Синдром артериальной гипертензии механизм развития

Артериальная гипертензия – тема, которая часто остается за гранью понимания и доставляет на парах кучу неудобств. А в реальной жизни около 40% взрослого населения России имеет повышенный уровень артериального давления. Суровая реальность такова, что встреча с гипертензиями неминуема. Именно поэтому давайте попробуем разобраться, что же это такое и как это лечить.

Термин «артериальная гипертензия» объединяет стойкое повышение АД при гипертонической болезни и при симптоматических артериальных гипертензиях.

История

История изучения артериальной гипертензии берет начало в 40-х годах XVIII века. Тогда англичанин С. Хейлс определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. Через 100 лет Карл Фридрих Вильгельм Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД, а Гольдблат создал модель хронической артериальной гипертензии на собаке. В 1922 году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, 1948 году он же предложил термин «гипертоническая болезнь».

1143a Схема манометра Карла Людвига. copyright Farzan Filsoufi.

Артериальная гипертензия является социально значимым заболеванием и важнейшим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Частота в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. При этом у мужчин артериальная гипертензия чаще наблюдается в возрасте до 40 лет, а у женщин в возрасте старше 50. А. Л. Мясников называл гипертоническую болезнь «болезнью ХХ века», в этом есть доля истины, ведь в районах современного мира, где сохраняются примитивные черты хозяйства, отмечается низкий уровень распространенности АГ.

Гипертоническая болезнь

Этиология:

В развитии ее непосредственное значение имеет комплекс факторов риска. Рассмотрим некоторые из них.

Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.

Генетическая предрасположенность включает:

Мембранный дефект – особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.

Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
Синдром обструктивного ночного апноэ.
Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Патогенез

В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.

Прессорные:

Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

Депрессорные:

Простагландины
Калликрекин-кининовая
Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

Артериальное давление зависит от соотношения МОК, ОПСС и ОЦК. В норме показатели эти уравновешены и обеспечивают взаимокомпенсацию друг друга. При нарушении соотношения данных показателей и происходит развитие АГ.

Существуют несколько патогенетических вариантов:

Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
Одновременное повышение МОК и ОПСС
Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

crcsmu08 Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF – гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин – группа пептидов (I, II, III, …),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 – напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO – концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ – концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ – концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) – М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) – Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) – рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH – вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 – рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 – рецепторы мембран клеток для адреналина.

В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.

Активация симпатоадреналовой системы:

Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

kidney37 Юкстагломерулярный аппарат. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек, в крови воздействует на →ангиотензиноген, синтезируемый печенью, превращая его в ангиотензин1. Ангиотензин1 под действием ангиотензинпревращающего фермента становится ангиотензином2. Также, ангиотензиноген может превращаться в ангиотензин1 и ангиотензин2 под действием других ферментов – эластазы, тканевого активатора плазминогена, катепсина С.

Ангиотензин 2:

Повышает тонус ГМК сосудов
Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
Увеличивает оцк

Эндотелиальная дисфункция:

Нарушается сигнальная система G-белков
Снижается секреция NO
Увеличивается секреция активных форм кислорода
Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Классификация

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:

I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют.

II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ.

III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции.

Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)

В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.

Клиника

Часто протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время посещения врача
Частым субъективным проявлением являются головные боли в затылочно-теменной и височной областях
Также возможны цереброваскулярные расстройства – головокружение , шум в ушах, «мушки» перед глазами, снижение памяти и умственной активности
Невротические нарушения – раздражительность, дискомфорт, утомляемость, подавленность, нарушение сна, неуверенность, беспокойство
У 20-40% – кардиальный болевой синдром
Нарушение зрения
Акцент 2 тона над аортой, твердый пульс, тахикардия
Изменение границ сердца, высокий верхушечный толчок

Диагностика

Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:

Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
Островозникшее АД
Высокие цифры АД
Частые симпатоадреналовые кризы
АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
Минимальные изменения в осадке мочи

Обязательные исследования:

ОАК и ОАМ
Глюкоза плазмы крови натощак
Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
Клиренс креатинина
ЭКГ

Дополнительные исследования:

Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
ЭхоКГ
Исследование глазного дна
УЗИ почек и надпочечников
Рентгенография грудной клетки
Суточный мониторинг АД
Определение скорости пульсовой волны
Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
Количественная оценка протеинурии

Углубленные исследования:

Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
Выявление вторичных форм АГ
Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови

Лечение

Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний.

Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.

