсулина необходимо при богатой жирами диете, стрессе, иммобилизации (при переломах), интеркуррентных заболеваниях, повышении уровня контринсулярных гормонов, оловом созревании, усиленном росте, беременности, ожирении или появлении антител к инсулину.
 Лечение сахарного диабета 2-го типа включает в себя стимуляцию инсулиновой секреции (производные сульфанилмочевины 3-х поколений, производные бензойной кислоты, производные инсулиноподобной аминокислоты), уменьшение инсулинорезистентности и торможение глюконеогенеза (тиазолидинедионы и бигуаниды), замедление всасывания глюкозы в кровь (ингибиторы альфа-глюкозидаз и хьюаровая кислота).
 Из препаратов сульфанилмочевины наиболее распр