Сердечная недостаточность острый коронарный синдром

Сердечная недостаточность острый коронарный синдром thumbnail

23 января 20192555,9 тыс.

Подавляющее большинство внезапных смертей, не вызванных травмой (70-90% по разным данным), приходится на острую коронарную недостаточность. Внезапная коронарная смерть (ВКС), как правило, является проявлением ишемии сердца, когда возникает резкое несоответствие между кровоснабжением по коронарным (венечным) сосудам и потребностью миокарда в оксигенации (насыщении кислородом, O2).

Во многих ситуациях состояния, предшествующие ВКС, были бессимптомными, то есть пациент не знал о существовании у него проблем с сердечной деятельностью. Так возникла необходимость детально рассмотреть патологию, называющуюся коронарная недостаточность, ознакомиться с ее признаками, причинами и принципами лечения.

Что такое коронарная недостаточность?

Клинико-патофизиологическим определением коронарная недостаточность называют состояние, когда ухудшается кровоток по венечным артериям сердца. Как следствие, ухудшается обеспечение сердечной мышцы биологически необходимыми веществами и кислородом, а также отток продуктов газообмена и метаболизма. Можно оценить, что такое коронарная недостаточность (КН) для человека, рассмотрев 2 ее основные формы – острую и хроническую.

Острая (необратимая)

Резкое ухудшение проходимости венечных сосудов определяется как острая коронарная недостаточность. Ее типовой формой является инфаркт – локальное омертвение миокарда из-за несоответствия между доставкой кислорода к мышце и его потребностью.

Происхождение острой коронарной недостаточности сопряжено со значительным ухудшением венечного кровотока или с его необратимым прекращением по причине спазма или тромбоза, нередко ведущим к смерти.

Независимо от причины, острая коронарная недостаточность – это такое состояние, когда поставка крови к сердцу резко ухудшается, вызывая выраженные симптомы инфаркта – сильнейшую «кинжальную» боль за грудиной, не устраняемую нитроглицерином и не прекращающуюся более 15 минут.

Хроническая (обратимая)

Провоцирующими факторами развития хронической коронарной недостаточности обычно выступает стенокардия, но нередки случаи проблемных пост-хирургических состояний по восстановлению (в том числе медикаментозному) венечного кровообращения (реваскуляризации).

Стенокардия, являющаяся типичным признаком хронической КН, это такое состояние ишемии, которому свойственны сильные кардиальные боли сжимающего характера. Выраженные симптомы – боли, локализующиеся в области грудины или слева от нее, нередко иррадиирующие в левое плечо или лопатку.

Выделяют несколько видов стенокардии:

  • стабильную – наиболее распространенную, возникающую из-за ощутимого ухудшения венечного кровотока при усилении нагрузки;
  • нестабильную – не сопряженную с нагрузками на сердце и характеризующуюся нарастающими приступами, часто завершающимися инфарктом;
  • вариантную (стенокардию Принцметала) – возникающую из-за продолжительного спазма венечных сосудов и нередко способствующую формированию мелкоочагового кардиосклероза.

Признаки коронарной недостаточности нередко наблюдаются и после перенесения пациентом чрескожной внутрисосудистой ангиопластики, аортокоронарного шунтирования и прочих методов реваскуляризации (реперфузии) сердечной мышцы.

Помимо основных, рассматривают еще один вид коронарной недостаточности – относительную. Она возникает при патологическом разрастании миокарда на фоне нормального развития венечных сосудов. В этом случае разросшиеся участки миокарда, «не успевшие» обрасти артериями, проявляют признаки ишемии.

Коронарная недостаточность – это ухудшение проходимости венечных артерий, спровоцированное их спазмом, эмболией или тромбозом и приведшее к кислородному голоданию миокарда.

В чем отличие от сердечной недостаточности?

Считается ли коронарная синонимом сердечной недостаточности? Несмотря на схожесть клинических проявлений, эти понятия имеют патогенетические различия. Если первое состояние возникает из-за нарушения кровоснабжения миокарда по коронарным артериям, то второе обусловлено невозможностью сердца выполнять насосную функцию.

Это нарушение происходит из-за:

  • нарушения сократительной способности сердечной мышцы;
  • пороков развития кровеносной системы;
  • повреждения клапанной системы сердца.

Сердечная недостаточность зачастую выступает в качестве осложнения коронарной недостаточности.

В результате чего возникает?

В патогенезе КН взаимодействуют три ведущих фактора:

  • атеросклеротические повреждения сосудов;
  • интракоронарный тромбоз;
  • спазм венечных сосудов.

Атеросклеротическое сужение коронарных артерий в 90% случаев и более составляет основу ишемизации миокарда. Если из-за атеросклеротической бляшки просвет сосуда сужается на 70-80%, неизбежны приступы стенокардии напряжения, вызываемые физическим напряжением.

Тромбоз венечной артерии, результирующий в коронарную недостаточность, в большинстве случаев возникает в результате атеросклеротического повреждения венечного сосуда, поскольку формирование тромба происходит на поврежденной поверхности атеросклеротической бляшки. К скоплению тромбов приводят небольшие изъязвления или нарушения целостности эндотелия бляшки.

При спазме коронарных артерий сокращаются сосудистые стенки, что и становится препятствием для нормального кровотока. Происхождение спазма связывают с активацией симпатической нервной системы (в результате стрессов, психических или физических перегрузок). Спазм нередко является причиной острой КН.

Нечастыми, но возможными причинами коронарной недостаточности бывают: врожденные аномалии венечных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, сдавливание коронарных сосудов опухолевым новообразованием.

Какими признаками проявляется?

Синдром (симптомокомплекс) коронарной недостаточности объединяет несколько клинических проявлений:

  • стенокардию или эквивалентные ей состояния (приступообразную одышку, загрудинные боли);
  • сердечную недостаточность с кардиосклерозом и ишемической миокардиодистрофией;
  • инфаркт миокарда.

Известны случаи атипичного (латентного) течения патологии до ее трансформации в сердечную недостаточность или во внезапную смерть.

Наличие стенокардии или эквивалентных состояний, характер приступов и их корреляция с физическим напряжением позволяют определить степень тяжести хронической коронарной недостаточности:

  • I степень – легкая, с редкими эпизодами стенокардических проявлений, связанных главным образом с психическим или физическим перенапряжением;
  • II – средняя, с выраженными признаками стенокардии напряжения и уменьшением толерантности к нагрузкам;
  • III – тяжелая, с тяжело протекающими регулярными эпизодами стенокардических приступов, вне зависимости от нагрузок.
Читайте также:  Неспособность к обучению синдром дефицита внимания

Визуальная демонстрация коронарной недостаточности подтверждается и показаниями электрокардиограммы (ЭКГ).

Как проявляется на ЭКГ?

Острая коронарная недостаточность на ЭКГ проявляется характерными чертами инфаркта миокарда – депрессией (снижением) или подъемом сегмента ST, инверсией зубца T. Важным доказательством инфаркта считается появление патологического зубца Q – яркого признака некроза сердечной мышцы.

Схожие изменения наблюдаются на ЭКГ при обострении хронической коронарной недостаточности – снижается сегмент ST, нередко обнаруживается инверсия зубца Т. При стенокардии Принцметала (вариантной) возможно транзиторное (преходящее) изменение сегмента ST в сторону подъема. Для получения более полной картины состояния электрокардиография проводится на фоне физической нагрузки, если у пациента нет противопоказаний.

Причины внезапной смерти

Для объяснения внезапной смерти, сопряженной с острой коронарной недостаточностью, сегодня рассматриваются несколько гипотез, но наибольшее признание отдано только двум основным причинам:

  • острая ишемия (кислородное голодание) миокарда;
  • ухудшение венечного кровотока из-за падения артериального давления, случающееся в состоянии покоя или сна.

Согласно многолетним наблюдениям, частым сопутствующим фактором острой коронарной недостаточности со внезапной смертью выступает левожелудочковая фибрилляция (аритмия).

Как описано в труде под названием «Внезапная смерть больных ИБС» профессора Н.А.Мазура, после многочисленных вскрытий погибших от ВКС выяснилось, что более половины из них перенесли от одного до нескольких инфарктов, но большая часть пациентов даже не знали об этом.

У подавляющего большинства обнаруживались симптомы тяжелого атеросклероза и коронарной недостаточности, длившейся не один десяток лет. Приступы стенокардии эти больные переносили в основном на ногах, пренебрегая постельным режимом и пытаясь купировать болевой синдром корвалолом, валидолом или нитратами. Не удивительно, что наибольшее количество смертей отмечается именно в ближайшие часы после приступа острой коронарной недостаточности.

Симптомы перед смертью

Можно ли предупредить внезапную коронарную смерть или этот процесс неизбежен? Учитывая все, сказанное выше, можно сделать вывод, что внимательное отношение к собственному самочувствию иногда способно спасти жизнь. Это подтверждают и симптомы, наблюдавшиеся перед смертью при острой коронарной недостаточности в описанном выше исследовании.

После анкетирования свидетелей фатальных исходов выяснилось, что 2/3 погибших незадолго до смерти жаловались на болевые ощущения в области сердца. Также отмечалось ухудшение настроения, повышенная усталость, слабость и боли в грудине примерно за 2-4 недели до летального исхода.

Как лечить данную патологию сердца?

Если своевременно начать лечить коронарную недостаточность сердца, можно предупредить фатальное развитие событий. Обязательно посещение врача и обследование. Обнаружение недостаточности, как правило, служит поводом к применению следующих мер:

  • соблюдению гипохолестериновой диеты;
  • постепенному снижению веса;
  • регулярных занятий физкультурой (посильной).

При условии соблюдения этих мер по оздоровлению образа жизни шансы на предотвращение ВКС значительно повышаются.

При хронической коронарной недостаточности на фоне серьезных патологий сердца и сосудов может потребоваться медикаментозное лечение:

  • блокаторы кальциевых каналов, или антагонисты кальция – способствуют снятию спазмов и расширению венечных артерий, снижению потребности миокарда в O2 и его сократимости;
  • бета-адреноблокаторы – назначаются для снижения потребности миокарда в кислороде, регуляции ЧСС, особенно при аритмиях, снижения АД;
  • нитраты – актуальны для устранения признаков стенокардии, не эффективны при инфаркте миокарда;
  • тромбо- и фибринолитики – восстанавливают кровообращение в венечных артериях за счет дезагрегации тромбоцитов.

При отсутствии эффекта консервативной терапии могут применяться хирургические методы лечения – аортокоронарное шунтирование и иные методы, согласованные с врачом.

Полезное видео

О коронарной болезни сердца расскажет видео:

Заключение

  1. Коронарная недостаточность – это ухудшение кровоснабжения и оксигенации миокарда через венечные артерии.
  2. Хроническая КН проявляется, как правило, стенокардией, острая – результирует в инфаркт миокарда или внезапную смерть.
  3. Чтобы предотвратить фатальный исход, необходимо следить за здоровьем, своевременно обнаруживать и лечить сердечно-сосудистые патологии.

Источник

Острый коронарный синдром (ОКС) — «рабочий диагноз», или термин, который базируется на клинических симптомах заболевания (боль в груди продолжительностью 20 минут и больше, что не прекращается после приёма нитроглицерина и сопровождается изменениями на ЕКГ). Этот термин появился из-за необходимости выбора тактики лечения до постановки окончательного диагноза.

Что такое острый коронарный синдром и почему он возникает?

Факторы рискаСуществуют определенные факторы риска, связанные с острым коронарным синдромом, о которых важно знать. К ним относятся:

  • возраст – возраст – для мужчин 45 лет и старше, для женщин — 55 лет и больше;
  • высокое артериальное давление;
  • повышение уровня холестерина крови;
  • курение;
  • отсутствие физической активности;
  • несоблюдение диеты, ожирение или избыточный вес;
  • алкоголизм;
  • диабет;
  • наследственные факторы;
  • стресс.

Но тем ни менее причиной ОКС №1 является атеросклероз – его обнаруживают у 70 – 95% пациентов.

Как происходит развитие ОКС?

ОКС начинается, когда разрушенная атеросклеротическая бляшка стимулирует агрегацию тромбоцитов и образование кровяных сгустков в венечных артериях. В последующем этапе тромб закупоривает сосуд, уменьшая перфузию миокарда. Богатый на тромбоциты, он может выделять вазоконстрикторы — серотонин и тромбоксан А2. Это приводит к сужению просвета сосуда в месте разрыва атеросклеротической бляшки и к еще большей ишемии. Степень закупорки артерий, вызванная тромбом, определяет количество пораженного миокарда и тип ОКС:

  • Образование сгустковнестабильная стенокардия — частичная / прерывистая окклюзия, отсутствие повреждения миокарда;
  • неQ-инфаркт — частичная / прерывистая окклюзия, повреждение миокарда;
  • Q-инфаркт — полная окклюзия, повреждение миокарда.
Читайте также:  Глазные капли для лечения синдрома сухого глаза

Клетки миокарда требуют кислорода и аденозина 5b-трифосфата (АТФ) для поддержания сократимости и электрической стабильности. Поскольку они его лишены — происходит анаэробный метаболизм гликогена, образуется меньше ATФ, что приводит к сбою натриево-калиевых и кальциевых насосов и накоплению ионов водорода и лактата. В последующем всё это ведет к ацидозу. Если перфузию миокарда не восстановить в течение примерно 20 минут, наступают необратимые повреждения, приводящие к некрозу.

Диагностика

В первую очередь диагностика ОКС начинается со сбора анамнеза и детализации жалоб: продолжительная (больше 20мин.) интенсивная боль в груди давящего характера, одышка, страх смерти — аналогичный симптомокомплекс практически не встречается при других патологиях сердца.
Основной целью физикального обследования является исключение болей некардиального генеза, неишемических заболеваний сердца, а также любых патологий, потенциально способствующих усилению ишемии.

Инструментальные методы

ЭлектрокардиограммаЭлектрокардиограмма (ЭКГ) в покое – является «золотым методом» диагностики ОКС, а также скрининговым методом для других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. ЭКГ в покое необходимо сравнивать с предварительной кардиограмой и с ЭКГ после исчезновения болей. Еще одним преимуществом этого метода является простота исполнения — ведение пациентов доступно и в стационаре, и в поликлинике, и в амбулатории семейного типа.

Определение биомаркеров

Во время ИМ происходит отмирание клеток сердца. Ферменты из кардиомиоцитов попадают в кровяное русло и некоторое время продолжают циркулировать в нём. С помощью специальных анализов можно определить концентрацию этих веществ, оценить степень повреждения, а также установить сам факт некротических изменений в сердечной мышце.

Маркерами некротических изменений в миокарде являются:

  1. Тропонин-Т.
  2. Тропонин-I.
  3. Миоглобин.
  4. Креатинфосфокиназа (МВ).

ЭхоКГ — этот метод широко используется для уточнения диагноза, но не подходит для его постановки, так как не позволяет увидеть маленькие очаги некроза.

Признаками ОКС являются:

  1. Патологическая работа клапанов.
  2. Увеличение камер сердца.
  3. Турбулентный поток крови.
  4. Расширенная нижняя полая вена.

Сцинтиграфия миокарда

Этот метод используют при необходимости определения точной локализации некротического очага. Суть его состоит в том, что здоровые и повреждённые клетки имеют разную биохимическую активность. При введении специальных реактивов, последние будут накапливаться избирательно либо в здоровых, либо в мертвых клетках (зависит от реактива), что позволит точно определить наличие повреждённых областей.

