Сестринский процесс при перитонеальном синдроме

Перитонит

(Перитонеальный синдром)

Перитонеальный синдром характеризуется вовлечением в воспалительный процесс брюшины с развитием каскада эндотоксических гиперзапальних реакций, способных привести к недостаточности жизненно важных органов и систем.

Возникновение перитонеального синдрома требует срочной госпитализации в ургентуюче хи логическому отделение для проведения срочной операции.

Наиболее частыми причинами перитонеального синдрома является перфорация язвы желудка и ДПК, перфорация тонкой и толстой кишок, воспалительно-деструктивные процессы в органах брюшной полости и их травматическое повреждение.

Общие принципы и причины развития перитонеального синдрома

1. Определение:

Перитонеальный синдром — общее системное заболевание организма, возникающее в результате химического, травматического или микробного воздействия на брюшину, которое проявляется тяжелыми нарушениями гомеостаза, обменных процессов с развитием полиорганной недостаточности.

2. Актуальность проблемы:

А) Полиэтиологичность возникновения перитонеального синдрома определяет трудности диагностики основного заболевания.

Б) Состояние больного отличается тяжелыми патологическими изменениями, которые быстро развиваются в организме.

В) Высокая летальность (в реактивной стадии — 4-10%, в токсической — до 40% и в терминальной — 98-100%).

3. Анатомическое строение брюшины:

А) Брюшина — серозная оболочка, которая выстилает внутреннюю поверхность брюшной стенки (париетальная брюшина) и покрывает органы брюшной полости (висцеральная брюшина).

Б) Общая площадь забрюшинного покрова составляет от 15000 до 20000 см 2 .

В) Состоит из семи слоев, а в поддиафрагмальном пространстве — из трех слоев.

4. Функции брюшины:

А) Покровная функция:

— обеспечивает механическую защиту;

— облегчает перемещение петель тонкой и толстой кишок при перистальтике.

Б) Резорбтивное функция:

— всасывания воды, электролитов, микроэлементов, антибиотиков, микробных токсинов и тел, кристаллоидов;

— не всасываются великодисперсни белки, фибрин, форменные элементы крови;

— самой резорбтивным функцией обладает брюшина диафрагмы.

В) Транссудативна функция:

— в сутки через брюшину может выделяться и всасываться в 120 литров жидкости;

— экссудация увеличивается при воспалении.

Г) Пластическая функция:

— склеивание происходит через 1,5-2 часа после раздражения брюшины различными агентами;

— склеивания листков брюшины приводит к отграничения очага воспаления.

Д) Защитная функция — антимикробные и антитоксическим свойства:

— клетки мезотелия;

— большой сальник;

— нейтрофильные лейкоциты (до 2,5 х 10 9 / л);

— отграничения воспалительного очага путем склеивания и образования спаек;

— бактерицидное действие за счет антител, образующихся.

5. Этиологические факторы развития острого воспаления брюшины:

А) Микробный перитонит:

— бактериальная контаминация брюшины полиморфными ассоциациями микробов (аэробная, анаэробная флора).

Б) Токсико-химический (абактериальный) перитонит:

— раздражение брюшины агрессивными средами (кровь, желчь, желудочный сок, моча, панкреатический сок);

— присоединение бактериальной флоры через непродолжительное время после возникновения абактериальной перитонита.

В) Особые формы перитонита:

— кандидозный;

— паразитарный;

— туберкулезный;

— ревматоидный.

6. Факторы, обусловливающие возникновение перитонита (рис. 3.4.1):

А) Осложнения острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости и малого таза (острые аппендицит, холецистит, панкреатит, острая кишечная непроходимость) — до 40%.

Б) Перфоративний перитонит (перфоративная язва, перфорация кишки) — 50%.

В) Посттравматический перитонит (закрытые и открытые повреждения органов брюшной полости) — до 5%.

Г) Послеоперационный перитонит (возникновение перитонита после хирургических вмешательств на органах брюшной полости) — до 5%.

7. Патогенез острого перитонеального синдрома:

А) Синдром боли, обусловленный причинным фактором перитонита и раздражением рецепторного поля брюшины.

Б) Воспалительный синдром с тенденцией к распространению по брюшине.

В) Интоксикационный синдром, обусловленный действием на организм больного микробного фактора, биогенных аминов, недоокисленных продуктов обмена веществ, что приводит к волемических нарушений и гипоксии.

Г) Развитие полиорганной недостаточности.

8. Характер патогенетических изменений в зависимости от стадии перитонита:

А) Реактивная стадия (до 24 часов с момента возникновения перитонита ):

— раздражение брюшины агрессивными агентами и микробными факторами;

— болевые и воспалительные проявления, выраженные возле очага возникновения перитонита;

— напряжение защитных факторов;

— токсичны, Волемический расстройства, нарушения гомеостаза, обменных процессов и нарушение функций органов в начальной стадии не выражены.

Б) Токсическое стадия (24-72 часа с момента возникновения перитонита) :

— воспалительные изменения распространяются по всей брюшине;

— растут интоксикация, Волемический расстройства;

— нарушается обмен веществ;

— растут нейрорегуляторных и гуморальные нарушения;

— развиваются функциональные и морфологические расстройства органов и систем организма.

В) Терминальная стадия (более 72 часов с момента возникновения перитонита ):

— рост воспалительных и токсических воздействий на органы и системы;

— возникают глубокие морфофункциональные изменения всех органов и систем;

— происходит глубокое угнетение жизненно важных функций (полиорганная недостаточность).

Робот блога считает, что это может быть вам интересно

Неотложного хирургического заболевания органов брюшной полости
Острый аппендицит
Острый холецистит
Острый панкреатит
Перитонит симптомы, причины, диагноз, лечение
Перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки лечение, причины, симптомы
Перфорация тонкой и толстой кишок

Источник

Вопросы:

Причины возникновения
перитонита, классификация, фазы развития
Клиническая картина
Принципы лечения.
Осложнения и их профилактика
Принципы
предоперационной подготовки и особенности
послеоперационного ведения б-го с
перитонитом

Острый
перитонит– это воспаление брюшины.
Является самым

тяжелым осложнением
заболеваний органов брюшной полости и
забрюшинного пространства. Летальность
при гнойном перитоните составляет 30%.

Причинамиперитонита являются острые хирургические
заболевания

живота, травмы органов
брюшной полости, операции на органах
брюшной полости по поводу хронических
заболеваний (резекция ж-ка при язве,
раке и др.), воспалительные процессы, не
связанные с органами брюшной полости
(паранефриты,натечные абсцессы и др),
расстройства кровообращения в сосудах
брызжейки кишечника.

Классификация:

По этиолигии:
асептический и инфекционный. Асептический
перитонит возникает при воздействии
на брюшину крови, желчи, желудочного
сока, панкреатического сока, мочи. Уже
в течение нескольких часов он становится
микробным вследствие проникновения
инфекции из просвета кишечника
По возбудителю:
стафилоккоковый, стрептококковый и
др.
По причине –
травматический, послеоперационный и
др.
По распространенности
(по площади) – местный (ограниченный и
неограниченный); распространенный
(диффузный – менее 2-х этажей, разлитой
– > 2 этажей, общий)
По характеру
эксудата: серозный, фибринозный, гнойный,
геморрагический

Фазы
развития (стадии) по Симоняну:

Реактивная (первые
24 ч)
Токсическая (24-72
ч)
Терминальная (>72
ч)

Клиника:в реактивной фазе максимально выражены
местные проявления:

резкий болевой синдром,
защитное напряжение мышц передней
брюшной стенки, положительный симптом
Щеткина-Блюмберга, рвота, двигательное
возбуждение. Температура до 38°, пульс
до 120 уд. в мин, состояние средней тяжести.
В крови – лейкоцитоз с умеренным сдвигом
лейкоцитарной формулы влево.

В токсической фазе
состояние тяжелое. Главным клиническим
признаком является нарастающая
интоксикация. Местные симптомы перитонита
стихают, а превалирует общая реакция:
бледность кожи и слизистых, заостренные
черты лица, эйфория, гектическая
температура, пульс > 120 уд. в мин, язык
сухой, коричневый, симптом «ножниц», АД
снижено, поздняя рвота. В крови –
значительный сдвиг лейкоцитарной
формулы влево. Из местных симптомов
характерны снижение болевого синдрома,
защитного напряжения мышц, исчезновение
перистальтики, нарастающий метеоризм.

Терминальная фаза
характеризуется глубокой интоксикацией.
Симптомы: лицо Гиппократа, аденомия
вялость, заторможенность, икота,
срыгивание, расстройство дыхания,
сердечной деятельности, обильная рвота
с каловым замахом, язык сухой, коричневый,
бактеремия, резкий сдвиг лейкоцитарной
формулы. Из местных проявлений: полное
отсутствие перистальтики, значительный
метеоризм, разлитая болезненность по
всему животу, положительный симптом
Щеткина-Блюмберга.

При перитоните
отмечается обезвоженность организма,
нарушения электролитного баланса,
нарушение функции других органов (почек,
печени)

Исход заболевания
зависит:

от своевременно
поставленного диагноза хирургического
заболевания живота, которое стало
причиной перитонита
от времени между
началом заб-ния и поступлением б-го в
стационар
от возможных ошибок
при оказании доврачебной помощи

Доврачебная
помощь,как при «Остром животе». В
машине «скорой помощи» проводится
инфузионная терапия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Этиология и патогенез гнойного перитонита

Определение 1

Перитонит – это воспаление листков брюшины (висцерального и париетального), в течение короткого промежутка времени приводящее к значительным нарушениям гомеостаза и серьезным, часто необратимым поражениям жизненно важных систем и органов, и сопровождающееся тяжелым общим состоянием больного вследствие выраженной интоксикации.

Причиной развития гнойного перитонита являются бактериальные возбудители, чаще всего ими становятся патогенные кокки и кишечная палочка. Иногда в развитии гнойного процесса принимают участие одновременно несколько бактериальных возбудителей.

Изменения в организме при перитоните:

Брюшинный покров обладает хорошей проницаемостью, что в совокупности с его значительной площадью, равной таковой кожного покрова человека, способствует быстрому развитию выраженной общей интоксикации организма, что затем приводит к его общей иммунологической перестройке.
Далее возникает отечность брюшины, развивается стойкий парез кишечника и расстройства гемодинамики, сопровождающиеся падением артериального давления.
Следующим этапом становится падение белковосинтетической функции печени, результатом чего становится снижение уровня белка крови и нарастание содержания гликоля и аммония, то есть накопление промежуточных продуктов обмена.
Итогом острого белкового голодания становятся изменения во всех тканях и органах, особенно организм страдает от нарушений работы надпочечников, печени, почек (при тяжелом течении перитонита может развиться острая почечная недостаточность, в почечных канальцах может скапливаться нерастворимый белок, а в моче появляться зернистые цилиндры).
Наблюдается ослабление сердечной деятельности, в легких происходит застой крови с дальнейшим развитием отёка.
Клетки головного мозга набухают, увеличивается количество спинномозговой жидкости, в результате чего повышается внутричерепное давление.

Сестринский уход при распространенном перитоните

Сестринские мероприятия при уходе за пациентами с распространенным перитонитом:

Предоперационная подготовка пациента. Распространенный перитонит и подозрение на него являются абсолютными показаниями для экстренного оперативного вмешательства, которое в этих случаях всегда проводится через широкий открытый доступ (лапаротомию). Во время подготовки операционной медицинская сестра старается по максимуму подготовить пациента. Обязательным моментом является эвакуация содержимого желудка и дальнейшим его промыванием до чистых вод с помощью зонда. Также ставится очистительная клизма, вводятся лекарственные препараты, назначенные врачом.
В послеоперационном периоде больного укладывают в постель с приподнятым головным концом, на живот кладут пузырь или грелку со льдом. Обычно непосредственно после операции пациента укладывают в положение Фовлера.
Строго выполняются все врачебные назначения, так как для процесса выздоровления важно адекватное обезболивание и проведение дезинтоксикационной и антибактериальной терапии (парентерально в больших количествах вводятся различные растворы, глюкоза, плазма, гидролизаты, через дренажи в брюшную полость, а также внутримышечно, вводятся новокаин и антибиотики. Брюшная полость орошается антибиотиками в течение 4-5 дней, затем дренажи удаляются, а заменяют их резиновые (латексные) полоски.
Уход за дренажами и повязками, контроль их промокания и своевременная замена, немедленное информирование лечащего или дежурного врача при обнаружении геморрагического экссудата и, тем более, открывшегося кровотечения.
До полного устранения пареза желудка и кишечника и восстановления их перистальтики, что обычно занимает порядка 3-5 дней, питание пациента осуществляется парентеральным способом. Производится переливание жировых эмульсий (например, интралипида) и питательных растворов, содержащих аминокислоты. Необходимым является введение глутаминовой кислоты, инсулина, чтобы вводимая глюкоза полностью утилизировалась, хлорида калия (медленно капельно). Обязательной манипуляцией в этот период является постоянная аспирация желудочного содержимого с помощью тонкого интраназального зонда. Для стимуляции кишечника могут производиться паранефральные новокаиновые блокады – с каждой стороны по 80 мл 0,25% раствора. После восстановления моторики кишечника и желудка в течение четырех дней пациент должен получать только жидкую пищу, затем в рацион вводятся полужидкие блюда, далее рацион продолжают постепенно расширять. Пища должна быть калорийной и разнообразной, но не тяжелой, не должна раздражать желудок. Питание должно быть дробное, частое – до 6 раз в день небольшими порциями.
Мероприятия по профилактике осложнений: легочных осложнений (ингаляции кислорода, дыхательная гимнастика, упражнения, стимулирующие кашлевой рефлекс, и др.); пролежней (регулярное изменение положения пациента, подкладывание под места давления мягких валиков, ЛФК в зависимости от состояния пациента, контроль чистоты кожных покровов и белья, разглаживание складок нательного и постельного белья и др.); сердечнососудистых расстройств (накладывание банок, горчичников, инъекции кордиамина по показаниям, дыхательная гимнастика и др.); тромбоэмболических осложнений (выполнение врачебных назначений – введение антикоагулянтов прямого (гепарина) и непрямого действия (фенилина), реополиглюкина).
При гипертермии вводятся жаропонижающие средства, применяется локальное охлаждение (пах, голова).
Контроль состояния пациента. Необходимо внимательно следить за состоянием и цветом кожных покровов, цветом кала и мочи, характером и частотой пульса и дыхательных движений, артериальным давлением, оттоком экссудата по дренажам. Состояние кожных покровов особенно важно контролировать в случае применения антикоагулянтов, так как неправильная дозировка препарата может привести к кровоизлияниям, в том числе внутренним, и гематомам.
Проведение гигиенических мероприятий (уход за кожными покровами, ушами, глазами, полостью носа, подмывание, помощь при осуществлении физиологических отправлений, смена белья и др.).
Оказание неотложной помощи при возникновении экстренных ситуаций (реанимационные мероприятия, первичная остановка кровотечений и т.д.).
Оказание психологической поддержки пациенту и членам его семьи.

Источник

Авторы
Файлы
Литература

Артемьева Я.А.

Колычева Ю.Н.

1 МАОУ ВО «Краснодарский муниципальный медицинский институт высшего сестринского образования»

1. Альперович Б.И. Неотложная хирургия живота /Б.И.Альперович, М.М.Соловьев.-Томск: ИД «Курсив», 2002, -221с.

2. Хирургические инфекции/Под редакцией И.А.Ерюхина, Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова. – СПб.: Питер, 2003.-864 с.

Одной из наиболее актуальных проблем современной неотложной хирургии является острый распространенный перитонит, вследствие роста заболеваемости и стабильно высокой летальности, достигающей 50 – 85 % при запущенных, осложнённых перитонитах.

Перитонит – воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Бывает – первичный и вторичный перитонит. Первичные перитониты встречаются редко. Вторичные перитониты возникает при осложнении острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости. По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз [1]. Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: не облигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных [2]. В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и не бактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса. В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени [2]. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек.

Цель работы – изучение особенностей сестринского процесса при перитоните.

Задачи работы:

-анализ результатов лечения 10 пациентов с перитонитом, с разным характером возникновения, находившихся на лечении в хирургических отделениях МБУЗ КГК БСМП.

-изучение тактики медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с острым перитонитом.

Материалы и методы – Возраст пациентов составлял от 35 до 65 лет. У 8 пациентов перитонит возник из-за осложнения острых хирургических заболеваний, у 2 в результате травм органов брюшной полости. Результаты лечения оценивались по объективным критериям состояния пациентов.

Лечение проводилось хирургическое, по экстренным показаниям, заключалось в удалении очага воспаления, санации брюшной полости, её дренировании. В послеоперационном периоде проводилось восстановление водно-электролитного баланса. После операции назначили пациентам антибиотики, массивную инфузионную терапию, направленную на восстановление иммунитета, функций ЖКТ, профилактику осложнений. В послеоперационном периоде осложнения возникли у 3 больных:

1) двусторонняя нижнедолевая пневмония – у 1 пациента;

2) сепсис – у 1 пациента;

3) кишечная непроходимость- у 2 пациентов;

При лечении больных с перитонитом весьма важное значение имеет сестринский процесс.

Сестринский процесс – это системный, хорошо продуманный, целенаправленный план действий медсестры, учитывающий потребности пациента. После реализации плана необходимо обязательно провести оценку результатов.

Стандартная модель сестринского процесса состоит из пяти этапов:

1) медсестринского обследования пациента, определения состояния его здоровья;

2) постановки медсестринского диагноза;

3) планирования действий медицинской сестры (медсестринских манипуляций);

4) реализации (осуществления) сестринского плана;

5) оценки качества и эффективности действий медсестры.

После обследования и начала лечения были выявлены существующие на данный момент проблемы пациентов: невозможность передвигаться вследствие сильных болей в области живота, нарушение потребностей есть, спать, нарушение досуга. Также выявлены потенциальные проблемы: местные нарушения кровообращения, нарушение нормального опорожнения кишечника, застойное явление в лёгких, возможность образования тромбов в сосудах.

Были поставлены следующие сестринские диагнозы: боль, задержка стула, беспокойство, страх, слабость, нарушение сна. После выявления проблемы пациентов были определены цели медицинской сестры по уходу за больными: краткосрочные и долгосрочные.

К зависимым вмешательствам относили в/мышечное и в/венное введение медикаментов, постановку капельниц, забор биологических материалов на анализы. Взаимозависимыми вмешательствами были промывания дренажей, ежедневные перевязки совместно с лечащим врачом. Весьма значительным у данной категории больных был объем независимых вмешательств. К ним относили: постоянный мониторинг основных показателей жизнедеятельности (сознание, число сердечных сокращений, температура тела, почасовой диурез), контроль за отделяемым по зондам, дренажам, поддержание их проходимости. После восстановления пассажа по кишечнику проводилось дробное диетическое питание больных. Значительное внимание уделялось гигиене больных (поддержание чистоты ротовой полости и тела), а также профилактике пролежней.

После осуществления независимых, зависимых и взаимозависимых вмешательств была произведена оценка эффективности сестринского процесса. Отмечено улучшение состояния больных, уменьшение жалоб на боль, нормализация работы ЖКТ( самостоятельный стул к концу 1 недели, восстанавливается перистальтика кишечника).

Выводы: После осуществления независимых, зависимых и взаимозависимых вмешательств была произведена оценка эффективности сестринского процесса. Отмечено улучшение состояния больных, уменьшение жалоб на боль, нормализация работы ЖКТ, заживление ран, ранняя активизация пациентов. Исчезли такие проблемы как: беспокойство, страх, нарушение сна. Эффективностью сестринского процесса явился показатель здоровья обследуемых пациентов. Благодаря своевременному лечению и правильной реализации сестринского процесса, пациенты пошли на поправку и проявляли самостоятельность в двигательной активности.

Библиографическая ссылка

Артемьева Я.А., Колычева Ю.Н. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ПЕРИТОНИТЕ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2016. – № 11-4. – С. 598-599;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=10590 (дата обращения: 26.01.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник