Синдром артериальной гипоксемии при впс
Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.
Артериальная гипоксемия — наиболее частое состояние, требующее консультации детского кардиолога. Основным симптомом артериальной гипоксемии является цианоз. Он может локализоваться на губах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кончике носа, пальцах рук и ног. Для его выявления полезно исследование языка, т.к. кровообращение в нем достаточно интенсивно, а температурные изменения минимальны. Цианоз возникает при появлении в крови восстановленного гемоглобина в количестве не менее 5 г/100 мл. Это обычно происходит при уровне S02 менее 85%, но у новорожденных с высоким гемоглобином цианоз может появиться и при S02 равном 90%. При скрининговых исследованиях пограничным уровнем считают S02 менее 95%.
Существуют две основные разновидности цианоза. Центральный цианоз связан со снижением содержания кислорода в артериальной крови. Наиболее частой причиной этого являются ВПС, но могут быть также поражения центральной нервной системы и легочные заболевания, приводящие к нарушению оксигенации крови в легких. Периферический цианоз возникает при шоке, холодовом спазме периферических сосудов, гиповолемии. При этом содержание кислорода в притекающей к органам артериальной крови (определяемое по р02 или S02) не нарушено, то есть артериальной гипоксемии нет.
Нарушения оксигенации тканей у новорожденных могут усугубляться наличием фетального гемоглобина, который обладает повышенным сродством к 02 и с ббльшим трудом отдает кислород в тканях, чем у взрослых, что соответствует смещению кривой диссоциации гемоглобина влево. Парциальное давление кислорода, при котором насыщены 50% гемоглобина (Р50), составляет в среднем 22 мм рт. ст. для новорожденных и 27 мм рт. ст. для взрослых. «Взрослый» тип кривая приобретает приблизительно к трем месяцам. Снижение рН, температуры или концентрации АТФ приводят к сдвигу кривой влево; увеличение этих параметров — к сдвигу вправо. При цианозе или анемии кривая также может смещаться вправо.
Наиболее частые причины цианоза у новорожденных приведены ниже.
При анализе причин гипоксемии ценным является гипероксический тест. Оценку результатов теста проводят через 10-15 мин дыхания 100% кислородом, когда воздух в альвеолах практически замещается кислородом, и р02 в них становится равным ~600 мм рт. ст.
При этом легочные заболевания в большинстве случаев не мешают поступлению из альвеол в системный кровоток большого объема кислорода, что отражается на повышении парциального давления кислорода (р02) в крови до 100-200 мм рт. ст. У больных с «сердечным» цианозом общий объем кислорода в системном кровотоке (смеси артериальной и венозной крови) остается низким, и р02 возрастает не более чем на 10-15 мм рт. ст. Однако существуют исключения: при большом легочном кровотоке (как при тотальном аномальном дренаже легочных вен) возможен рост р02 до 100 мм рт. ст. и выше. С другой стороны, массивный внутрилегочный шунт при легочной патологии (и отсутствии порока сердца) ограничивает рост р02 во время проведения теста. Следует отметить, что S02 не должно использоваться при оценке результатов теста.
При подозрении на артериальную гипоксемию исследование содержания кислорода в крови необходимо проводить на преи постдуктальном уровнях: пробы крови берут из правой руки, а также из ноги или пупочной артерии. Разница между «верхними» и «нижними» показателями более 10—15 мм рт. ст. является существенной и свидетельствует о сбросе крови справа налево через ОАП (как следствие персистирующего фетального кровообращения или обструктивных поражений левого сердца – аортального стеноза, коарктации аорты, перерыва дуги аорты) (см. соответствующие главы).
При длительной гипоксемии в тканях включаются механизмы анаэробного гликолиза, происходит накопление кислых продуктов метаболизма и развивается метаболический ацидоз. Стадия компенсации характеризуется дефицитом только оснований (нормальная величина BE от —4 до +4), а при декомпенсированном ацидозе наступают также изменения рН крови в сторону его уменьшения (нормальная величина от 7,35 до 7,44). Длительный декомпенсированный ацидоз сопровождается появлением свободных радикалов, истощением антиоксидантной системы и приводит к повреждению различных органов на клеточном уровне.
Уровень гипоксемии оценивают по величине р02, S02, степени метаболического ацидоза, а также наличию вторичной дисфункции жизненно важных органов (почек, центральной нервной системы, сердца). Следует помнить, что выраженность цианоза сама по себе в большинстве случаев отражает не степень имеющихся нарушений, а количество восстановленного гемоглобина в крови. Для оценки тяжести гипоксемии можно воспользоваться следующей схемой:
1. Легкая гипоксемия – снижены р02и S02; BE на нижней границе нормы, рН не изменено (метаболический ацидоз отсутствует). Функция органов не страдает.
2. Средняя степень гипоксемии — снижены р02, S02 и BE; рН не изменено (имеется компенсированный метаболический ацидоз). Функция органов не страдает. Терапевтические мероприятия компенсируют ацидоз.
3. Тяжелая гипоксемия – снижены р02, S02, BE и рН (имеется декомпенсированный метаболический ацидоз). Транзиторные нарушения функции органов. Терапевтические мероприятия только временно компенсируют ацидоз.
4. Гипоксический шок — выраженные нарушения функции органов, связанные с декомпенсированным метаболическим ацидозом, не купирующимся терапевтическими мероприятиями.
– Также рекомендуем “Лечение артериальной гипоксемии. Что делать при артериальной гипоксемии и цианозе?”
Оглавление темы “Пороки развития сердца у детей.”:
1. Прогноз при врожденных пороках сердца у детей.
2. Постнатальная диагностика врожденных пороков сердца у детей.
3. Изменения артериального давления при пороке сердца у новорожденного.
4. Изменения на электрокардиограмме у новорожденного при пороках сердца.
5. Рентгенограмма грудной клетки у новорожденного при пороке сердца.
6. Эхокардиография или ЭхоКГ у новорожденного при подозрении на порок сердца.
7. Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.
8. Лечение артериальной гипоксемии. Что делать при артериальной гипоксемии и цианозе?
9. Легочная гипертензия. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
10. Недостаточность трехстворчатого клапана. Транзиторная трикуспидальная недостаточность.
Источник
Норма сатурации у здорового новорожденного 96—100%. Десатурация до 90 — 92% может быть характерна для тяжелых поражений легких, более низкое насыщение (85 — 92%) — для комбинированных ВПС. Разница в сатурации между руками и ногами говорит об обструкции дуги аорты в области перешейка.
Сатурация менее 80% может быть только при ВПС, сопровождающихся цианозом.
Наибольшую информацию о насыщении кислородом, вентиляционно-перфузионном соотношении, степени декомпенсации дает газовый анализ крови. Патогномоничным признаком критической гипоксии при ВПС является снижение р02 ниже 30 мм рт. ст.
Снижение рН может быть связано с дыхательными расстройствами, и в этом случае оно сочетается с повышением рС02. При наличии метаболического ацидоза рС02 может быть снижено (дыхательный алкалоз), что приводит к компенсации.
Синдром артериальной гипоксемии
Артериальная гипоксемия — это состояние, характеризующееся снижением насыщения артериальной крови кислородом.
Гемоглобин насыщается кислородом в момент прохождения эритроцита по капиллярам малого круга. Затем эритроцит доставляет кислород в капилляры большого круга, где осуществляется тканевый газообмен. Исходя из этого, можно выделить несколько причин гипоксемии:
1) нарушение механики дыхания (апноэ или диспноэ вследствие травмы ЦНС);
2) нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения в легких (пневмония, отек легких, легочная гипертензия);
3) недостаточное поступление крови в малый круг кровообращения или полное разобщение большого и малого кругов (легочная дуктус-зависимая гемодинамика);
4) праволевый сброс крови при определенных пороках сердца (тетрада Фалло, тотальный аномальный дренаж легочных вен);
5) общее смешивание крови — артериальной и венозной (единый желудочек сердца, общий артериальный ствол);
6) нарушение чувствительности гемоглобина к кислороду (метгемоглобинемия);
7) нарушение микроциркуляции по большому кругу (централизация кровообращения).
Цианоз представляет собой внешнее проявление гипоксемии и является одним из наиболее выраженных проявлений грубой сердечной патологии.
Известный американский педиатр-кардиолог Ричард Роу неоднократно подчеркивал, что ни в коем случае нельзя «просто наблюдать» цианоз у новорожденного, особенно если ребенок не страдает СДР, так как единственное, что может случиться с ребенком, имеющим «синий» ВПС в первые дни жизни, — это ухудшение.
Существует три типа цианоза: центральный, периферический и дифференцированный.
Центральный, или истинный, цианоз наиболее точно отражает степень артериальной гипоксемии. Достоверный признак центрального цианоза — цианоз слизистых оболочек полости рта. Периферический цианоз тоже может быть связан с умеренной десатурацией, но чаще является проявлением нарушения микроциркуляции на периферии.
Следует сравнить окраску кожных покровов верхних и нижних конечностей — наличие разницы в таковой определяется как дифференцированный цианоз. При патологии дуги аорты сосуды нижних конечностей заполняются через боталлов проток венозной кровью, и поэтому кожные покровы ног будут более цианотичными. При транспозиции магистральных сосудов ситуация обратная: при функционировании открытого артериального протока нисходящая аорта заполняется более оксигенированной кровью, соответственно более выражен цианоз рук.
Следует заметить, что анемия может скрывать цианоз даже при сатурации 70%.
Как правило, дети с «синими» ВПС, особенно при легочной дуктус-зависимой гемодинамике, доношенные, имеют достаточную массу тела.
Наблюдается определенный «светлый» промежуток (зависящий от функционирования шунтов), после которого внезапное нарастание цианоза и ухудшение состояния не соответствуют первоначальной клинической картине. Характерно исчезновение шума, совпадающее с нарастанием цианоза. Попытки кислородотерапии не улучшают состояние ребенка, а в ряде случаев — резко ухудшают его. Появляется умеренная одышка, постепенно переходящая в диспноэ вплоть до дыхания Чейна—Стокса.
Постепенно прогрессируют вялость, мышечная гипотония, снижение рефлексов. Смена первоначальной тахикардии на брадиаритмию — грозный признак, свидетельствующий о грубых метаболических нарушениях.
Еще одно из следствий запущенного ацидоза — геморрагический синдром.
Более углубленное обследование выявляет: • Снижение сатурации при ЛДЗГ менее 70%.
• Снижение насыщения артериальной крови кислородом, по данным биохимического анализа, менее 30 мм рт. ст.
• Метаболический ацидоз (дефицит оснований), компенсируемый вначале дыхательным алкалозом (снижение рС02), затем декомпенсация со снижением рН.
• ЭКГ-признаки различны и варьируют от значительного отклонения влево (патогномоничный признак атрезии трикуспидального клапана при «синих» ВПС) до выраженной гипертрофии правых отделов сердца.
• Данные рентгенографии органов грудной клетки также могут быть различными, но чаще размеры сердца увеличены (транспозиция магистральных сосудов, атрезия трикуспидального клапана, атрезия легочной артерии с интактной МЖП).
– Читать далее “Причины цианоза при врожденном пороке сердца. Синдром сердечной недостаточности при ВПС”
Оглавление темы “Диагностика ВПС у детей”:
1. Диагностика дуктус-зависимого порока сердца. Улучшение диагностики врожденного порока сердца
2. Проявления ВПС. Обследование новорожденного ребенка с подозрением на ВПС
3. Анамнез детей с ВПС. Пульс, шум сердца у детей с пороком
4. Проба с кислородом при ВПС. Инструментальное обследование при врожденном пороке сердца
5. Сатурация при ВПС. Синдром артериальной гипоксемии
6. Причины цианоза при врожденном пороке сердца. Синдром сердечной недостаточности при ВПС
7. Клиника сердечной недостаточности у новорожденных. Диагностика сердечной недостаточности у детей
8. Легочная гипертензия у детей. Причины легочной гипертензии в детском возрасте
9. Кризы легочной гипертензии. Врожденные пороки сердца с левоправым сбросом крови
10. Легочные сосуды при ВПС. Гиперволемия малого круга при пороке сердца с левоправым сбросом
Источник
Государственное образовательное
учреждение
высшего профессионального
образования
Первый Московский Государственный
Медицинский Университет
им. И.М. Сеченова.
Кафедра патофизиологии.
Реферат на тему:
«Патофизиология детей с
врожденными пороками сердца»
Выполнил:
студент 3 курса 39 группы
лечебного факультета
Абдулаев Ш.А.
Руководитель:
Митенков Ю. А.
Москва, 2012 г.
Содержание:
- Введение…………………………………………………………………….3
- Классификация ВПС…………………………………………………….…3
- Основные патофизиологические сдвиги в организме вследствие нарушения кровообращения……………………………………………….5
- Влияние хронической гипоксемии на детский организм……….….…..12
- Заключение……………..…………………………………………………15
- Литература……………………………….………………………………..16
Введение
Врожденные пороки
сердца (ВПС) — достаточно распространенная
патология среди заболеваний сердечно-сосудистой
системы, которая является основной причиной
смерти детей первого года жизни. Частота
ВПС составляет 30% от всех пороков развития.
Лечение врожденных сердечных аномалий
возможно только хирургическим путем.
Благодаря успехам кардиохирургии стали
возможны сложные реконструктивные операции
при ранее неоперабельных ВПС. В этих условиях
основной задачей в организации помощи
детям с ВПС является своевременная диагностика
и оказание квалифицированной помощи
в хирургической клинике.
Мировая статистика
показывает, что частота рождения детей
с врожденными пороками составляет 6-8
на 1000 живых родов. Но, если причислить
сюда заболевания сердца, которые не проявляются
во младенчестве, а остаются незамеченными
в течение многих лет жизни, но при этом
имеют врожденную природу (например, пролапс
митрального клапана, двухстворчатый
клапан аорты, разнообразные нарушения
ритма), то это число значительно возрастет.
Кажется, что это не так уж много. Но, если
пересчитать это на население многомиллионного
города, области или страны, получается
не так уж и мало.
Вариантов ВПС
описано более 150. Но до сих пор (2009 год)
в литературе можно встретить сообщения
о пороках, ранее не описанных. Некоторые
ВПС встречаются часто, другие – значительно
реже. Больше того, с появлением новых
методов диагностики, которые сделали
возможным прямое видение и оценку работы
движущегося сердца на экране, к «врожденной
природе» некоторых заболеваний сердца
начали относить пороки, которые в детстве
могут себя и не проявить, и которые не
совсем укладываются в существовавшие
классификации ВПС.
Классификация ВПС
В принципе, все
ВПС можно разделить на группы:
1. Пороки со сбросом
слева-направо («бледные»).
2. Пороки со сбросом
справа-налево («синие»).
3. Пороки с перекрестным
сбросом.
4. Пороки с препятствием
кровотоку.
5. Пороки клапанного аппарата.
6. Пороки венечных артерий
сердца.
7. Кардиомиопатии.
8. Врожденные нарушения
ритма сердца.
Такое деление
в значительной мере условно, так как при
одном и том же ВПС возможны сочетания,
которые изменяют направления сброса
крови в течение жизни, сделав его из «бледного»
– «синим», или сочетаются с нарушениями
ритма. Тем не менее, такая классификация
наиболее широко применяется и охватывает
большинство известных ВПС.
Не случайно в
классификации большое внимание уделено
оценке нарушений гемодинамики при ВПС,
так как степень этих нарушений тесно
связана с анатомической тяжестью порока,
от них зависит тактика медикаментозного
лечения и сроки выполнения операции.
ВПС вызывает
ряд изменений компенсаторного характера,
которые заставляют перестраиваться весь
организм ребенка. Однако процессы компенсации
у ряда больных в силу тяжести патологического
процесса и определенных условий воздействия
внешней среды перерастают в свою противоположность
– декомпенсацию, обусловливая преждевременную
гибель организма.
В данной работе
остановлюсь подробно на «синих» пороках
сердца, к которым относятся: тетрада Фалло,
различные варианты транспозиции магистральных
сосудов, аномалия Эбштейна, атрезия трехстворчатого
клапана, общий артериальный ствол, варианты
единственного желудочка, синдром гипоплазии
левого сердца, гипоплазия правого желудочка.
Именно при этих пороках у детей наиболее
выражена гипоксемия. Дыхательная гипоксия
у таких больных обусловлена снижением
перфузии легких кровью из-за сброса крови
справа-налево (на уровне сердца или магистральных
сосудов при разных ВПС).
Основные патофизиологические
сдвиги в организме вследствие нарушения
кровообращения.
Гипоксия, или
кислородное голодание организма, – типовой
патологический процесс, характеризующийся
уменьшением напряжения кислорода в тканях
ниже 20 мм рт. ст. и проявляющийся абсолютной
или относительной недостаточностью биологического
окисления. Гипоксемия – снижение парциального
давления кислорода в артериальной крови
до 60 мм рт. ст. и ниже.
Снижение насыщения
артериальной крови кислородом (артериальная
гипоксемия) у больных с ВПС обычно наблюдается
при поступлении (сбросе) венозной крови
в артериальную, что может наблюдаться
при различных анатомических изменениях.
Так, при тетраде Фалло сброс венозной
крови в артериальную через ДМЖП обусловлен
рядом факторов, в первую очередь сопротивлением
выбросу крови из правого желудочка в
легочную артерию в результате сужения
последней или выходного отдела правого
желудочка. При простой ТМС, триаде Фалло,
атрезии трехстворчатого клапана артериальная
гипоксемия обусловлена сбросом крови
через ДМПП. При отсутствии перегородки
между предсердиями или желудочками снижение
насыщения артериальной крови кислородом
развивается вследствие смешения венозной
крови с артериальной. Таким образом, в
зависимости от анатомических соотношений
артериальная гипоксемия может развиваться
из-за сброса дополнительного количества
венозной крови в артериальную систему
или смешивания крови из обеих систем
в единой полости. При первом варианте
наблюдается различный минутный объем
в малом и большом круге кровообращения,
а при втором этой разницы не наблюдается.
Таким образом, у ряда больных с хронической
артериальной гипоксемией (при тетраде
и триаде Фалло, ТМС со стенозом легочной
артерии и т. Д.) минутный объем в большом
круге кровообращения оказывается выше,
чем в малом.
Изменения системы
кровообращения при гипоксии выражаются
в уменьшении ОЦК вследствие секвестрации
крови, связанной с расстройствами микроциркуляции,
централизацией кровообращения и расстройствами
сердечной деятельности (нарушениями
возбудимости, проводимости, тонуса миокарда)
из-за резкого снижения уровня энергетики.
Все компенсаторные
механизмы у больного, страдающего хронической
гипоксемией, направлены на улучшение
(облегчение) доставки тканям кислорода.
Это проявляется в увеличении содержания
гемоглобина и эритроцитов (полиглобулия
и полицитемия), причем у некоторых больных
с тяжелой гипоксемией содержание гемоглобина
может достигнуть 160—170 г/л, а количество
эритроцитов—более 10-1012/л.
Наряду с этим
у больных смещается кривая диссоциации
гемоглобина, увеличивается объем циркулирующей
крови. Указанные изменения крови ведут
к повышению ее вязкости, что вместе с
перестройкой сосудистой системы создает
в организме условия для образования тромбов,
но для предотвращения этого процесса
под влиянием компенсаторных механизмов
у больных нарушается процесс свертываемости
крови (падает содержание фибриногена,
снижается протромбиновый индекс, нарушается
фибринолитическая активность и т. Д.).
У таких больных наблюдается одышка, иногда
даже в покое, которая обусловливает снижение
парциального давления углекислоты в
альвеолярном воздухе, а следовательно,
в артериальной крови. У многих больных
нарушения газообмена и кровообращения
ведут к сдвигу КОС. Как известно, степень
компенсации КОС определяется величиной
рН крови. Накопление недоокисленных продуктов
обмена и гипервентиляция обусловливают
развитие ацидоза. Последний может быть
компенсированным и декомпенсированным
(при снижении рН ниже нормы). У больных,
страдающих хронической гипоксемией,
как правило, наблюдается компенсированный
метаболический ацидоз, а у тяжелобольных
— декомпенсированный ацидоз. Нарушение
вентиляции со снижением парциального
давления углекислоты в артериальной
крови ведет к развитию дыхательного алкалоза.
Процессы, направленные
на компенсацию гипоксии в организме,
ведут, во-первых, к развитию определенных
патоморфологических сдвигов, обеспечивающих
улучшение доставки кислорода к жизненно
важным органам, во-вторых, к повышению
эффективности легочной вентиляции. Так,
в головном мозге вследствие выраженного
полнокровия резко расширяются сосуды
любого калибра (артерии и вены). Сеть капилляров,
которые, как известно, не всегда хорошо
выявляются в обычных условиях, у больных
с хронической гипоксемией отчетливо
заметны.
Естественно,
что все эти патофизиологические сдвиги
(полицитемия, повышение вязкости крови,
явление застоя и полнокровие в мозге
и др.) и описанные морфологические взаимоотношения
предрасполагают (на фоне нарушенной сердечной
деятельности) к локальным расстройствам
гемодинамики в головном мозге. Они часто
способствуют развитию отека мозга при
малейших расстройствах дыхания и кровообращения
и возникновению кровоизлияний. Помимо
сосудистого русла, определенные изменения
наблюдаются и в веществе головного мозга,
где в зависимости от тяжести хронической
гипоксемии развиваются глубокие патоморфологические
сдвиги. Эти сдвиги, первоначально носящие
компенсаторный характер, постепенно
обусловливают развитие тяжелого «патологического
фона». Последний резко затрудняет хирургическое
лечение таких больных.
Определенные
изменения происходят также в сосудистой
системе сердца, но, поскольку трудно разграничить,
в какой степени эти изменения обусловлены
гипоксемией и в какой – гипертрофией
миокарда, более подробно они будут рассмотрены
ниже.
В связи с уменьшением
минутного объема в системе малого круга
кровообращения при сбросе венозной крови
в артериальную в легких также развиваются
патоморфологические сдвиги, направленные
в первую очередь на повышение эффективности
вентиляции и развитие коллатерального
кровообращения между сосудами большого
и малого круга кровообращения.
При пороках сердца
типа тетрады Фалло изменения в легких
сложные. С одной стороны, прогрессируют
и у отдельных больных значительно выражены
облитерирующие процессы в системе легочной
артерии с перекалибровкой сосудов, с
другой — не менее интенсивно развивается
процесс новообразования сосудов, направленный
на обогащение легких кровью и тем самым
на борьбу с хронической кислородной недостаточностью.
При этом видны резко извитой ход сосудов
в междольковых соединительнотканных
прослойках и вокруг бронхов, богатая
сеть артерий замыкающего типа и, наконец,
множественные кавернозные сосудистые
резервуары крови.
При некоторых
ВПС с уменьшенным кровотоком в сосудах
легких наблюдается парадоксальное полнокровие
легочной ткани, что нечасто приходится
наблюдать при других патологических
процессах. Так, несмотря на уменьшение
количества притекающей по легочной артерии
крови, кровенаполнение в легких становится
довольно значительным. Возможно, что
непрерывной, динамичной сменой процессов
облитерации сосудов и их новообразованием
объясняется тот факт, что цианоз у таких
больных может периодически то нарастать,
то ослабляться.
Возникновение
«многоствольных» сосудов и ангиоматозных
структур в легких у больных с ВПС становится
возможным в результате гипоксии со дня
рождения и не закончившейся дифференцировки
сосудов с их еще «неизрасходованной»
пластической способностью к тому моменту,
когда начинает действовать стимулирующее
влияние гипоксии. Другими словами, под
влиянием одних и тех же условий, существующих
в организме больных с ВПС, в двух важнейших
органах — сердце и легких — происходит
процесс новообразования и перестройки
сосудов, являющийся компенсаторным, принимающим
различные формы, но служащий одной цели:
улучшению снабжения организма кислородом.
При тетраде Фалло
в сосудах протекают параллельно два процесса:
с одной стороны, налаживание кровообращения
путем развития анастомозов между большим
и малым кругом и новообразование сосудов,
с другой—облитерирующий процесс в русле
легочной артерии.
При выраженных
формах порока сердца типа Фалло в легких
образуется своеобразная, существенно
отличающаяся от обычной, новая система
кровотока. По многим из прежних магистралей
кровоснабжение «затухает», создаются
новые пути, имеющие источником сосуды
большого круга кровообращения, вступающие
в контакт с сосудами малого круга на различных
уровнях, часто в периферических отделах
легочной артерии. Коллатеральная сеть
при тетраде, пентаде и триаде Фалло не
является врожденным образованием, она
все более развивается по мере роста ребенка.
Поэтому у детей 10—12 лет при этих видах
ВПС часто находят богато васкуляризованные
плевральные сращения; количество их тем
больше, чем старше больной. По мере увеличения
возраста больного облитерирующие изменения
в легочной артерии становятся более выраженными.
Следовательно, усугубление изменений
в легких, как и в сердце, является поводом
для операции в раннем детском возрасте
при ВПС с уменьшенным легочным кровотоком
и цианозом.
Компенсаторная
гиперфункция сердца. Современные представления
о процессах компенсации и декомпенсации
значительно отличаются от прежних. Точные
критерии наступающей декомпенсации,
начальные биохимические сдвиги в миокарде
и первые, как правило, едва уловимые патофизиологические
изменения еще недостаточно изучены, особенно
при острой сердечной недостаточности.
Переход от состояния
компенсации к состоянию декомпенсации
настолько неуловим, что четкой грани
между ними провести невозможно. На этом
основании И. В. Давыдовский считает компенсацию
и декомпенсацию единым непрерывным процессом.
Для клиницистов
достаточно определенным представлением
является «сердечная недостаточность»,
под которой мы понимаем такое состояние,
когда сердце не в состоянии выполнить
эффективную насосную работу для поддержания
системной гемодинамики. Известны и первые
проявления этого состояния: снижение
минутного объема сердца и вследствие
этого увеличение артериовенозной разницы
по кислороду. Таким образом, в организме
постепенно развивается кислородная недостаточность,
вначале компенсированная, а затем декомпенсированная.
Источник