Симптомы и синдромы в реанимации

Постреанимационная болезнь – специфическое состояние организма, возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока. Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови, гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью. Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки кровообращения в недавнем прошлом. Специфическое лечение включает гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови, противоишемические и ноотропные лекарственные средства.
Общие сведения
Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году. Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки. Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией. Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.
Постреанимационная болезнь
Причины
ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся:
- Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц.
- Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток.
- ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности.
- Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
- Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке.
Патогенез
Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур. На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести. Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.
Классификация
Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:
- Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
- Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K+. Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
- Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
- Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
- Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.
Симптомы постреанимационной болезни
Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях. На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков. Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.
В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса. Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами. Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.
При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч. рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску. Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.
Осложнения
К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии. Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг. Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента. Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:
- Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
- Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
- Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.
Лечение постреанимационной болезни
ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер относятся:
- Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля. Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
- Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
- Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа, необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды, содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения ПРБ, не разработаны.
Прогноз и профилактика
Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже. Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности. Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.
Источник
Смерть — прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций организма.
Терминальные состояния — это состояния, предшествующие смерти. Они представляют собой конечные этапы жизни, пограничные между жизнью и смертью.
К терминальным состояниям относятся все стадии умирания: агония, клиническая смерть и биологическая смерть.
Агония — период, когда артериальное давление прогрессирующе снижается, уменьшается частота сердечных сокращений, пульс становится редким, сознание затемнено.
В дальнейшем снижается тонус мускулатуры, расслабляются сфинктеры, возникают непроизвольное мочеиспускание и выделение кала. В результате застоя крови в легких повышается проницаемость сосудов малого круга кровообращения, нарастает отек легких и дыхание становится клокочущим, хриплым. Из-за тяжелой гипоксии и угнетения дыхательного центра появляется атональное дыхание, угасают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет. В дальнейшем развивается клиническая смерть.
Клиническая смерть — обратимый этап умирания, для которого характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени возможности восстановления жизни.
Этот этап умирания длится 5—6 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособность мозга. При медленном умирании клинической смерти предшествует агония.
Биологическая смерть — необратимый этап умирания, наступающий за клинической смертью и характеризующийся прекращением обмена веществ в мозге, а затем и в других органах, в тканях которых развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.
ВИДЫ СМЕРТИ
Естественная смерть наступает в старости от физиологического угасания метаболизма и прекращения функций организма.
Насильственная смерть является результатом несчастных случаев (травма, отравление), убийства и самоубийства.
Патологическая смерть, или смерть от болезней, возникает в результате несовместимых с жизнью изменений в организме:
- внезапная, или скоропостижная, смерть — вариант патологической смерти, наступающей неожиданно на фоне кажущегося здоровья при скрыто протекающих патологических процессах. Причиной внезапной смерти обычно являются инсульт, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, массивное кровотечение из аорты при разрыве ее аневризмы и т. п.
Трансплантация — пересадка органов и тканей умершего живым людям. Эта возможность основана на том, что после наступления биологической смерти некоторое время сохраняется жизнедеятельность органов и в связи с этим возможность восстановления их функции.
Вопросами трансплантации органов и тканей занимается медицинская наука — трансплантология.
Биологическая смерть
Патологическая анатомия.
Биологическая смерть проявляется рядом признаков. К ним относятся охлаждение трупа, трупное высыхание, трупные гипостазы, трупные пятна, трупное окоченение, посмертный аутолиз и трупное разложение, гниение тканей и трупное разложение.
Охлаждение трупа до температуры окружающей среды начинается спустя некоторое время после остановки дыхания и кровообращения. Это происходит в связи с прекращением обмена веществ, образования энергии и тепла.
Трупное высыхание начинается в результате отдачи влаги в окружающую среду. При этом мутнеет роговица глаз, на коже появляются желто-бурые «пергаментные» пятна.