Немедикаментозные методы лечения:

отказ от курения
нормализация массы тела
отказ от потребления алкоголя
снижение потребления поваренной соли
изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)

Медикаментозная терапия:

монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости

В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:

Ингибиторы АПФ:

Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
Пролекарства

По длительности действия:

Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл

Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.

Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа.

Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.

Побочные эффекты:

Сухой кашель (накопление брадикинина)
Гиперкалиемия
Ангионевротический отек
Нарушение функций почек
Гипотония «первой дозы»
Редко лейкопения
Феномен «ускользания»

Блокаторы АТ рецепторов:

Лозартан
Вальзартан
Ирбессартан
Кандесартан
Тазосартан
Телмисартан

Механизм:

блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.

Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):

Миалгии
Мигрень
Заложенность носа
Гиперкалиемия
Гипотония «первой дозы»
Нарушение функции почек

Бета-адреноблокаторы:

Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.

Побочные действия:

Синусовая брадикардия
Синдром слабости синусового узла
АV блокада 2-3 степени
Гипотензия
Обострение бронхообструктивных заболеваний
Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
Нарушение половой функции
Синдром отмены

Антагонисты кальция:

Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)

Блокируют медленные кальциевые каналы, вызывая артериальную вазодилатацию и снижение ОПСС.

Побочные действия:

Головокружение, головная боль
Приливы крови к лицу
Сердцебиение
Периферические отеки
Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
Запор, диарея, тошнота, рвота
Ухудшение углеводного обмена нифедипином

Тиазидные диуретики:

1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
2е поколение – метолазон
3е поколение – индапамид

Механизм действия:

На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.

Побочные эффекты:

Гипокалиемия
Гипомагниемия
Гиперурикимия
Экстрасистолия, нарушения ритма
Гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе

Рациональные комбинации:

иАПФ + диуретик
блокатор рецепторов АТ2 + диуретик
иАПФ + антагонист кальция
блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция
дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
антагонист кальция + диуретик
бета-адреноблокатор + диуретик

Возможные комбинации:

дигидропиридиновый антагонист кальция + недигидропиридиновый антагонист кальция
иАПФ + бета-адреноблокатор
блокатор рецепторов АТ2 + бета-адреноблокатор
иАПФ + блокатор рецепторов АТ2

Трехкомпонентная терапия:

иАПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
блокатор рецепторов АТ2 + дигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-адреноблокатор
иАПФ + антагонист кальция + диуретик
блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция + диуретик
иАПФ + диуретик + бета-адреноблокатор
блокатор рецепторов АТ2 + диуретик+ бета-адреноблокатор
дигидропиридиновый антагонист кальция + диуретик + бета-адреноблокатор

Симптоматическая артериальная гипертензия

И немного коснемся симптоматических артериальных гипертензий. Они возникают в 5-10% случаев из всех гипертензий, имеют установленную причину. Диагностируются на основании данных анамнеза и лабораторных исследований, резистентности к традиционной антигипертензивной терапии. Гипертензия при этом может быть быстропрогрессирующей, злокачественной, может отсутствовать в семейном анамнезе.

Почечные
- Паренхиматозные (хронический гломелуронефрит, хронический пиелонефрит)
- Вазоренальные (атеросклероз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий, травматическая аневризма)
Эндокринные
- Феохромоцитома
- Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
- Первичный альдостеронизм (болезнь Кона)
- Диффузный токсический зоб
- Акромегалия
- Гиперпаратиреоз
- Климакс
- На фоне гормональных контрацептивов
Центральные (энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы головного мозга)
Гемодинамические
- Склеротическая
- Коарктация аорты
- Врожденная гипоплазия аорты
- Аортальная недостаточность
- Открытый артериальный проток
- Синдром Гайсбека (АГ при эритремии)
Лекарственные (на фоне кортикостероидов, симпатомиметиков, лакрицы, алкоголя, ингибиторов МАО, циклоспорина)

Автор: Елена Лисицына

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Содержание

Что такое гипертоническая болезнь
Этиология заболевания
Патогенез гипертонии
Факторы риска
Классификация артериальной гипертензии
3 стадии первичной гипертензии
Симптомы гипертонической болезни
Диагностика гипертонической болезни
Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением
Лечение гипертонической болезни
Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии
Медикаментозное лечение артериальной гипертензии
Комбинации препаратов для лечения артериальной гипертензии
Профилактика гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь является самым распространенным заболеванием системы кровообращения во всем мире. Около 30% населения земного шара страдают этим недугом. В последние годы отмечается значительное «омоложение» заболевания — среди заболевших все больше людей молодого, среднего возраста.
Гипертония чревата тяжелыми, инвалидизирующими осложнениями, нередко приводит к смерти. В то же время при соблюдении ряда правил возникновение и развитие заболевания можно отсрочить на годы. Каждый человек должен быть знаком с факторами риска развития гипертонии, ее симптомами и принципами лечения.

Что такое гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия (синоним: эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) — хронически протекающее, склонное к прогрессированию заболевание, в клинической картине которого ведущим симптомом является стойкое, продолжительное повышение артериального давления (т.е. синдром артериальной гипертензии).
Критериями артериальной гипертензии принято считать систолическое артериальное давление (АД) свыше или равное 140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД, превышающее 90 мм рт. ст.

Этиология заболевания

Гипертоническая болезнь считается идиопатическим заболеванием, непосредственные причины ее возникновения не установлены.
Среди многочисленных теорий возникновения и развития первичной гипертензии наибольшее распространение получила классическая нейрогенная теория, разработанная отечественными учеными А.Л.Мясниковым и Г.Ф.Лангом. Данная концепция расценивает гипертоническую болезнь как невротическое состояние высшей нервной деятельности. Пусковым механизмом считается нервное перенапряжение (острое или длительное, хроническое), которое вызывает нарушение трофики структур головного мозга, отвечающих за регуляцию АД. Особое значение имеют эмоции, не получившие реализации в двигательной сфере, так называемые «неотреагированные эмоции».
В возникновении первичной гипертензии прослеживается генетическая предрасположенность. У 35-50% людей, страдающих гипертонией, отмечается семейный характер заболевания. Конкретный ген, дефект которого приводил бы к стойкому повышению АД, не выявлен. Вероятно, заболевание имеет полигенный тип наследования.

Патогенез гипертонии

Патогенез первичной гипертензии сложен и на различных стадиях имеет свои особенности. Согласно нейрогенной теории, под действием нервного перенапряжения снижается тормозное влияние коры больших полушарий головного мозга на подкорковые (гипоталамические) вегетативные центры, что вызывает активацию прессорной (сосудосуживающей) симпато-адреналовой системы. Происходит выброс адреналина, возрастает сердечный выброс, сужаются артерии (включая почечные), повышается АД. Спазм почечных артерий активирует другую мощнейшую прессорную систему — ренин-ангиотензин-альдостероновую, которая вносит свой весомый вклад в повышение АД. Со временем подключаются и другие сосудосуживающие агенты — антидиуретический гормон, простациклин, эндотелин, тромбоксан. Им противостоят депрессорные системы —сосудорасширяющие простагландины, калликреин-кининовая, система натрийуретических пептидов. Длительный спазм артерий приводит к нарушению функции их внутренней оболочки (эндотелия), перестройке стенок сосудов и способствует развитию атеросклероза.

Факторы риска

К факторами риска причисляют признаки, наличие которых у человека увеличивает вероятность развития заболевания. Многообразие факторов риска возникновения первичной гипертензии разделяют на две группы — модифицируемые и немодифицируемые.

1. Немодифицируемые факторы риска (воздействовать на них невозможно)

К ним относятся:

мужской пол — среди мужчин молодого, среднего возраста заболеваемость гипертонией выше, чем среди женщин в этом же возрасте. Низкая заболеваемость у женщин объясняется защитным действием эстрогенов. Распространенность гипертонии у представителей обоих полов старше 60 лет примерно одинакова;
возраст (более 50-60лет) — распространенность гипертонии резко увеличивается в пожилом возрасте;
наследственность — наличие в семье случаев заболевания эссенциальной гипертензией повышает риск заболевания.

2. Модифицируемые факторы риска (подвергаются воздействовать)

К ним относят:

курение — никотин обладает мощным сосудосуживающим эффектом. Активное и пассивное курение приводят к спазму кровеносных сосудов, повышению АД;
ожирение — т.е. индекс массы тела выше 30 кг/м2. Клинические исследования доказывают, что заболеваемость гипертонией повышается по мере роста массы тела человека. Особенно опасно отложение подкожного жира в районе талии (абдоминальное ожирение), т.к. оно сопряжено с крайне высоким риском возникновения первичной гипертензии. Это объясняется стимуляцией симпато-адреналовой системы у тучных людей. Окружность талии свыше 80 см для женщин и свыше 94 см для мужчин — серьезный фактор риска появления гипертонии;
малоподвижный образ жизни (гиподинамия) — недостаточная физическая активность провоцирует развитие ожирения;
избыточное поступление поваренной соли с пищевыми продуктами (свыше 5 г за сутки);
чрезмерное употребление алкоголя (свыше 30 г этилового спирта в сутки);
несбалансированное питание (высококалорийное, с избытком насыщенных жиров) — провоцирует ожирение;
стрессовые ситуации.

Классификация артериальной гипертензии

Первичную гипертензию классифицируют по уровню артериальной гипертензии, по характеру поражения органов-мишеней.

1. Классификация уровней артериальной гипертензии (АГ)

Категория Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст.

Артериальная гипертензия I степени 140-159 90-99
Артериальная гипертензия II степени 160-179 100-109
Артериальная гипертензия III степени ≥180 ≥110

2. Классификация по характеру поражения органов-мишеней

Органами-мишенями называют те органы, в которых в первую очередь возникают патологические изменения вследствие гипертонии. Для первичной гипертензии мишенями являются сердце, почки, головной мозг, сетчатая оболочка глаза, кровеносные сосуды.

3 стадии первичной гипертензии

Принято выделять 3 стадии первичной гипертензии:

I стадия — характерно отсутствие изменений со стороны органов-мишеней;

II стадия — имеются изменения органов-мишеней, не проявляющееся какими-либо симптомами:

сердце: увеличение левого желудочка (по результатам ЭКГ или УЗИ сердца);

сосуды: признаки утолщения стенок, наличия бляшек (по результатам УЗИ, ангиографии);

почки: снижение функции, микроальбуминурия (обнаружение небольших порций белка в моче);

сетчатка глаза: сужение, извитость сосудов;

III стадия — присутствуют симптомы изменений со стороны органов-мишеней:

сердце: ишемическая болезнь, сердечная недостаточность;

головной мозг: транзиторное нарушение мозгового кровотока, инсульт;

почки: почечная недостаточность;

сосуды: окклюзия периферического кровеносного сосуда, расслаивающая аневризма аорты;

сетчатка глаза: отек, кровоизлияния, экссудаты.

Симптомы гипертонической болезни

В ряде случаев длительное время единственным симптомом эссенциальной гипертензии остается повышение АД. Оно может сопровождаться неспецифическими жалобами на боль в голове (возникает по утрам, по типу «тяжелой головы», с локализацией в затылочной области), раздражительность, чрезмерную утомляемость, нарушения сна, общую слабость, головокружение, учащенное сердцебиение.
Ярким признаком болезни считаются гипертонические кризы — непродолжительные (от 1-2 часов до 2-3 суток) обострения болезни, проявляющиеся внезапным повышением АД. Они возникают примерно у трети пациентов.

Различают 2 типа кризов при гипертонии: первого порядка (адреналовые) и второго порядка (норадреналовые).

Гипертонический криз первого порядка развивается чаще у людей среднего возраста. Подъем АД возникает ночью, сопровождается головной болью, ознобом, похолоданием конечностей, тревогой, беспокойством, учащенным сердцебиением.

Гипертонический криз второго порядка характерен для людей пожилого возраста. Подъем АД сопровождается выраженной головной болью, нарушениями зрительного восприятия, заторможенностью, сонливостью, тошнотой, рвотой.
При длительном стаже гипертонии в клинической картине ведущее место занимают симптомы заболеваний органов-мишеней: загрудинные боли при стенокардии, одышка, отечность при сердечной недостаточности, симптомы перенесенного инсульта и др.

Диагностика гипертонической болезни

Для того, чтобы утвердить человеку диагноз гипертоническая болезнь, нужно выявить стойкое повышение АД и исключить наличие других болезней, для которых характерен синдром артериальной гипертензии.
Повышение кровяного давления определяется с помощью обычного тонометра — АД измеряет врач или сам пациент. Непременным условием является соблюдение методики измерения АД — измерение производят после 3-5 минут отдыха в комфортной обстановке, сидя, в состоянии покоя, плечо и сердце должны располагаться на одном уровне. Уровень АД свыше или равный 140/90 мм рт. ст. говорит о подозрении на эссенциальную гипертензию. В диагностически сложных случаях применяется методика суточного мониторирования артериального давления.

Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением

Кроме гипертонической болезни, существует еще целый ряд заболеваний, сопровождающихся повышением АД: патологии почек (хронический пиело-/гломерулонефрит), вазоренальная гипертензия (вызванная сужением почечной артерии), опухоль надпочечников — феохромоцитома, коарктация аорты (врожденный дефект сосуда), эндокринные нарушения (синдром Конна, болезнь Иценко-Кушинга). Чтобы исключить наличие этих патологий, врач назначает комплексное обследование.
Дополнительное обследование направлено на обнаружение патологий органов-мишеней. Оно позволяет уточнить стадию гипертонической болезни, назначить соответствующее лечение.

Диагностические мероприятия включают в себя:

ЭКГ: могут присутствовать признаки увеличения левого желудочка (гипертрофии), ишемические изменения, признаки перенесенного острого инфаркта миокарда.
рентгенография органов грудной клетки: могут быть выявлены изменения контура сердца (проявление гипертрофии левого желудочка);
эхокардиография (УЗИ сердца): могут обнаруживаться гипертрофия левого желудочка, расширение полостей сердца, снижение его работы;
исследование глазного дна: определяются суженные артерии сетчатки, расширенные вены, на поздних стадиях — кровоизлияния, экссудаты, отек;
анализ крови: определяется количество холестерина, показатели работы почек (креатинин, мочевина);
анализ мочи: выявляются нарушения функционирования почек, микроальбуминурия и др.

Лечение гипертонической болезни

В лечении первичной гипертензии с успехом применяются немедикаментозные и медикаментозные методы, взаимодополняющие друг друга.

Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии

Назначаются абсолютно всем пациентам с гипертонией, даже если человек получает лекарственные препараты для контроля АД. Эти меры подразумевают устранение факторов риска путем модификации устоявшегося образа жизни и привычек человека. Учеными доказано, что немедикаментозное лечение в определенных случаях по эффективности не уступает лечению лекарственными препаратами.

Основные направления:

ограничение количества поваренной соли, поступающей с пищей (до 5-6 г в сутки). Это подразумевает полный отказ от таких продуктов питания, как колбасы, сосиски, соленые сыры, консервированные продукты, соленая рыба. Также следует учесть, что значительное количество соли содержится в хлебобулочных изделиях;
борьба с избыточным весом— людям, страдающим первичной гипертензией, рекомендуется снизить калорийность пищевого рациона путем ограничения употребления жиров;
ограничение употребления алкогольсодержащих напитков — до 30 г этилового спирта в сутки;
полный и строгий отказ от табакокурения — при необходимости прибегнуть к помощи врача-нарколога;
регулярные физические нагрузки — умеренные, желательно ежедневные, продолжительностью не менее получаса. Предпочтительны мероприятия на свежем воздухе: пробежки трусцой, ходьба в ускоренном темпе, катание на велосипеде.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

Подразумевает применение лекарственных препаратов.
Для эффективного лечения первичной гипертензии экспертами рекомендованы несколько классов препаратов, Они снижают артериальное давление, воздействуя на разных этапах патогенеза заболевания.

Основные классы лекарственных препаратов:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — иАПФ (зофеноприл, каптоприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, эналаприл и др.);
блокаторы ангиотензиновых рецепторов — сартаны (валсартан, кандесартан, лозартан, олмесартан, телмисартан, эпросартан и др.);
антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, фелодипин);
диуретики (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон);
блокаторы (бисопролол, карведилол, небиволол, атенолол, метопролол, и др.);
ингибиторы ренина (алискирен);
препараты центрального (мозгового) действия (моксонидин, клонидин);
альфа-адреноблокаторы (доксозазин).

Комбинации препаратов для лечения артериальной гипертензии

В лечении гипертонии широко применяются комбинации препаратов из различных групп, например иАПФ + диуретик, антагонист кальция + иАПФ, -блокатор + сартан + диуретик. Современная фармацевтическая промышленность выпускает большое количество готовых комбинированных препаратов, что значительно упрощает прием лекарств.
Необходимо отметить, что лечение гипертонии осуществляется под непрерывным контролем врача-терапевта или врача-кардиолога. Врач определяет объем лечебных мероприятий, момент назначения лекарственных препаратов, дозировки и т.д. Недопустимо самостоятельное назначение антигипертензивных препаратов.
При развитии злокачественной гипертонии, не поддающейся воздействию лекарств, может выполняться хирургическое лечение гипертонической болезни (стимуляция барорецепторов каротидного синуса, денервация почек и др.).

Профилактика гипертонической болезни

Первичную профилактику гипертонии необходимо проводить с детского возраста. Дети, подростки, молодые люди должны регулярно подвергаться медицинским осмотрам с измерением кровяного давления. Профилактика должна воздействовать на факторы риска заболевания. Детям показана рациональная мышечная нагрузка, недопустимо перекармливание, чрезмерное употребление соленой пищи. Вторичная профилактика направлена на предотвращение прогрессирования заболевания. Людям, страдающим гипертонией, противопоказана ночная, сверхурочная работа, а также сопряженная с нервными перегрузками.

Источник