Синдром артериальной гипертензии клиника диагностика

Лекция «Артериальная гипертензия: диагностика и лечение».

Лектор: Р. А. Омарова – д.м.н., профессор кафедры внутренние болезни №3 КГМУ.

Краткое описание: в лекции последовательно изложены определение, классификация, новые критерии стратификации сердечно-сосудистого риска, диагностики, цели лечения АГ, рекомендации по выбору гипотензивных лекарственных препаратов, утвержденные европейской ассоциацией кардиологов (2013 г.) и экспертным советом МЗ РК (2015 г). Материалы лекции необходимы в каждодневной работе врачей- кардиологов, терапевтов, ВОП.

</p><p>

Дополнительный материал для лекции

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Гипертоническая болезнь — патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы и почек.

Эпидемиология. Гипертоническая болезнь — наиболее часто всречающееся сердечно-сосудистое заболевание. Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинакова — 20-30%, чаще заболевание развивается в возрасте старше 40 лет. Гипертоническая болезнь приводит к более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза, а также возникновению опасных для жизни осложнений (инфаркта миокарда, инсульта). Наряду с атеросклерозом гипертония — одна из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Факторы риска. К возникновению гипертонической болезни приводит часто повторяющееся нервное перенапряжение, а также излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости — одна из причин развития гипертонии. Потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития заболевания, особенно при наличии наследственной предрасположенности.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников. Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у двух и более близких родственников (родителей, сестер, братьев).

Заболевания надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарный диабет, ожирение — еще один фактор риска.

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевает гипертонической болезнью именно в этот период.

Возрастной фактор определяет повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин: в возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет — у 35%, а старше 60-65 лет — уже у 50%.

Алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, гиподинамия, неблагополучная экология — чрезвычайные факторы, приводящие к развитию гипертонической болезни.

Патогенез. В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла.

В ответ на воздействие стрессового фактора нарушается регуляция высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом) тонуса периферических сосудов. Спазм артериол на периферии, в том числе почечных, вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов.

Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероно- вой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

Увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях.

Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.

В результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном счете ведет к вторичным изменениям в тканях органов (склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангио- склерозу).

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой. В связи с этим выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Клинические синдромы. Артериальная гипертензия; признаки поражения органов-мишеней:

-кардиальный — неспецифические кардиалгии; гипертрофия левого желудочка; нарушения ритма сердца; хроническая сердечная недостаточность;

-церебральный — головные боли; мелькание «мушек», «сетка» перед глазами; головокружение; шум в ушах; тошнота, изредка рвота (при резком подъеме АД); гипертензивная ретинопатия; деменция;

-почечный — микроальбуминурия (альбумин 30-300 мг/сут); протеинурия (белок в моче > 500 мг/сут); изменения мочевого осадка (в осадке единичные эритроциты); повышение уровня креатинина крови, снижение скорости клубочковой фильтрации (< 80 мл/мин).

Диагностика. Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует следующие цели:

-подтвердить стабильное повышение АД;

-исключить вторичную артериальную гипертензию;

-выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней;

-оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений.

При сборе анамнеза особое внимание следует обращать на подверженность пациента воздействию факторов риска гипертонии, повышенный уровень АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является регулярное измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать правила его измерения.

Обязательное обследование больного с артериальной гипертензией — обследование предполагает:

-биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин, мочевая кислота, креатинин, калий, липидный спектр);

-клиренс креатинина (скорость клубочковой фильтрации);

-общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит);

-общий анализ мочи (альбумины);

-электрокардиограмму.

Дополнительное обследование включает:

-эхокардиографию;

-ЗДГ сонных артерий;

-количественное определение протеинурии;

-фундоскопию (осмотр глазного дна);

-тест на толерантность к глюкозе (при уровне глюкозы в плазме натощак >5,6 ммоль/л);

-домашнее, суточное мониторирование АД;

-измерение скорости пульсовой волны.

Дифференциальная диагностика проводится путем исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертония — вторичное или гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний.

Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от гипертонической болезни:

-возраст пациентов (до 20 лет и старше 60 лет);

-внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким АД;

-злокачественное, быстро прогрессирующее течение;

-развитие симпатоадреналовых кризов;

-наличие в анамнезе этиологических заболеваний;

-слабый отклик на стандартную терапию;

-повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

-нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС): центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.) и периферические (полиневропатии);

-нефрогенные (почечные): интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз); реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды); смешанные (нефроптоз, врожденные аномалии почек и сосудов); ренопринные (состояние после удаления почки);

-эндокринные: надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников); тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные; гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга); климактерическая;

-гемодинамические — обусловлены поражением магистральных сосудов и сердца: аортосклероз; стеноз вертебробазилярных и сонных артерий; коарктация аорты; недостаточность аортальных клапанов;

-лекарственные — при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

Классификация. Осуществляется по ряду признаков: по уровню АД, причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по течению и т. д.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД: оптимальное — < 120/80 мм рт. ст.; нормальное — 120-129 /84 мм рт. ст.; погранично нормальное — 130-139/85-89 мм рт. ст.

По уровню систолического показателя различают артериальную гипертензию:

-I степени — 140-159/90-99 мм рт. ст.;

-II степени — 160-179/100-109 мм рт. ст.;

-III степени — более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического показателя выделяют артериальную гипертензию:

-легкого течения — < 100 мм рт. ст.;

-умеренного течения — от 100 до 115 мм рт. ст.;

-тяжелого течения — > 115 мм рт. ст.

По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение. Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

-стадию I — отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней;

-стадию II — наличие по крайней мере одного из признаков субклинического поражения органов-мишеней: гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ); микроальбуминурии или протеинурии (30-300 мг/24 ч) и/или уровень креатинина 1,3-1,5 мг/дл (м), 1,2-1,4 (ж); снижения клиренса креатинина (< 60 мл/мин); ультразвуковых признаков атеросклеротической бляшки в сонной артерии, утолщения интимы/медии > 0,9 мм; скорости пульсовой волны >12 м/с (сонная — бедренная артерия); гипертоническая ангиопатия.

-стадию III — наличие клинических проявлений поражения органов-мишеней: головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака); сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность); почек (креатинин >2 мг/дл, хроническая почечная недостаточность); периферических сосудов (расслаивающаяся аневризма аорты,клинически выраженное поражение периферических артерий); сетчатки глаза (геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва).

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами — быстрым резким повышением АД.

Гипертонические кризы подразделяются на:

-неосложненный (острого поражения органов-мишеней не происходит);

-осложненный (мозговой инсульт, ТИА, ОКС, острая ЛЖ-недостаточность, нарушение зрения).

Диагноз (примерная формулировка). Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени повышения АД, очень высокого риска. Осл.: гипертонический криз от 12.09.2014. СН II ФК.

Программа лечения. При лечении гипертонической болезни важна не только нормализация АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов. Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели.

При любой стадии гипертонии пациенту необходимо:

-соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;

-прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;

-избавиться от лишнего веса;

-повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;

-систематически и длительно (пожизненно) принимать назначенные препараты под контролем АД и регулярным наблюдением кардиолога;

-поддерживать нормальное давление, а не снижать повышенное.

Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Гипотензивные препараты — препараты первого выбора: диуретики (тиазидовые, индапамид); ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл); блокаторы АТ1-рецепторов (лозартан, валсартан, телмисартан): антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем); бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол).

Резервные препараты: альфа-блокаторы; агонисты имидазолиновых рецепторов; ингибиторы ренина.

Целевое артериальное давление: 130-140/70-85 мм рт. ст.; не рекомендуется снижать до уровня 110/70 мм рт. ст. и ниже; в возрасте старше 75 лет симптоматическое артериальное давление должно быть не ниже 150 мм.

Прогноз. При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания.

Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивают частоту сосудистых осложнений и ухудшают прогноз.

Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возраcте.

Профилактика. Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов. Раннее и систематическое проведение терапии позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Источник

Артериальная гипертензия – тема, которая часто остается за гранью понимания и доставляет на парах кучу неудобств. А в реальной жизни около 40% взрослого населения России имеет повышенный уровень артериального давления. Суровая реальность такова, что встреча с гипертензиями неминуема. Именно поэтому давайте попробуем разобраться, что же это такое и как это лечить.

Термин «артериальная гипертензия» объединяет стойкое повышение АД при гипертонической болезни и при симптоматических артериальных гипертензиях.

История

История изучения артериальной гипертензии берет начало в 40-х годах XVIII века. Тогда англичанин С. Хейлс определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. Через 100 лет Карл Фридрих Вильгельм Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД, а Гольдблат создал модель хронической артериальной гипертензии на собаке. В 1922 году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, 1948 году он же предложил термин «гипертоническая болезнь».

1143a Схема манометра Карла Людвига. copyright Farzan Filsoufi.

Артериальная гипертензия является социально значимым заболеванием и важнейшим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Частота в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. При этом у мужчин артериальная гипертензия чаще наблюдается в возрасте до 40 лет, а у женщин в возрасте старше 50. А. Л. Мясников называл гипертоническую болезнь «болезнью ХХ века», в этом есть доля истины, ведь в районах современного мира, где сохраняются примитивные черты хозяйства, отмечается низкий уровень распространенности АГ.

Гипертоническая болезнь

Этиология:

В развитии ее непосредственное значение имеет комплекс факторов риска. Рассмотрим некоторые из них.

Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.

Генетическая предрасположенность включает:

Мембранный дефект – особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.

Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
Синдром обструктивного ночного апноэ.
Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Патогенез

В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.

Прессорные:

Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

Депрессорные:

Простагландины
Калликрекин-кининовая
Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

Артериальное давление зависит от соотношения МОК, ОПСС и ОЦК. В норме показатели эти уравновешены и обеспечивают взаимокомпенсацию друг друга. При нарушении соотношения данных показателей и происходит развитие АГ.

Существуют несколько патогенетических вариантов:

Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
Одновременное повышение МОК и ОПСС
Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

crcsmu08 Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF – гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин – группа пептидов (I, II, III, …),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 – напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO – концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ – концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ – концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) – М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) – Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) – рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH – вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 – рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 – рецепторы мембран клеток для адреналина.

В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.

Активация симпатоадреналовой системы:

Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

kidney37 Юкстагломерулярный аппарат. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек, в крови воздействует на →ангиотензиноген, синтезируемый печенью, превращая его в ангиотензин1. Ангиотензин1 под действием ангиотензинпревращающего фермента становится ангиотензином2. Также, ангиотензиноген может превращаться в ангиотензин1 и ангиотензин2 под действием других ферментов – эластазы, тканевого активатора плазминогена, катепсина С.

Ангиотензин 2:

Повышает тонус ГМК сосудов
Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
Увеличивает оцк

Эндотелиальная дисфункция:

Нарушается сигнальная система G-белков
Снижается секреция NO
Увеличивается секреция активных форм кислорода
Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Классификация

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:

I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют.

II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ.

III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции.

Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)

В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.

Клиника

Часто протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время посещения врача
Частым субъективным проявлением являются головные боли в затылочно-теменной и височной областях
Также возможны цереброваскулярные расстройства – головокружение , шум в ушах, «мушки» перед глазами, снижение памяти и умственной активности
Невротические нарушения – раздражительность, дискомфорт, утомляемость, подавленность, нарушение сна, неуверенность, беспокойство
У 20-40% – кардиальный болевой синдром
Нарушение зрения
Акцент 2 тона над аортой, твердый пульс, тахикардия
Изменение границ сердца, высокий верхушечный толчок

Диагностика

Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:

Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
Островозникшее АД
Высокие цифры АД
Частые симпатоадреналовые кризы
АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
Минимальные изменения в осадке мочи

Обязательные исследования:

ОАК и ОАМ
Глюкоза плазмы крови натощак
Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
Клиренс креатинина
ЭКГ

Дополнительные исследования:

Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
ЭхоКГ
Исследование глазного дна
УЗИ почек и надпочечников
Рентгенография грудной клетки
Суточный мониторинг АД
Определение скорости пульсовой волны
Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
Количественная оценка протеинурии

Углубленные исследования:

Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
Выявление вторичных форм АГ
Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови

Лечение

Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний.

Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.

Немедикаментозные методы лечения:

отказ от курения
нормализация массы тела
отказ от потребления алкоголя
снижение потребления поваренной соли
изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)

Медикаментозная терапия:

монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости

В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:

Ингибиторы АПФ:

Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
Пролекарства

По длительности действия:

Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл

Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.

Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа.

Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.

Побочные эффекты:

Сухой кашель (накопление брадикинина)
Гиперкалиемия
Ангионевротический отек
Нарушение функций почек
Гипотония «первой дозы»
Редко лейкопения
Феномен «ускользания»

Блокаторы АТ рецепторов:

Лозартан
Вальзартан
Ирбессартан
Кандесартан
Тазосартан
Телмисартан

Механизм:

блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.

Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):

Миалгии
Мигрень
Заложенность носа
Гиперкалиемия
Гипотония «первой дозы»
Нарушение функции почек

Бета-адреноблокаторы:

Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.

Побочные действия:

Синусовая брадикардия
Синдром слабости синусового узла
АV блокада 2-3 степени
Гипотензия
Обострение бронхообструктивных заболеваний
Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
Нарушение половой функции
Синдром отмены

Антагонисты кальция:

Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)

Блокируют медленные кальциевые каналы, вызывая артериальную вазодилатацию и снижение ОПСС.

Побочные действия:

Головокружение, головная боль
Приливы крови к лицу
Сердцебиение
Периферические отеки
Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
Запор, диарея, тошнота, рвота
Ухудшение углеводного обмена нифедипином

Тиазидные диуретики:

1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
2е поколение – метолазон
3е поколение – индапамид

Механизм действия:

На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.

Побочные эффекты:

Гипокалиемия
Гипомагниемия
Гиперурикимия
Экстрасистолия, нарушения ритма
Гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе

Рациональные комбинации:

иАПФ + диуретик
блокатор рецепторов АТ2 + диуретик
иАПФ + антагонист кальция
блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция
дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
антагонист кальция + диуретик
бета-адреноблокатор + диуретик

Возможные комбинации:

дигидропиридиновый антагонист кальция + недигидропиридиновый антагонист кальция
иАПФ + бета-адреноблокатор
блокатор рецепторов АТ2 + бета-адреноблокатор
иАПФ + блокатор рецепторов АТ2

Трехкомпонентная терапия:

иАПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
блокатор рецепторов АТ2 + дигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-адреноблокатор
иАПФ + антагонист кальция + диуретик
блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция + диуретик
иАПФ + диуретик + бета-адреноблокатор
блокатор рецепторов АТ2 + диуретик+ бета-адреноблокатор
дигидропиридиновый антагонист кальция + диуретик + бета-адреноблокатор

Симптоматическая артериальная гипертензия

И немного коснемся симптоматических артериальных гипертензий. Они возникают в 5-10% случаев из всех гипертензий, имеют установленную причину. Диагностируются на основании данных анамнеза и лабораторных исследований, резистентности к традиционной антигипертензивной терапии. Гипертензия при этом может быть быстропрогрессирующей, злокачественной, может отсутствовать в семейном анамнезе.

Почечные
- Паренхиматозные (хронический гломелуронефрит, хронический пиелонефрит)
- Вазоренальные (атеросклероз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий, травматическая аневризма)
Эндокринные
- Феохромоцитома
- Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
- Первичный альдостеронизм (болезнь Кона)
- Диффузный токсический зоб
- Акромегалия
- Гиперпаратиреоз
- Климакс
- На фоне гормональных контрацептивов
Центральные (энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы головного мозга)
Гемодинамические
- Склеротическая
- Коарктация аорты
- Врожденная гипоплазия аорты
- Аортальная недостаточность
- Открытый артериальный проток
- Синдром Гайсбека (АГ при эритремии)
Лекарственные (на фоне кортикостероидов, симпатомиметиков, лакрицы, алкоголя, ингибиторов МАО, циклоспорина)

Автор: Елена Лисицына

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник