Синдром ателектаза обтурационного и компрессионного

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) – это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.
Синдром обтурационного ателектаза: больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза – уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью. При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону. При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
Синдром компрессионного ателектаза: жалобы на постепенно нарастающую смешанную одышку, кашель, тяжесть в груди. Возникновение компрессионного ателектаза обусловлено скоплением жидкости в плевральной полости. При осмотре: цианоз губ и кожных покровов, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той половины, где произошло скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, при этом пораженная половина отстает при акте дыхания. При пальпации грудной клетки определяется усиление голосового дрожания над зоной сдавления легкого (треугольник Гарленда). Голосовое дрожание в область скопления жидкости (ниже линии Дамуазо) не проводится. Резистентность грудной клетки повышена за счет скопления жидкости. Перкуссия грудной клетки: при сравнительной перкуссии выявляется притупленно-тимпанический звук в области треугольника Гарленда. Ниже линии Дамуазо над зоной скопления жидкости в плевральной полости определяется притупленный или тупой звук. Аускультация легких: над зоной скопления жидкости ниже линии Дамуазо дыхание не проводится или бывает резко ослабленным, над областью сдавления легкого (треугольник Гарленда) выслушивается тихое бронхиальное дыхание, бронхофония усилена; при небольшом сдавлении легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония усилена. При исследовании крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитов, в плевральной жидкости могут находить LE-клетки, опухолевые клетки, микобактерии туберкулеза и пр. При рентгенологическом исследовании больного с компрессионным ателектазом видно гомогенное затемнение, соответствующее границам, полученным при перкуссии, выявляется наличие жидкости в наружном синусе. При скоплении большого количества жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону, а диафрагма оттесняется вниз.
Рак легкого-опухоль из незрелых эпителиальных клеток в легком.
Этиология: курение, загрязнение атмосферного воздуха, профессиональные вредности.
Патогенез: действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется при определенных условиях. В очагах хронического воспаления под влиянием канцерогенных или не выявленных факторов происходит нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.
Классификация А) Морфологическая классификация рака легкого 1. Мелкоклеточный рак
2. Плоскоклеточный рак 3. Аденокарцинома 4. Крупноклеточный рак 5. Смешанный
Б) Анатомическая классификация рака легкого 1. Центральный рак 2. Периферический рак.
Симптомы: кашель, кровохарканье, одышка при физ. Наргрузке затем и без нее, боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании, слабость, утомляемость, извращение вкуса, субфебрильная лихорадка.
Диагностика: пальпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, надключичные, или лимфоузлы, чаще на пораженной стороне. Перкуторно при локализации опухоли в прикорневой зоне над ней отмечается притупленно-тимпанический звук. При аускультации дыхание стенотическое, при образовании ателектаза-резко ослабленное. На рентгенограмме при центральном раке легкого наблюдается расширение корня и не гематогенное затемнение по периферии, при ателектазе-затемнение легочной ткани.
Лечение: при локализации в в бронхах 2 и 3 порядка и на периферии показано хирургическое лечение, лучевая терапия и хомиотерапия (тиофосфамид, допан), при осложнениии воспалением показаны антибиотики.
9.Синдром дыхательной недостаточности. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Обструктивный и рестрективный типы, стадии.
Дыхательная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.
Клинические проявления ДН: одышка, цианоз, отеки (позже), развитие «легочного сердца» (из-за гипертензии МК при диффузных поражениях легких в ответ на недостаточную вентиляцию легких—рефлекс Эйлера – Лильестранда)® гипертрофия ПЖ®дистрофия миокарда®недостаточность ПЖ® застойные явления в БК.
Острая дыхательная недостаточность возникает и нарастает стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность. Первичную острую дыхательную недостаточность могут вызвать: угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк, ботулизм, полиомиелит). Вторичная острая дыхательная недостаточность связана с патологическими состояниями, не относящимися к дыхательному аппарату: анемия и невозмещенная массивная кровопотеря; эмболия или тромбоз легочной артерии;отек легких при острой сердечной недостаточности; сдавливание легких внеплевральное (при паралитической непроходимости кишечника) и внутриплевральное (при пневмотораксе, гидротораксе).
I стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в 1 мин., ЧСС – 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, рaО, снижается до 70 мм рт. ст., Рa,СО, уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).
II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы циано-гичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. рa02 уменьшается до 60 мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50 мм рт. Ст.
III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахинное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД — 8—10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии, рa 02 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раС02 возрастает до 80—90 мм рт. ст. и выше.
Хроническая дыхательная недостаточность развивается исподволь в течение месяцев и лет, или же является следствием острой недостаточности при неполном восстановлении состояния. В течение длительного времени она может проявляться гипоксемией и одышкой I-II степени только в период обострений бронхолегочного заболевания, от течения которого и зависят темпы нарастания проявлений хронической дыхательной недостаточности. ХДН – при длительно текущих заболеваниях – ХОБЛ, бронхоэктатич. болезнь, хр. пневмония.
Стадии:
1) скрытая;
2) выраженная;
3) легочно-сердечная недостаточность.
Обструктивная недостаточность – связана с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву вследствие инородного тела, спазма (БА), деформации (опухоль), утолщения слизистой бронхов, сужение их просвета слизью (бронхит).
Рестриктивная (ограничительная) недостаточность
А) уменьшение площади газообмена:
легочные нарушения (пневмония, ателектаз, фиброз, экссуд. плеврит);
внелегочные (деформация грудной клетки, болевой синдром, слабость дых. мускулатуры)
Б) снижение растяжимости легочной ткани (эмфизема).
Рекомендуемые страницы:
Источник
При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в результате частичной или полной закупорки крупного бронха опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, инородным телом.
Патоморфология:
при полной закупорке бронха, воздух
в лёгкие не поступает, лёгочная ткань
– плотная. При частичной закупорке
бронха, лёгочная ткань уплотнена, но
содержит небольшое количество воздуха.
Жалобы:
выраженная одышка, кашель, боль в грудной
клетке.
Общий
осмотр: бледность
кожных покровов, умеренный цианоз.
Осмотр
грудной клетки:
при длительной закупорке наблюдается
западение «больной» половины грудной
клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает
меньше места), тахипное, отставание
«больной» половины при глубоком дыхании.
Пальпация:
некоторая ригидность «поражённой
половины грудной клетки. Голосовое
дрожание ослаблено при частичной
закупорке бронха, резко ослаблено или
совсем не проводится при полной закупорке
приводящего бронха (нет условий для
проведения воздуха).
Перкуссия:
при неполной закупорке бронха
притуплённо-тимпанический звук, при
полной закупорке – абсолютно тупой
звук.
Аускультация:
дыхание ослабленное везикулярное или
совсем не выслушивается. Бронхофония
резко ослаблена или совсем не проводится.
Рентгенологически:
гомогенная тень в области ателектаза.
Сердце и крупные сосуды перетянуты в
«больную» сторону.
Исследование
крови и мокроты:
особых изменений не будет.
Синдром компрессионного ателектаза
Этот синдром наблюдается
при сдавлении лёгочной ткани из вне
жидкостью (гидроторакс), либо воздухом
(пневмоторакс).
Патоморфология:
лёгочная ткань уплотнена, но содержит
некоторое количество воздуха, так как
связь с бронхом не нарушена и в легкие
продолжает поступать воздух.
Жалобы: одышка,
кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр:
цианоз, изменение концевых фаланг
(«барабанные палочки»).
Осмотр грудной
клетки: выпячивание «больной» половины
грудной клетки за счёт скопления жидкости
или воздуха в плевральной полости,
тахипное, отставание «больной» половины
при дыхании.
Пальпация: ригидность
«поражённой» половины грудной клетки,
голосовое дрожание несколько усилено.
Перкуссия:притупление с тимпаническим оттенком.
Аускультация:
дыхание ослабленное везикулярное с
бронхиальным оттенком или бронхиальное
(создались условия для его проведения-
лёгочная ткань плотная).
Рентгенологически:
в области ателектаза гомогенная тень,
связанная с бронхом.
Исследование крови
и мокроты: особых изменений не будет.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)
Для этого синдрома
характерно скопление невоспалительной
жидкости (транссудата) – при сердечной
недостаточности или скопление
воспалительной жидкости (экссудативный
плеврит) или скопление крови (при травме
грудной клетки, геморрагическом диатезе).
Жалобы:
при экссудативном плеврите (боль в
грудной клетке, одышка, кашель, повышение
температуры), при сердечной недостаточности
(боль в области сердца, сердцебиение,
боль в правом подреберье, отёки).
Общий
осмотр: бледность
кожных покровов, цианоз.
Осмотр
грудной клетки:
выпячивание «больной» половины грудной
клетки (степень выпячивания зависит от
количества жидкости), тахипное, отставание
«больной» половины при дыхании.
Пальпация:
на стороне
поражения грудная клетка болезненна,
ригидна. Голосовое дрожание резко
ослаблено или отсутствует, в зависимости
от количества жидкости в полости плевры.
Перкуссия:
чаще тупой (бедренный) звук. При застойных
явлениях уровень жидкости невысокий
горизонтальный с двух сторон. При
экссудативном плеврите уровень жидкости
может быть высоким, тупость определяется
по косой линии Дамуазо с одной стороны.
Аускультация:
дыхание резко ослаблено или отсутствует,
в зависимости от количества жидкости
в полости плевры. На здоровой стороне
выслушивается усиленное везикулярное
дыхание. Может быть шум трения плевры.
Бронхофония резко ослаблена или
отсутствует.
Рентгенологически:
гомогенное
затемнение в поражённой части лёгочного
поля, смещение органов средостения,
чаще в противоположную сторону, при
опухолевом плеврите органы средостения
подтягиваются к «больной» стороне.
Исследование
крови и мокроты:
при экссудативном плеврите – лейкоцитоз,
ускоренная СОЭ.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Ателектаз легкого – патология, при которой легочная ткань не полностью расправляется или, напротив, спадается. Легочные альвеолы на этих участках не содержат воздуха либо содержат в минимальном количестве. Это приводит к существенному нарушению газообмена. Последствия патологии – нарастающее кислородное голодание всего организма. Ателектаз следует отличать от физиологической гиповентиляции, которая отмечается у здоровых людей в состоянии покоя.
Механизмы развития ателектаза легких
Эта патология может развиваться по следующим причинам:
- Местное сужение бронхов. Это может произойти по разным причинам: развитие опухли, которая давит на бронхи; увеличение соседних лимфатических узлов; забивание бронха слизью и гноем при воспалительных процессах; закрытие просвета бронха инородным телом. При местном сужении бронхов отмечается ярко выраженный бронхоспазм, который усугубляет ситуацию.
- Коллапс легочной ткани. Такое происходит в следующих случаях: падения давления внутри легочных альвеол; перемена окружающего давления; давление на ткань легкого кровью или воздухом; отек легких.
- Нарушение в работе дыхательного центра. Такой механизм развития ателектаза легких проявляется при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, неправильно проведенных наркозах.
- Разрыв бронха в результате травмы.
- Врожденные патологии развития легочной ткани. Речь идет о сухожильных перегородках в бронхах, дефектах мягкого неба, свищах из трахеи в пищевод и др.
Ателектаз с большей долей вероятности может развиться у курящих людей, страдающих избыточным весом, болеющих бронхиальной астмой и муковисцидозом.
Классификация патологии
По характеру развития патологии ателектаз может быть врожденным и приобретенным.
Врожденная форма патологии выявляется в следующих случаях:
- Рождение мертвого ребенка.
- У детей с легкими, заполненными околоплодными водами из-за преждевременного запуска дыхательного центра во время родов.
- Ранние роды с выраженной недоношенностью плода.
- Врожденные пороки бронхов.
- Угнетение дыхательного центра в результате родовой травмы.
При вскрытии мертворожденных обнаруживается полное отсутствие воздуха как в левом, так и правом легком. Объем легочной ткани минимален. Она легко тонет в воде. Такой ателектаз легкого называется тотальным.
При рассеянной форме заболевания у новорожденных поражается, как правило, одно легкое. Очаги поражения локализуются чаще всего в верхней доле легкого. На рентгене они выглядят как тени округлой формы. Это объясняется тем, что рассеянная форма патологии представляет собой рассредоточенные мелкие очаги спадания легочной ткани.
Такая картина также характерна для воспаления легких, но имеется одно существенное отличие: при ателектазе всегда отмечается увеличенная накачка воздухом здорового легкого.
Приобретенный ателектаз бывает 4-х видов: обтурационным, компрессионным, дистензионным и смешанным.
Обтурационный ателектаз легкого
Что это такое? Описать патологию можно как полное или частичное перекрытие просвета бронхов. Закупорка может произойти в следующих случаях:
- Попадание инородного предмета.
- Развитие опухоли.
- Скопление слизи.
От того насколько нарушена дренажная и вентиляционная функции зависит скорость прохождения ателектазом различных стадий развития. Кроме того, от величины пораженного бронха зависит размер пораженного патологий участка. Может быть затронута долька, сегмент, доля и даже все легкое.
Если бронх перекрыт полностью, то скорость развития патологии зависит от того, насколько быстро организм абсорбирует альвеолярные газы. Как правило, кислород в изолированном участке бронха утилизируется за 30 минут. Через 2 часа организм заберет весь углекислый газ. Азот будет абсорбирован за 6 часов. По истечении этого времени в пораженном участке легочной ткани образуется застой крови и отек. Последний всегда сопровождается пропотеванием отечной жидкости внутрь альвеол.
Уменьшение объема легочной ткани приводит к смещению органов, находящихся в средостении в сторону патологии. Это вызывает нарушения в лимфатической и кровеносной системах, что, в свою очередь, ведет к развитию отека легких. На этом фоне происходит гибель альвеолярного эпителия, что провоцирует развитие пневмонии с элементами склерозирования.
Обтурационная форма патологии может поражать оба легкого. Обтурационный ателектаз верхней доли правого легкого на рентгене предстает в виде медиастинальной грыжи. Это объясняется наличием плевральных сращений в верхней точке фиксации легкого. При патологии верхней доли левого легкого всегда отмечается больший объем поражения и отсутствие четкой границы тени в нижней части.
В том случае, если обтурационный ателектаз не удается устранить в течение 3-х суток, появляется риск потери пораженного патологией участка легкого.
Компрессионный ателектаз
Эта патология появляется вследствие внешнего воздействия на ткань легкого. Причинами могут быть патологические процессы органов грудной клетки, пневмогемоторакс.
В отличие от обтурационной формы патологии, при компрессионном ателектазе давление внутри плевры повышается, а не снижается. Этим обуславливается отсутствие застойных процессов в лимфатической и кровеносной системах, что обеспечивает более благоприятное течение патологии. То есть, полное восстановление функционала легочной ткани в пораженном участке может быть восстановлено, даже если патологический процесс ликвидирован спустя месяцы после появления.
Дистензионный ателектаз
Эта форма заболевания чаще всего затрагивает нижние сегменты правого и левого легких и обуславливается нарушением диафрагмального дыхания либо сбоями в работе дыхательного центра.
Дистензионный ателектаз нередко проявляется после интубационного и внутривенного наркоза. Также эта форма болезни проявляется асците, метеоризме, фибринозном плеврите, перитоните и др. Кроме того, функциональный ателектаз очень часто развивается вокруг очагов пневмонии, абсцессов, и туберкулезных полостей.
Смешанная форма патологии
Смешанный ателектаз назван так потом, что сочетает разные механизмы развития. В зависимости от уровня вовлечения легочной ткани и площади поражения различают следующие разновидности смешанного ателектаза:
- Ателектаз легкого. Он развивается при перекрытии или пережатии главного бронха.
- Сегментарный. Поражается отдельный сегмент органа.
- Субсегментарный. Перекрытие бронхов 5-6 порядка.
- Дисковидный ателектаз легкого. Характеризуется сжатие нескольких долек легкого, лежащих в одной плоскости.
- Дольковый. Появляется при перекрытии просвета бронхиол.
Основные признаки заболевания
Заподозрить развитие ателектаза позволяют лишь яркие симптомы, в остальных случаях симптоматика смазана и схожа с симптомами других легочных болезней. На интенсивность симптомов влияют следующие факторы:
- Скорость схлопывания легочной ткани в зоне поражения.
- Площадь пораженного участка, не участвующего в нормальной вентиляции.
- Местоположение очага поражения.
- Механизм развития патологии.
Самый распространенный признак болезни – усиливающаяся одышка. Частота вдохов и выдохов постепенно увеличивается. При этом может наблюдаться аритмичность дыхательных движений.
Впервые одышка у пациента появляется при физической работе, но затем начинает мучить и в состоянии покоя.
Другой яркий признак болезни – болевые ощущения за грудиной. Но проявляется он только при развитии пневмоторокса.
При ателектазе происходит изменение цвета кожи. Она становится бледной или приобретает синюшный оттенок. Особенно ярко синева на коже видна в районе носогубного треугольника.
Ателектаз может сопровождаться тахикардией и повышением артериального давления.
Источник