Коронарная ангиография

КоронарографияКоронарография является достаточно сложным, но достаточно информативным методом исследования ОКС. Его суть – выполнение рентгенографического снимка после введения в венечные артерии контрастного вещества. Коронарография позволяет определить точное место и степень сужения пораженной артерии.

Обязательными (стандартными) диагностическими мероприятиями при подозрении на ОКС являются электрокардиограмма и определение маркеров некроза. Остальные назначаются при необходимости — в зависимости от специфики болезни у каждого пациента.

Клиническое течение и стадии развития заболевания

Классификация острого коронарного синдрома позволяет разделить больных на две группы:

  1. Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина. На ЕКГ — элевация сегмента ST, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем это приводит к возникновению Q-инфаркта.
  2. Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина и пациенты с впервые возникнувшей стенокардией III класса без устойчивого подъема сегмента ST (депрессия, изменение T). Такое состояние трансформируется в не-Q-инфаркт или в нестабильную стенокардию.

Лечение и оказание помощи

Неотложная помощьНеотложная помощь при остром коронарном синдроме зависит от его варианта и проводится на основании специально разработанных протоколов. При ОКС с элевацией сегмента ST:

  1. Пациентам, госпитализированным не позднее 12 часов после появления симптомов показана механическая (чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или фармакологическая реперфузия).
  2. Предпочтение отдается ЧКВ, если его производят не позднее 120мин. После первого обращения за медицинской помощью.
  3. При невозможности выполнения ЧКВ на протяжении 120мин. Производят тромболизисную терапию.
  4. В случае успешного тромболизиса больного направляют в центр для проведения коронарной ангиографии на протяжении 3-24час. При неэффективном тромболизисе необходима срочная ангиография.
  5. Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия.
  6. Гиполипидемическая терапия.

Алгоритм помощи при ОКС без элэвации сегмента ST:

  1. Оценка клинического состояния, подтверждение диагноза.
  2. Медикаментозная терапия: антиишемические средства, антикоагулянты и антиагреганты.
  3. Коронарная реваскуляризация.
  4. Статины.

Нитроглицерин

Нитроглицерин представляет собой сосудорасширяющее средство, которое снижает потребность миокарда в кислороде. Его вводят сублингвально или с помощью буккального спрея (0,3-0,6 мг) каждые 5 минут, в общей сложности 3 дозы. Если боль сохраняется, следует начать введение внутривенного нитроглицерина (начальная скорость 5-10 мкг/мин с её увеличением до 10 мкг/мин каждые 3 — 5 минут до ослабления симптомов). Абсолютными противопоказанием к применению нитроглицерина является гипотензия.

Читайте также:  Вегето сосудистая дистония с невротическим синдромом

Морфин и другие анальгетики

МорфинМорфин рекомендуется после 3 доз нитроглицерина, или когда симптомы ишемии повторяются во время лечения. В таких случаях от 1 до 5 мг морфина сульфата можно вводить внутривенно каждые 5-30 минут при необходимости, с тщательным контролем артериального давления и частоты дыхания. Морфин действует как мощный анальгетик.

β -блокаторы

β- блокаторы ингибируют β-1 адренергические рецепторы в миокарде, уменьшают его сократимость и сердечный ритм. При отсутствии противопоказаний, терапия пероральными формами β-блокаторов должна быть начата в течение первых 24 часа. Для всех пациентов доза препарата должна быть скорректирована для достижения частоты сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту.

Ингибиторы системы Ренин-Ангиотензин-Альдостерон

В зарубежных рекомендациях отмечено, что при отсутствии гипотензии или других известных противопоказаний пероральное введение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или блокатора рецептора ангиотензина II, для пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (валсартан,лозартан) в течение первых 24 часов позволило существенно снизить количество летальных исходов.

Антитромботическая терапия

АспиринАнтитромботическая терапия является краеугольным камнем лечения пациентов с ОКС. Она включает два компонента: антитромбоцитарную и антикоагулянтную терапию.

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин. Он блокирует синтез тромбоксана А2 путем необратимого ингибирования циклооксигеназы-1, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов. Первоначальная суточная доза должна становить от 162 до 325 мг, а затем уменьшается — от 75 до 162 мг. Используется для долгосрочной вторичной профилактики.

Клопидогрель является рекомендуемой альтернативой для пациентов, которые не переносят аспирин. Он уменьшает активацию и агрегацию тромбоцитов и снижает вязкость крови. Нагрузочная доза составляет 600 мг, поддерживающая – 75мг на день. Терапия клопидогрелем и аспирином рекомендуется практически всем пациентам с ОКС.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия должна начинаться как можно скорее после постановления диагноза. На сегодняшний день для её проведения используют такие препараты: нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондопаринукс.

Нефракционированный гепарин(НФГ). Результаты нескольких рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что прием НФГ ассоциируется с более низкими показателями смертности нежели терапия исключительно аспирином. Но при его назначении необходимо наблюдение за активированным частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) для предотвращения кровоизлияний.

Фондопаринукс — синтетический пентасахарид, который является непрямым ингибитором фактора Ха и требует антитромбина для достижения терапевтического эффекта. Этот препарат предпочтительнее других антикоагулянтов для пациентов, которым проводится консервативная терапия и у пациентов с повышенным риском кровотечения.

Гиполипидемическая терапия

В отсутствие противопоказаний, липидопонижающая терапия со статинами должна быть начата для всех пациентов с ОКС, независимо от базового уровня холестерина и ЛПНП.

Тромболизисная терапия

Проводится на догоспитальном этапе. Если это невозможно — не позднее 30 минут после госпитализации. Используют препараты следующих видов:

  • ТерапияСтрептокиназа – 1,5 млн., ОД в/в на протяжении 30-60мин;
  • Альтеплаза — 15мг в/в болюсно, 0,75 мг/кг массы тела на протяжении 30мин, дальше по 0,5 мг/кг на протяжении 60мин.; общая доза не должна превышать 100мг;
  • Тенектоплаза – болюсное в/в введение препарата зависит от массы больного: 30 мг при массе меньше 60 кг; 35 мг на 60-69кг; 40мг на 70-79кг; 45мг на 80-89кг; 50мг на массу больше 90кг.

Операции для лечения ОКС

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено на восстановление кровообращения в венечных артериях. Позволяют этого достичь аортокоронарное шунтирование и стентирование. Суть первого метода лежит в создании обходного пути для артериальной крови, избегая пораженного участка. Таким образом, те участки сердца, которые страдали от гипоксии, начинают снова нормально функционировать. Суть стентирования заключается в постановке в артерию стента, который расширит ссуженный участок и будет препятствовать дальнейшему росту бляшки.

Реабилитация и дальнейшее наблюдение пациента

Реабилитация сердца включает в себя:

  • диетическое консультирование;
  • назначение комплекса упражнений;
  • психосоциальную поддержку;
  • отказ от курения;

Целью является быстрое и полное восстановление организма и снижение вероятности повторения ОКС. Программа реабилитации фокусируется на улучшении физического состояния, уверенности в себе и социальной интеграции. Она проводится с помощью врача, специализированных физиотерапевтов, медсестер и подразделяется на госпитальный и поликлинический этапы. Кроме того, необходимы постоянные консультации у лечащего доктора.

Выводы

За прошедшую четверть века были достигнуты колоссальные успехи в нашем понимании патофизиологии ОКС, и эти достижения сопровождались огромные прорывами в управлении этим состоянием. Точная диагностика острого коронарного синдрома имеет жизненно важные последствия и требует тщательной оценки анамнеза пациента, результатов физического обследования, ЭКГ с 12 отведениями и анализа биомаркеров сердца. Руководство по лечению ОКС включает как агрессивную медицинскую терапию, так и реваскуляризацию. А раннее выявление симптомов и своевременная профилактика этого заболевания позволят избежать негативных последствий и сберечь здоровье на многие годы.

Источник