Симптомы синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Гиперфункция гипофиза — это состояние, при котором один или несколько гормонов, производимых этой железой, вырабатываются в избытке. Гипофиз вырабатывает шесть важных для человеческого организма гормонов, в том числе пролактин, соматотропин, адренокортикотропный, лютеинезирующий, фолликостимулирующий и тиреотропный. Постоянная гиперсекреция гормонов может привести к гипертрофии гипофиза (увеличению железы).

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
Преждевременная половая зрелость центрального происхождения

Возможные причины гиперфункции гипофиза: беременность, стресс, инфекции, голодание, опухоли гипофиза, например, аденома, прием лекарственных средств, травма мозга.

Симптомы зависят от того, какой вид гормона вырабатывается в количестве большем, чем это необходимо. Среди них: выпадение волос, проблемы с секрецией (потливость, неприятный запах тела), похудение или набор веса, нарушения менструального цикла, болезненные менструации.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) или SIADH в международной классификации — это состояние, при котором у больного появляется гипонатриемия. Появляется она из-за гиперактивности гипофиза. Несмотря на увеличение объема плазмы, водная экскреция нарушается. Ключ к пониманию патофизилогии гипонатриемии лежит в том, чтобы понять — её появление является результатом избытка жидкости в организме, а не результатом дефицита натрия.

Симптомы гипонатриемии

В зависимости от масштабов заболевания и скорости его развития, гипонатриемия может как вызывать симптомы, так и протекать бессимптомно. Медленно прогрессирующая гипонатриемия вызывает меньшее количество симптомов, чем быстрое падение сывороточного натрия с теми же показателями. Симптомы данного состояния: хроническая боль в конечностях, головные боли, нарушение работы центральной нервной системы. Необходимо учитывать количество потребляемой жидкости, а также следить за динамикой развития заболевания, чтобы определить, не перетекает ли оно в хроническую форму. После постановки диагноза лечение зависит от клинического состояния пациента и тяжести симптомов.

При тяжелой степени гипонатриемии могут присутствовать следующие симптомы:

спутанность сознания, дезориентация, бред;
общая мышечная слабость;
тремор конечностей, так называемое «порхающее дрожание»;
атаксия, гипорефлексия;
дизартрия;
дыхание Чейна-Стокса;
в самых тяжелых случаях может случиться кома.

Наличие синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона можно подтвердить при помощи классических критериев Браттера-Шварца. Кроме того, применяются тесты на осмоляльность плазмы, уровень сыворотки креатинина, кортизола, натрия, калия, бикарбоната и хлорида, а также азота мочевины крови.

Объем крови пациента также должен быть оценен клинически, чтобы исключить наличие гиповолемии (снижения объема циркулирующей крови). Также необходимы рентгеновские снимки легких, компьютерная томография или МРТ черепа — для выявления отека головного мозга, одного из осложнений синдрома повышенной секреции АДГ.

Прогноз синдрома связан с первопричиной и последствиями гипонатриемии. Быстрое восстановление возможно при успешном лечении, например, если причина в легких, необходимо как можно быстрее устранить инфекцию. Если синдром возник вследствие заболевания центральной нервной системы, необходимо разобраться в причинах нарушений. Как правило, гиперсекреция АДГ, вызванная проблемами со стороны ЦНС, устраняется тяжелее, чем другие виды. Даже без явных симптомов на фоне гипонатриемии со стороны ЦНС может наблюдаться постоянное неврологическое ухудшение состояния пациента.

Ранние симптомы, свидетельствующие о гипонатриемии, это тошнота, анорексия, общая слабость. Кода уровень натрия в крови падает до отметки ниже 125 мг-экв/л, появляется слабость, нарушение пищевых привычек, больной отказывается от пищи. Более серьезные симптомы: сонливость, мышечные спазмы, раздражительность, судороги, кома. Причина таких симптомов заключается в осмотическом сдвиге уровня жидкости в результате отека головного мозга и повышения внутричерепного давления. Кроме того, возможно кровохаркание, хронические головные боли.

Лечение синдрома неадекватной секреции АДГ

Лечение синдрома АДГ и скорость коррекции гипонатриемии зависит от степени гипонатриемии, от того, какие симптомы проявляются у пациента, является ли синдром острым (развивается в течение 48 часов) или хроническим. При выборе терапии учитывают осмотическую концентрацию мочи и клиренс креатинина. Экстремальные случаи синдрома АДГ требуют срочной консультации нефролога. Слишком быстрая коррекция уровня натрия может привести к постоянному неврологическому дефициту.

Важно знать! Тяжелая гипонатриемия может быть скорректирована одним ограничением количества жидкости, если причина её в отсутствии секреции АДГ (например, при психогенной полидипсии).

Преждевременная половая зрелость центрального происхождения

Преждевременное половое созревание (половая зрелость) — это состояние, при котором в теле ребенка начинают происходить изменения, характерные для полового созревания, однако намного раньше необходимого срока. Ранним считается половое созревание:

у мальчиков с 9 лет;
у девочек с 8 лет.

Половое созревание подразумевает быстрый рост костей и мышц, изменения величины частей тела, а также появление способностей к размножению. Причины раннего полового созревания часто остаются неустановленными. Некоторых из них: аномалии головного мозга, гормональные нарушения, инфекции, травмы.

Признаки преждевременного полового созревания у девочек:

рост груди;
раннее начало менархе (менструации).

У мальчиков о преждевременной половой зрелости свидетельствуют такие признаки:

появление волос на лице;
увеличение пениса и яичек;
грубый голос.

Общие симптомы:

появление лобковых и подмышечных волос;
акне;
интенсивный запах от тела (из-за активности сальных и потовых желез);
быстрый рост.

Механизм полового созревания довольно сложен. Он запускается мозгом и начинается с выработки гормонального «дуэта» гонадотропин-рилизинг-гормон. Гипофиз начинает высвобождать большее количество гормонов: лютенизирующего и фолликулостимулирующего. Далее начинается производство половых гормонов. Лютенизирующий и фолликулостимулирующий гормон заставляют яичники вырабатывать гормоны, активизирующие рост и развитие женских и мужских половых признаков. Это гормоны эстроген и тестостерон. Этот процесс начинается преждевременно у некоторых детей и может проявляться в центральной преждевременной или периферической преждевременной зрелости.

Центрального происхождения

Характеризуется слишком ранним началом созревания без видимой причины, либо же по причине, которую тяжело сразу идентифицировать, например:

последствие повреждения спинного или головного мозга;
синдром Маккьюн-Олбрайта;
гипотиреоз;
врожденная гиперплазия надпочечников.

Периферического происхождения

Вызывается конкретно эстрогеном или тестостероном. Проявляется в виде проблем с функцией надпочечников, гипофиза, яичников.

Причины появления:

опухоль надпочечников или гипофиза;
кремы или мази с гормонами.

Последствия для девочек могут проявляться в образовании опухолей и кист яичников. Для мальчиков — в опухолях половых клеток и клеток Лейдига (производящих тестостерон).

Гонадотропин-независимая форма полового созревания у мальчиков может быть вызвана генетическим дефектом. Этот дефект приводит к раннему производству тестостерона у мальчиков в возрасте от года до 4-х лет.

Источники статьи:
https://emedicine.medscape.com
https://en.wikipedia.org
https://www.mayoclinic.org
https://en.wikipedia.org

По материалам:
Christie P Thomas, Mony Fraer, MD, Eleanor Lederer, MD, Copyright © 1994-2015 by WebMD LLC.
© 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
© 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Wikimedia Foundation, Inc.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Гиперсекреция АДГ — ведущее проявление патологического состояния, которое называют синдромом неадекватной секреции АДГ.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) вызван избыточной или неадекватной секрецией или действием АДГ, что сопровождается:

гипонатриемией разведения с клиническими проявлениями гиперволемии (также называемой эуволемической);
сниженной осмолярностью плазмы;
нарушением экскреции воды с понижением объёма выделяемой мочи.

Поскольку не у всех больных происходит повышение содержания АДГ, то в названии синдрома используют термин «неадекватная», а не «повышенная» секреция АДГ. Некоторые авторы также отличают истинный СНАДГ от «нефрогенного неадекватного антидиуреза» (вызванного почечными механизмами, отличными от действия АДГ).

Выделяют четыре типа СНАДГ.

Тип 1 — непредсказуемая гиперсекреция АДГ, не связанная с осмолярностью плазмы, встречается чаще всего (40%) и обычно обусловлена опухолью, секретирующей АДГ.
Тип 2 — «нарушенная установка осмостата», когда осморегуляция осуществляется вокруг нижней границы нормы осмолярности.
Тип 3 — «дефект осмостата», когда осморегуляция происходит нормально до тех пор, пока в крови не развивается гипотония плазмы и, несмотря на это, секреция АДГ продолжается.
Тип 4 — секреция вазопрсссина регулируется нормально, но при этом возможно нарушение со стороны рецепторов к АДГ или секретируется альтернативный АДГ.

Причины синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Нарушения центральной нервной системы (ЦНС)	Травма головы
	Инфекции: менингит, энцефалит, абсцесс
	Инсульт
	Тромбоз кавернозного синуса
	Опухоли ЦНС
	Синдром Гийена-Барре
	Эпилепсия
	Порфирия
	Гидроцефалия
	Синдром Шая-Дрейджера
	Рассеянный склероз
	Психозы
Болезни органов дыхания (лёгких)	Инфекции: пневмония, туберкулёз, абсцесс, эмпиема
	Бронхиальная астма
	Пневмоторакс
	Сотрясение
	Вентиляция с позитивным давлением
	Муковисцидоз
Опухоли	Карцинома: лёгких, поджелудочной железы, мочевого пузыря, матки, предстательной железы
	Лимфома, лейкоз
	Саркома Эвинга, мезотелиома
	Тимома (карциноид)
Лекарственные препараты	Галоперидол
	Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
	Ингибиторы моноаминоксидазы
	Карбамазепин
	Клофибрат
	Никотин
	Окситоцин
	Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
	Тиазидовые диуретики
	Фенотиазины
	Хлорпропамид
	Циклофосфамид
	Трициклические антидепрессанты

Симптомы и признаки синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Система	Жалобы	Объективные признаки (анализ жалоб/осмотр/ тесты)
Общие признаки/симптомы	Прибавка массы тела. Сонливость	Повышена массы тела
Подкожная жировая клетчатка	Отёки	Отёки
Система пищеварения	Снижение аппетита. Анорексия. Тошнота. Рвота	—
Система мочевыделения	Задержка жидкости	Объём суточной мочи снижен
Нервная система	Головная боль. Неожиданная потеря сознания. Судороги конечностей	Гипорефлексия

Несмотря на то обстоятельство, что гипо- и гиперсекреция АДГ — противоположные (симметричные) состояния, не весь набор симптомов этих состояний симметричен, а лишь некоторые. Клиницисту такой анализ полезно проводить для облегчения запоминания «симметричных» (противоположных) симптомов эндокринных болезней, отражающих симметричность патогенеза болезней: гипо- или гиперсекрецию гормона. Тем более что симметричные симптомы, как правило, специфичны — встречаются при ограниченном круге эндокринных болезней, поэтому служат базисными для организации дифференциально-диагностического поиска.

Симметричные симптомы при нарушении секреции антидиуретического гормона

Гипосекреция АДГ	Гиперсекреция АДГ	Система
Масса тела снижается	Масса тела повышается	Общие
Полиурия	Пониженное выделение суточной мочи	Мочевыделение
Признаки дегидратации	Отёки	Мочевыделение

Остальные симптомы при нарушении секреции АДГ, если не совпадают, то не являются симметричными.

Патогенез симптомов и признаков

Если больной с СНАДГ потребляет нормальный объём жидкости, то она в организме задерживается вследствие повышенной секреции АДГ. Гиперволемия стимулирует секрецию предсердного натрийуретического пептида, который усиливает потерю натрия с мочой. В результате разведения крови и повышения экскреции натрия содержание натрия в крови падает (гипонатриемия), и осмолярность крови снижается.

Источником повышенной секреции АДГ может быть гипофиз (90% случаев) или эктопическая секреция. При СНАДГ выделяют несколько вариантов нарушения секреции АДГ:

нерегулярные пики секреции АДГ, чаще всего из эктопических опухолей;
неадекватно повышенный и неподавляемый базальный уровень АДГ;
нарушение порогового значения для триггерной стимуляции секреции АДГ: более низкий, чем в норме, уровень осмолярности плазмы, стимулирует секрецию АДГ.

Часто обнаруживаемая при СНАДГ гипоурикемия вызвана повышенным клиренсом мочевой кислоты за счёт стимуляции рецептора вазопрессина VI.

Интерлейкин-6 вызывает СНАДГ при недомогании, воспалении и стрессе, так как стимулирует секрецию АДГ.

Многие болезни лёгких сочетаются с СНАДГ, хотя механизм развития при них СНАДГ в большинстве случаев неясен. Наиболее вероятный фактор — интерлейкин-6, так как он стимулирует секрецию АДГ как in vitro, так и in vivo.

Очевиден механизм развития СНАДГ при мелкоклеточном раке лёгкого, когда раковые клетки синтезируют и секретируют АДГ или АДГ-подобные вещества, которые иммунологически и биологически неотличимы от АДГ, синтезируемого в гипоталамусе.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Диагностическими для СНАДГ служат следующие ниже критерии.

Снижена эффективная осмолярность (ЭО), которую рассчитывают по формуле: ЭО = 2 (Na+ + К+) + гликемия, (размерности концентрации натрия и калия — в мЭкв/л, а глюкозы в крови — в ммоль/л).
Неадекватно повышена осмолярность (концентрация) мочи на фоне гипоосмолярности в сыворотке крови.
Клинические признаки эуволемии, несмотря на гипоосмолярность сыворотки крови, т.е. отсутствуют симптомы гиповолемии (тахикардия, ортостатическая артериальная гипотензия) или гиперволемии (периферические отёки, асцит).
Повышена экскреция натрия с мочой, несмотря на нормальное потребление натрия и воды.

Для окончательного установления диагноза СНАДГ достаточно выявления указанных выше признаков. Однако иногда для верификации диагноза проводят тест с водной нагрузкой.

Проба с водной нагрузкой

Противопоказания. Этот тест не назначают больным с уровнем Na < 125 ммоль/л или осмолярностью плазмы <275 мОсм/кг из-за риска резкого ухудшения гипонатриемии/гипоосмолярности.

Подготовка

Пробу проводят натощак.
В ночное время накануне ограничений в приёме жидкости нет,
Следует избегать приёма кофеина и курения.
Перед началом пробы больного взвешивают, затем ставятся внутривенный катетер (допустим, в 08:30).
Перед пробой больной находится в спокойном состоянии 30 мин.

Водная нагрузка

До приёма жидкости в тесте исследуют осмолярность мочи и крови, а также уровень АДГ (необязательно).
Больной выпивает в течение 15 мин воду в объёме 20 мл на 1 кг массы тела.
Измеряют диурез каждый час в течение 4 ч.
Определяют осмолярность плазмы и мочи, а также содержание АДГ каждый час в течение 4 ч.

Фаза восстановления

Исследование натрия сыворотки крови через 2 ч после завершения теста.
Исследование натрия и осмолярности натощак на следующий день.

Интерпретация

У здорового человека за 4 ч выводится 78—82% принятой жидкости. В случае СНАДГ может выводиться 30-40%. Тест редко применяют для диагностики СНАДГ, но он может быть полезным при непостоянном и рецидивирующем течении болезни.

Составляет некоторую проблему дифференцирование эуволемического состояния от гиповолемического с сопутствующей потерей натрия с мочой (почечный солевой диабет), так как концентрация натрия в моче и фракционная экскреция натрия идентичны в обоих случаях. Один из способов дифференцировать эти состояния — вводить 2 сут (48 ч) 0,9% раствор натрия хлорида со скоростью 1 л/24 ч. Это улучшает показатели гипонатриемии >5 мЭкв/л преимущественно при гиповолемии. У больных с СНАДГ не наблюдают изменения концентрации натрия или, по крайней мере, его содержания <5 мЭкв/л.

Сравнение различных гипонатриемических состояний

Причина гипонатриемии	Сосудистый объём	Концентрация натрия в моче. мЭкв/л	Фракционная потеря натрия
СНАДГ	Нормоволемический	>20	>1
Гипонатриемия разведения	Гиповолемический	>20	>1
Почечная	Гиповолемический	<10	<1
Экстраренальная	Гиповолемический	<10	<1

Сопутствующие состояния, болезни и осложнения

При НАДГ возможны такие сопутствующие состояния/заболевания и осложнения.

Идиопатический СНАДГ.
Задержка воды.
Гипонатриемия.
Гипокалиемия.
Гипомагниемия.
Гипокальциемия.
Гипоальбуминемия/гипопротеинемия.
Гипоосмолярное состояние.
Галлюцинации.
Судороги/малые эпилептические припадки.
Кома/нарушение сознания.

Лечение синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона

Лечение заключается в устранении первопричины. Также проводят следующие мероприятия.

Ограничение жидкости до 500—750 мл/сут.
Если синдром не является быстро проходящим эпизодом, а состояние хроническое и больной не может резко ограничивать потребление жидкости, может быть назначена лекарственная терапия. Может оказаться эффективным демеклоциклин, вызывающий неполный НД. В настоящее время проходят клинические испытания антагониста вазопрессина толваптан.
В случае острого состояния может потребоваться введение изотонического раствора натрия хлорида. Однако при этом нужно проявлять особую осторожность, так как быстрая гиперкоррекция гипонатриемии может вызвать демиелинизацию варолиевого моста мозга.

Источник

на нашем сайте:

Синдром неадекватной
секреции антидиуретического гормона

Л.К. ДЗЕРАНОВА,

ведущий научный сотрудник отделения нейроэндокринологии
и остеопатии ГУ “Эндокринологический научный центр РАМН”,
кандидат медицинских наук

Синдром неадекватной секреции
антидиуретического гормона (СНС АДГ) — (синдром гиперсекреции АДГ, синдром
неадекватной продукции вазопрессина, гиперпексический синдром, синдром Пархона,
несахарный антидиабет) — клинический симптомокомплекс, при котором избыточная
нерегулируемая секреция АДГ либо усиление действия АДГ на клетки дистальных
отделов нефрона приводит к формированию гипонатриемической (гипоосмолярной)
гипергидратации.

Эпидемиология
Частота СНС АДГ не уточнена, заболевание возникает одинаково часто у лиц обоего
пола в любом возрасте.

Классификация
СНС АДГ может быть симптоматическим (см. “Этиология”) и идиопатическим
(когда причина его развития неизвестна).

Этиология
• Эндотопическая продукция АДГ нейрогипофизом:
— заболевания ЦНС (перелом черепа, субарахноидальные кровотечения, гидроцефалия,
энцефалиты, менингиты);
— прием некоторых ЛС (карбамазепин, нейролептики, антидепрессанты, винкристин);
— прочее (гипотиреоз, надпочечниковая и гипофизарная недостаточность,
хронический стресс и болевой синдром, хроническая почечная недостаточность,
острые психозы);
• Эндотопическая гиперпродукция АДГ:

—
опухолевые заболевания (мелкоклеточный
рак легкого – до 80%, рак поджелудочной железы,
лимфосаркомы, болезнь Ходжкина, тимомы);
— неопухолевые заболевания легких: туберкулез, саркоидоз, абсцесс легкого,
аспергиллез, стафилококковая пневмония.

Патогенез
Гипонатриемия при СНС АДГ обусловлена увеличением объема внеклеточной жидкости и
непосредственно зависит от потребления воды. При нормальном или пониженном
потреблении жидкости даже очень интенсивная секреция АДГ не приводит к
гипонатриемии. При повышенном потреблении жидкости самое незначительное
нарушение механизма регуляции секреции АДГ или механизма регуляции
концентрирования мочи может вызвать синдром гиперсекреции АДГ. У большинства
больных с этим синдромом, несмотря на гипоосмоляльность внеклеточной жидкости,
постоянно секретируются АДГ или АДГ-подобные пептиды.

Клинические признаки и симптомы
• Олигурия.
• Увеличение массы тела.
• Периферические отеки (могут быть не выражены из-за потери натрия).
• Вялость.
• Адинамия.
• Головные боли.
• Головокружение.
• Анорексия.
• Тошнота.
• Нарушение сна.
• Тремор.
• Мышечные судороги.
• Симптомы поражения ЦНС.
К основным относятся жалобы на уменьшение количества мочи и увеличение массы
тела. Положительный водный баланс вызывает гиперволемию и симптомы водной
интоксикации: олигурию, головные боли, головокружения, анорексию, тошноту,
рвоту, нарушения сна. Первые симптомы водной интоксикации
появляются после снижения уровня натрия в плазме крови ниже 120 ммоль/л.
При более выраженной гипонатриемии на первый план выходят симптомы поражения ЦНС:
дезориентация, судороги, аритмия и коматозное состояние.

Диагноз и рекомендуемые клинические
исследования
Диагностика СНС АДГ основана на обнаружении гипонатриемии, гипоосмоляльности
плазмы и гиперосмоляльности мочи (>300 моем/кг). При этом всегда необходимо
диагностировать основное заболевание и исключить другие состояния, протекающие с
подобными клиническими проявлениями (см. “Дифференциальный диагноз”), для чего
проводят целый ряд исследований.

Лабораторные исследования:

•
биохимический анализ крови (определение
уровня Na+, К+, Cl-);
• определение осмоляльности крови;
• определение осмоляльности мочи;
• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• определение уровня холестерина, общего белка, креатинина, кальция сыворотки
крови;
• определение уровня гормонов в крови (ТТГ, свободного Т4,
альдостерона). Инструментальные исследования:
• обзорная боковая рентгенография черепа;
• КТ или МРТ головного мозга;
• ЭКГ;
• УЗИ почек.

Дифференциальный диагноз
Прежде всего при проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить
заболевания печени, почек, сердца, надпочечниковую
недостаточность, гипотиреоз. Часто проблема заключается в том, что основные
признаки СНС АДГ — гипонатриемия, низкий уровень альдостерона в крови — могут
быть не выражены из-за бесконтрольного приема больными диуретических средств.
Наибольшие трудности возникают при дифференцировке СНС АДГ с синдромом
идиопатических отеков — заболеванием, имеющим много клинически сходных
симптомов, но иную патофизиологическую природу. Его патогенез связан с рядом
нейрогенных, гемодинамических и гормональных изменений, ведущих к нарушению
регуляции водно-солевого гомеостаза. Этот синдром характеризуется развитием
периферических или распространенных отеков; в легких случаях отмечаются лишь
небольшие локальные отеки, нередко наблюдаются только предменструальные
циклические отеки. АДГ повышен у всех больных с СНС АДГ, тогда как при
идиопатических отеках повышение АДГ наблюдается редко. Уровень альдостерона в
крови снижен при СНС АДГ и повышен у большинства больных с идиопатическими
отеками. Гипонатриемия и гиперволемия, характерные для СНС АДГ, никогда не
наблюдаются при идиопатических отеках.

Клинические рекомендации
Коррекция неадекватной продукции АДГ проводится путем лечения основного
заболевания.

Цель лечения — нормализация
осмоляльности плазмы и устранение гипергидратации.
Тактика лечения зависит от скорости развития гипонатриемии (острая или
хроническая), концентрации натрия в сыворотке крови и состояния больного.
Необходимо подчеркнуть, что в клинической практике, как правило,
используют ограничения потребление потребления жидкости до
800—1000 мл/сут, как наиболее действенный и безопасный метод лечения.
Если больному трудно ограничивать потребление жидкости, возможно применение ЛС,
блокирующих действие АДГ на собирательные трубочки, — демеклоциклина или лития
карбоната (однако последний применяют редко из-за высокой частоты развития
побочных эффектов, включая раздражение ЖКТ, нарушения ЦНС, сердечной
деятельности и функции щитовидной железы). Имеются сообщения об успешном
длительном применении фенитоина, который обладает центральным блокирующим
действием на секрецию АДГ.
При уровне натрия в крови 115—125 ммоль/л:
Демеклоциклин внутрь по 0,6 мг 1—2 р/сут, 5—7 сут, до наступления
клинического улучшения (уровень доказательности С) или
Фенитоин внутрь по 200—500 мг I—2 р/сут, 5—7 сут, до наступления клинического
улучшения (уровень доказательности С).
После нормализации состояния назначается поддерживающая терапия с использованием
мочевины.
Для поддержания нормального уровня натрия в крови:
Мочевина внутрь 30 г/сут, длительно (уровень доказательности С) или Фенитоин
внутрь по 200—500 мг I—2 р/сут, длительно (уровень доказательности С).
В остром периоде при выраженных симптомах водной интоксикации первоочередной
задачей является повышение уровня натрия в крови. Для этого применяют
внутривенное введение гипертонического (3%) раствора натрия хлорида в сочетании
с мочегонными ЛС (фуросемидом; особенно это показано больным с гиповолемией, так
как терапия фуросемидом вызывает потерю электролитов с мочой и тем самым снижает
риск резкого увеличения объема внеклеточной жидкости) и иногда фенитоином.
Положительный эффект дает также применение фуросемида в
комплексе с приемом поваренной соли до 3 г/сут.
При выраженных симптомах водной интоксикации (уровне натрия в крови <115
ммоль/л):
Натрия хлорид, 3% р-р, в/в 200— 500 мл/сут, до наступления клинического
улучшения (уровень доказательности С) +
Фуросемид в/в 40— 120мг/сут, до наступления клинического улучшения (уровень
доказательности С) +
Фенитоин в/в 100—300 мг/сут, до наступления клинического улучшения (уровень
доказательности С).
Синтез новых аналогов АД Г, обладающих антагонистическим действием по отношению
к антидиуретическому эффекту вазопрессина, даст возможность в ближайшем будущем
лечить СНС АДГ более эффективно и направленно.

Оценка эффективности лечения
Критерии эффективности лечения: при острой гипонатриемии — повышение уровня
натрия в крови; при хронической гипонатриемии — нормализация уровня натрия в
крови, осмоляльности плазмы и устранение гипергидратации.

Осложнения и побочные эффекты лечения
При назначении демеклоциклина необходимо обращать особое внимание на функцию
печени, так как при печеночной недостаточности он оказывает нефротоксическое
действие.

Ошибки и необоснованные назначения

Индуцированная СНС АДГ корригируется лечением основного заболевания.
При СНС АДГ в отличие от синдрома идиопатических отеков не следует ограничивать
потребление соли.
Несмотря на единичные сообщения о благоприятном влиянии бромокриптина при СНС
АДГ, в настоящее время его использование не показано. Механизм диуретического
эффекта этого ЛС предположительно связан с усилением активности дофамина,
улучшающего почечную гемо-динамику и/или уменьшающего потенцирующее влияние
пролактина на синтез АДГ (в связи с чем бромокриптин применяется при синдроме
идиопатических отеков).

Прогноз
Прогноз в целом благоприятный, но зависит от характера основного заболевания и
причины, вызвавшей СНС АДГ. Тяжелые формы идиопатической СНС АДГ могут приводить
к летальному исходу в результате тяжелой водной интоксикации.
Полиэтиологичность синдрома затрудняет его профилактику, однако низкое
потребление жидкости является общим фактором, замедляющим появление клинической
симптоматики.

+
— необходимое сочетание ЛС;
± — возможное сочетание ЛС;
или — означает, что нужно принимать одно из равнозначных ЛС

В
настоящее время том “Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы
и нарушений обмена веществ” под общей редакцией И.И. Дедова и Г.А. Мельниченко (серия
руководств “Рациональная фармакотерапия”) готовится к печати в издательстве “Литтерра”.
Книга поступит в продажу во II квартале 2006 года.

Источник