Трупные гипостазы — багрово-фиолетовые пятна, исчезающие при надавливании, развиваются через 3—5 ч в результате перераспределения крови: левые камеры сердца запустевают, а в его правых камерах образуются блестящие гладкие свертки крови красного или желтого цвета. Артерии также запустевают, а вены нижележащих частей тела переполняются кровью.
Трупные пятна развиваются в результате посмертного гемолиза эритроцитов: плазма крови, содержащая гемоглобин, выходит из вен и пропитывает ткани, после чего трупные гипостазы уже не исчезают при надавливании.
Трупное окоченение начинается через 2—6 ч после смерти. Оно появляется в мышцах лица и. постепенно распространяясь на мышцы туловища и нижних конечностей, через 24—32 ч захватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся очень плотными, теряют растяжимость и эластичность. Скорость и характер трупного окоченения зависят от различных причин — температуры окружающей среды, характера болезни и состояния больных перед смертью. Так, у истощенных, ослабленных болезнью умерших, а также у маленьких детей трупное окоченение может быть выражено слабо. У недоношенных плодов трупное окоченение вообще не развивается. После смерти от некоторых инфекционных болезней (столбняк, холера) трупное окоченение развивается быстро и выражено очень резко. Через 2—3 сут трупное окоченение исчезает.
Посмертный аутолиз и трупное разложение развиваются в погибших тканях трупа. Эти изменения раньше возникают в органах, содержащих много протеолитических ферментов, — в печени, поджелудочной железе, желудке.
Гниение тканей обусловлено гнилостными процессами в результате разложения бактерий кишечника в тканях трупа. Они расплавляются, приобретают грязно-зеленую окраску и зловонный запах.
Трупное разложение характеризуется тем, что образующиеся в результате гниения газы пропитывают ткани трупа, накапливаются в полостях. Труп раздувается, иногда до огромных размеров.
РЕАНИМАЦИЯ
Реанимация — восстановление жизненно важных функций организма. Реаниматология — наука об оживлении организма.
Опыты по оживлению организма проводились уже давно П. И. Бахметьевым, Ф. А. Андреевым, С. И. Чечулиным, С. С. Брюхоненко и др. Они заложили основы реаниматологии, которая в настоящее время достигла больших успехов. В мире живут и трудятся многие тысячи людей, перенесших клиническую смерть. Реанимация оказалась возможной потому, что специальные мероприятия стали применять максимально рано — в период агонии или в первые минуты клинической смерти, а также в связи с применением высокоэффективных способов оживления.
Методы реанимации. При остановке сердца и дыхания на стадии клинической смерти немедленно применяют комплекс мероприятий, направленных на восстановление угасающих или угасших жизненных функций организма. К ним относятся массаж сердца, электрическая дефибрилляция, электрическая стимуляция, применение лекарственных препаратов.
Массаж сердца может быть непрямым (через грудную клетку) и прямым — при вскрытой грудной клетке. Массаж сердца направлен на восстановление его функции и кровотока в мозге.
Электрическая дефибрилляция используется в том случае, если у больного применение реанимационных мероприятий началось во время фибрилляции сердца. Ito часто нормализует ритм сердца и сердечную деятельность.
Электрическая стимуляция сердца (кардиостимуляция) применяется для стимуляции остановленного сердца.
Лекарственные препараты, например адреналин или хлорид кальция, внутриартериальное введение крови также используют для стимуляции остановленного сердца.
Интенсивная терапия — система мероприятий, направленных на предупреждение расстройств или восстановление разнообразных функций организма при угрозе жизни человека.
Современная реанимация — это не только временное замещение и восстановление жизненно важных функций организма, но и последующего управления ими до того момента, пока не восстановится полностью собственная регуляция функций.
Для этой цели до возникновения клинической смерти, во время оживления и после него (постреанимационный период) применяют приемы интенсивной терапии. Интенсивная терапия проводится в специализированных отделениях больниц — отделениях реанимации и интенсивной терапии. Здесь осуществляется непрерывная регистрация состояния кровообращения и дыхания на специальных установках — мониторах, а также постоянный контроль жизненно важных показателей гомеостаза.
В комплекс интенсивного лечения входят:
- инфузионная терапия — введение в сосуды больного крови, электролитов и т. п., направленное на восстановление объема циркулирующей крови, нормализацию гомеостаза и восстановление микроциркуляции;
- искусственное питание — больным парентерально вводят изотонический раствор глюкозы, аминокислоты, белковые гидролизаты, витамины;
- детоксикация при наличии интоксикации организма;
- очищение крови (гемодиализ, гемосорбция) и лимфы (лимфосорбция);
- гипербарическая оксигенация — дыхание кислородом под повышенным барометрическим давлением. Она рассчитана на насыщение плазмы крови кислородом и устранение гипоксии тканей.
Осложнения во время реанимации и после нее возникают в результате крайне высокой чувствительности мозга к кислородному голоданию, а также обусловлены сложностью применения реанимационных методов.
Постреанимационная болезнь.
Возникающие в постреанимационном периоде нарушения функций органов и тканей наслаиваются на проявления основной болезни, вызвавшей клиническую смерть. При этом постреанимационные нарушения нередко выражены более интенсивно, чем изменения, связанные с основным заболеванием. Такие расстройства проявляются преимущественным поражением той или иной физиологической системы в виде определенных синдромов.
Аноксическая энцефалопатия — повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде.
В основе этого поражения мозга лежат его отек и набухание, возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга. Возникают распространенные ишемические повреждения головного мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно в коре большого мозга и мозжечке. Тяжелые повреждения коры приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению ее функций — децеребрации, Это состояние называется «мозговой смертью», ибо необратимая децеребрация при работающем сердце означает гибель человека как социального существа, так как только функции головного мозга определяют психическую деятельность и индивидуальность человека. Наряду с этим децеребрация обычно заканчивается прекращением дыхания.
Если при сохраненной сердечной деятельности происходит остановка дыхания и длительное время используется искусственная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга — «респираторный мозг». Наблюдается смещение мозга в результате его деформации при отеке и набухании, образование очагов распада нервной ткани. Возможен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяжелых случаях возникает некроз всего головного мозга. Вещество его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность. ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлектрическая активность мозга. Мозговой кровоток резко нарушен или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может сохраниться длительное время. В конечном итоге настирает остановка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.
Сердечно-легочный синдром часто возникнет после реанимации даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он проявляем и недостаточностью функции сердца и легких. Поражения сердца и постреанимационном периоде связаны с белковой и жировой дистрофией миокарда, гибелью групп кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие гипоксии миокарда и его перс грузки из-за нарушения кровообращения в малом круге. Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обусловливает нарушения микроциркуляции. развитие тромбозов. На атом фоне вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких в них нередко развиваются бронхопневмония, абсцессы и др. Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детритом, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхопневмония приводят к недостаточности газообменной функции легких.
Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимационный период вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность функции печени и почек развивается в результате расстройств кровообращения. Наблюдаются застой крови в системе воротной вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроциркуляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза. Особенно тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде большой массы скелетных мышц, который появляется при умирании и оживлении организма вследствие нарушения микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины, плечевого пояса, ягодиц и бедер. Расплавление мышечных клеток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка мышц — миоглобина и выделению его почками. В результате этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизированным эпителием канальцев и нарушается выделительная функция почек (миоглобинурийный нефроз). Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови токсичных продуктов обмена веществ, изменению КЩР и ионного равновесия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефалопатии и сердечно-легочной недостаточности.
Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном периоде встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нарушения общего кровообращения, застоя крови в портальной системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы. Возможно
прободение язвы желудка или кишечника с развитием гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых лежит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды, вплоть до воротной вены.
В последние годы число осложнений реанимации и постреанимационного периода значительно снизилось. Это стало возможным в результате распространения опыта реаниматологов, проведения интенсивной терапии специалистами высокой квалификации, совершенствования реанимационных мероприятий.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник