Синдром цитолиза холестаза мезенхимального воспаления

Синдром цитолиза холестаза мезенхимального воспаления thumbnail

Синдром цитолиза — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется повышением печеночных ферментов АЛТ и АСТ. Состояние является компонентом многих печеночных и внепеченочных заболеваний. Синдром в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления неспецифичны: боли и тяжесть справа в подреберье, диспепсические явления, общая интоксикация организма. Для диагностики проводятся биохимические печеночные пробы, уточнить диагноз помогают исследования маркеров вирусных гепатитов, коагулограмма, УЗИ печени. Лечение включает гепатопротекторы, этиотропные и патогенетические препараты.

Общие сведения

Синдром не является самостоятельной нозологической единицей и наблюдается при различных поражениях ЖКТ и других органов. Иногда болезнь называют «неспецифическим», или «неуточненным гепатитом», подчеркивая ее воспалительную природу. Истинная частота встречаемости патологии неизвестна, поскольку во многих случаях синдром цитолиза диагностируется при обращении по другому поводу. Состояние чаще возникает у женщин в постменопаузальном периоде, среди мужчин пик заболеваемости приходится на средний возраст.

Синдром цитолиза

Синдром цитолиза

Причины

Синдром цитолиза — полиэтиологическое состояние, которое вызывается печеночными и внепеченочными причинами. Заболевание обычно сочетается с другими патологическими синдромами — холестазом, иммунным воспалением, печеночно-клеточной недостаточностью. В клинической гастроэнтерологии выделяют несколько групп причинных факторов, провоцирующих синдром повреждения печеночных клеток с выходом внутриклеточных ферментов в кровоток:

  • Инфекционные процессы. Вирусные гепатиты — наиболее распространенная причина поражения печеночной паренхимы, сопровождающегося деструкцией гепатоцитов. Цитолиз встречается как при острых воспалениях печени, так и при обострении хронического гепатита. Синдром также диагностируется при паразитарных инвазиях: амебиазе, лямблиозе.
  • Жировая болезнь печени. Неалкогольная и алкогольная ЖБП — главный неинфекционный этиологический фактор цитолиза. Синдром разрушения печеночной ткани обусловлен токсичностью липопротеидов или метаболитов этанола, которые в повышенном количестве попадают в печень из системы воротной вены.
  • Холестатические патологии. При задержке выделения желчи, помимо повышения уровня холестерина и щелочной фосфатазы, наблюдается синдром цитолиза. Разрушение гепатоцитов вызвано токсическим воздействием желчных кислот. Зачастую холестаз связан с желчнокаменной болезнью.
  • Лекарственное поражение. Вследствие полипрагмазии значительно повысилась распространенность токсических медикаментозных гепатитов — до 2-5%. Большинство из них протекают субклинически, но в любом случае выявляется цитолитический синдром с повышением уровня печеночных энзимов.

Возрастание показателей аминотрансфераз характерно и для внепеченочных этиологических факторов. К этим причинам относят наследственные и приобретенные мышечные заболевания, травмы и некрозы мышц, нарушения кислотно-основного равновесия. Независимыми факторами риска считают гиперлипидемию, метаболический синдром, наследственные болезни накопления (Гоше, Ниманна-Пика). Поведенческие факторы включают злоупотребление жареной и жирной пищей, использование воды из неизвестных источников.

Патогенез

Аминотрансферазы относятся к универсальным ферментам, которые распространены во всех органах и тканях. Наибольшее их количество локализовано внутри гепатоцитов. Выход ферментов в системный кровоток реализуется за счет 3-х механизмов: прямой деструкции печеночных клеток, патологического повышения проницаемости клеточной мембраны и разрушения отдельных органелл.

Особое место в патофизиологии синдрома цитолиза занимает макроэнзимемия. Это состояние характеризуется повышенным выходом ферментов в кровь на фоне их связывания с иммуноглобулинами и небелковыми молекулами. Цитолитический процесс не тождественен некрозу гепатоцитов, поэтому часто имеет обратимый характер. Аминотрансферазы не являются токсичными для организма, а клинические признаки цитолиза обусловлены основным заболеванием.

Симптомы

В 70-80% случаев наблюдается бессимптомное или малосимптомное увеличение уровня ферментов. Если у человека развивается характерная клиническая симптоматика, она вызвана обострением или прогрессированием этиологического фактора цитолиза. Основной симптом — чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье. Болевой синдром наблюдается постоянно либо провоцируется погрешностями в диете, приемом медикаментов.

Зачастую больного с синдромом цитолиза беспокоят тошнота и чувство дискомфорта в животе после еды, снижение аппетита. По утрам характерно появление горечи во рту. Реже бывает горькая отрыжка, рвота желудочным содержимым с примесями желчи. Общие симптомы представлены повышенной утомляемостью, головным болями. При длительном течении процесса возможно снижение веса.

Характерный признак гепатитов — желтушный синдром с характерным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер. Желтуха имеет различный оттенок: от лимонно-желтого до оранжевого или шафранового. Длительность изменений окраски кожи вследствие цитолиза варьирует от недели до месяца и более. Одновременно с желтушностью изменяется окраска кала и мочи. Испражнения приобретают светло-желтый или сероватый цвет, моча становится более темной.

Осложнения

Закономерный исход всех печеночных болезней при отсутствии лечения — развитие фиброзных изменений, обусловленных хроническим воспалением. Согласно печеночному континууму (однотипной последовательности стадий поражения органа независимо от конкретной патологии) около 30% случаев гепатитов спустя 10 лет приводят к циррозу печени. Цирротические изменения в свою очередь провоцирует асцит, варикозное расширение вен, печеночную энцефалопатию.

При прогрессирующем некрозе снижается объем функционирующих гепатоцитов, что клинически проявляется печеночной недостаточностью. Состояние сопровождается дистрофическими изменениями всех органов и тканей, кахексией. Длительное существование воспалительных процессов служит независимым фактором риска гепатоцеллюлярной карциномы, которая развивается у 2-5% больных через 10-20 лет от начала заболевания.

Читайте также:  Размер носовой кости плода при синдроме дауна

Диагностика

Признаком цитолитического процесса является увеличения уровня АСТ и АЛТ в печеночных пробах более 30-40 Ед/л. По степени повышения судят о биохимической активности воспаления: если количество ферментов возрастает менее, чем в 5 раз — низкая активность, в 5-10 раз — средняя, более, чем в 10 раз — высокая. Также повышается уровень ЛДГ5 и ГГТП. Для уточнения этиологии синдрома врачи-гепатологи назначают дополнительные методы диагностики:

  • Анализ на маркеры гепатитов. В качестве скринингового исследования применяют ИФА для определения уровня антител к вирусам наиболее распространенных гепатитов. При позитивных результатах выполняется ПЦР для выявления генетического материала.
  • Другие исследования крови. В биохимическом анализе при наличии цитолиза определяют повышение уровня прямого и непрямого билирубина. На снижение печеночных функций указывает уменьшение количества альбуминов в крови. Рекомендована коагулограмма для оценки показателей протромбинового индекса.
  • УЗИ печени. Сонография — информативное неинвазивное исследование, которое проводится для визуализации состояния печеночной паренхимы у пациентов с лабораторными признаками синдрома цитолиза. На УЗИ определяется отечность и увеличение размера органа, наличие объемных новообразований. С помощью ультразвука можно обнаружить камни в желчных протоках.

Лечение синдрома цитолиза

Специфическое лечение отсутствует. Выбор терапевтической схемы продиктован характером и тяжестью основной патологии, степенью повреждения паренхимы печени. Основными направлениями терапии являются:

  • Гепатопротекторы. Для терапии синдрома цитолиза активно применяются гепатопротекторы растительного, животного и синтетического происхождения: препараты на основе метионина, орнитина, флавоноидов.
  • Этиотропное лечение. При инфекционных поражениях используют специфические средства — противовирусные препараты и интерфероны при хронических гепатитах, антипротозойные при амебиазе и лямблиозе.
  • Патогенетические средства. Для дезинтоксикации организма проводится инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами. Если синдром цитолиза обусловлен печеночной недостаточностью, целесообразно назначать энтеросорбенты и лактулозу.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется основной нозологической формой и у большинства пациентов определяется как благоприятный. Прием гепатопротекторов и этиотропных средств позволят достичь полного выздоровления или клинико-лабораторной ремиссии. Первоочередная профилактика синдрома цитолиза — коррекция образа жизни, которая включает снижение массы тела, ограничение жирной и калорийной пищи, отказ от алкоголя.

Литература

1. Синдром цитолиза в гастроэнтерологической практике: тактика ведения пациентов в общей практике/ Вялов С.С.// Гастроэнтерология. — 2013.

2. Основные гепатологические синдромы в практике врача-интерниста/ Макарова М.А., Баранова И.А. // Consilium Medicum. — 2017.

3. Частота встречаемости различных биохимических синдромом у пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени и их коррекция антирадикальными препаратами/ Косенко С.Г., Ковалева Н.В., Бычкова Е.В., Подгопригорова В.Г.// Вестник Смоленской медицинской академии. — 2010.

4. Интерпретация биохимического анализа крови при патологии печени. Синдром цитолиза. Часть 1/ Ипатова М.Г., Мухина Ю.Г., Шумилов П.В.// Практика педиатра. — 2017.

Код МКБ-10

K73.9

K75.9

Синдром цитолиза – лечение в Москве

Источник

Синдром цитолиза – это лабораторная оценка целостности гепатитов, достоверно показывающая нарушения. Возникает при патологических изменениях клеток печени. Фактор, вызывающий подобное состояние – нарушение целостности мембран гепатоцитов.

Синдром холестаза – это клиническое проявление нарушений функции печени, визуальная оценка патологических процессов, при которых выработка желчи снижается, вследствие чего начинаются патологические процессы в желчном пузыре.

Цитолиз – это дифференциальная диагностика, подтверждение заболевания, на основе лабораторных тестов, подтверждающих диагноз – синдром холестаза у детей. Без проведения анализа и оценки его показателей лечение не начинают.

Симптомы синдрома холестаза

Холестаз у детей встречается двух типов – внутрипеченочной и внепеченочной формы.

При внутрипеченочной форме возникает застой желчи в магистральных протоках из-за поражения гепатоцитов и каналикул печени. Внепеченочная форма – патологические изменения, провоцирующие воспалительные процессы в протоках, происходят в соседних с печенью органах и тканях.

Симптомы заболевания неоднозначные, поэтому без дифференциальной диагностики синдрома холестаза лечение не начинают.

Нельзя наблюдать течение болезни в динамике и на основе клинической картины начинать необходимые терапевтические мероприятия, так как проявления болезни аналогичные, а лечение синдрома холестаза в зависимости от формы разное. Внутрипеченочный холестаз вылечить без оперативного вмешательства невозможно.

Основные признаки холестаза у детей и подростков:

  • Кожный зуд. Кожа на конечностях, животе и ягодицах иссушается, шелушится, что вызывает
    кожный зуд. Дети становятся раздражительными, у них появляется бессонница. Объяснение, что спровоцировало подобные изменения эпидермиса, пока не найдено. Теоретические предположения: возникающий дефицит витамина А, нарушение его синтеза в печени и возникновение пруритогеов. Эти вещества разносятся по кровотоку и задерживают в слоях эпидермиса часть желчных кислот, вследствие чего нервные окончания раздражаются.
Читайте также:  Как обнаружить синдром дауна до рождения ребенка

У детей раннего возраста – до 5 месяцев – этот симптом отсутствует.

  • Желтуха – она может возникнуть с первых часов заболевания или проявить себя намного позже. Накопление билирубина и его поступление в кровь приводит к тому, что эпидермис меняет цвет не только на желтый, но и на оливковый и зеленоватый. При холестазе уровень билирубина в крови может превысить 50мкмоль/л;
  • Меняется цвет стула – он становится обесцвеченным. Такое состояние характеризуется как стеаторея. Основной механизм развития синдрома холестаза – появляются патологии в желчном пузыре, что вызывает нарушение поступления желчи, необходимой для пищеварения. Как только в двенадцатиперстной кишке начинает ощущаться ее дефицит, появляется нехватка стеркобилиногена в отделе толстого кишечника. Усвояемость пищи понижается, жиры перестают всасываться, что вызывает патологические изменения в тонком кишечнике. Кал становится жирным и малоокрашенным. Чем светлее стул, тем в большей степени выражен застой желчи. В связи с нарушением всасывания целого комплекса витаминов – А, D, Е, К – ребенок быстро теряет вес;
  • Намного реже встречается образование ксантом. У взрослых эти кожные новообразования считаются маркерами холестаза, если они появились, отпадает необходимость проводить некоторые лабораторные тесты. У детей же плоские опухолевидные заболевания слабовыраженной желтой окраски образуются очень редко.

Если этот симптом определился, то новообразования можно обнаружить в ладонных складках, на сгибателях крупных суставов, спине и шее.

При острой форме заболевания повышенной тяжести поражается не только эпидермис, но и более глубокие слои дермы – воспаление охватывает нервы и оболочки сухожилий, ткани костей. Механизм развития ксантом – в организме повышается уровень липидов и они откладываются в дерме и эпидермисе, что и провоцирует возникновение новообразований.

После излечения показатели холестерина в крови понижаются, уровень липидов нормализуется, и ксантомы рассасываются.

Инструментальная и лабораторная диагностика

Обязательно проводится УЗИ-исследование, так как одним из подтверждений наличия синдрома является увеличение печени.

Клиническая картина может показать виды холестаза:

  1. полный;
  2. неполный;
  3. постоянный;
  4. интермиттирующий.

У младенцев проявления желтухи при холестазе обязательны. У детей до первого года жизни нормой считается, когда печень выступает из подреберья на 1-2 см.

У детей дошкольного возраста физиологической нормой является, если печень расположена на 1 см ниже реберной дуги. Увеличение выступа из-за реберных дуг является признаком холестаза.

У младенцев не учитывается, но у подростков уже принимается во внимание, что при астеническом телосложении или некоторых заболеваниях (например, миопатия и рахит) печень может выдаваться из под реберной дуги на 3 см.

Но только по УЗИ-исследовании нельзя ставить диагноз.

Печень увеличивается при многих инфекционных заболеваниях – например, скарлатине, кори, туберкулезе и других. Для детей более старшего возраста проводится рентгенологическое исследование желчных путей. У младенцев этот тест сделать возможно только при показателе билирубина ниже 50 мкмоль/л. Если он превышен, то используется иной способ – холангиография. Во время нее проводится 12-часовая медленная внутривенная перфузия.

В организм вводится контрастное вещество и мониторится его продвижение по петлям кищечника. Это помогает исключить или определить наличие препятствий во внепеченочных желчных протоках. Во время лабораторных тестов на синдром холестаза определяются показатели билирубина и липидов в крови, что помогает выявить синдром цитолиза.

При его наличии в плазме крови увеличивается активность индикаторных ферментов – АсАТов, АлАТов, ЛДГ, а также изоферментов, нарастает концентрация сывороточного железа, витамина В12 и билирубина. Причины изменения – ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепацитов, что повышает проницаемость клеточных мембран.

Наиболее выражено повышение при остром гепатите, поражении сердечной мышцы и тяжелых патологических процессах, разрушающих клетки печени.

При механической желтухе, циррозе и онкологических процессах изменения биохимического анализа выражены умеренно.

Лечение холестаза

Схема лечения уточняется в зависимости от клинической картины и реакции пациента на проводимое лечение.

  • Назначаются триглицериды для восстановления всасывания жира и уменьшения проявления
    стеатореи, что обеспечивает усваиваемость калорий;
  • Необходимые для поддержания жизнедеятельности витамины A, D, Е и K вводятся инъекционно или парентально, то есть через зонд;
  • Применяется «Фенобарбитал». Этот препарат имеет холеретическое действие, увеличивает синтез солей желчных кислот и выделение их с калом, уменьшает выраженность кожного зуда;
  • Достаточно широко используется «Холестирамин», если в анамнезе не выявлена непроходимость желчных путей.

Однако очень часто приходится корректировать терапевтические мероприятия из-за развития осложнений, поэтому точно сказать, какие медикаментозные средства будут необходимы, невозможно.

Внутрипеченочный холестаз вылечить без оперативного вмешательства невозможно.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Читайте также:  Как избавиться от синдрома позвоночной артерии отзывы

Источник


повреждение клеток печени. Неспецифическая
реакция клеток печени на действие
повреждающих факторов. В основе
цитолитического синдрома лежит изменение
проницаемости мембран клеток и их
органел, что приводит к выходу составных
частей клеток в межклеточное пространство
и в кровь. Эти нарушения могут быть
обратимыми и необратимыми.

Опорные
признаки:

1.
В крови: гиперферментемия – АлАТ, АсАТ,
ГлДГ, ЛДГ, альдолаза, гипербилирубинемия
(преимущественно за счет прямого
билирубина), повышение уровня сывороточного
железа и витамина В12,
гипоальбуминемия, уменьшение содержания
факторов свертывания крови: фибриногена,
протромбина, акцелерина, проконвертина,
антигемофильных глобулинов.

2. Снижение
толерантности к алкоголю.

3. Астенический
синдром.

4. Диспептический
синдром.

5. Нервно-психические
расстройства.

6. Геморрагический
диатез.

7. Эндокринные
нарушения.

8. Кожные нарушения.

9. Отечно-асцитический
синдром.

10. Печеночный
запах.

Субъективные
и объективные клинические симптомы,
наблюдающиеся при цитолитическом
синдроме, сводятся, по сути, к клиническим
признакам печеночно-клеточной
недостаточности.

Отличать
от

резорбтивно-некротического синдрома.

Нозология.
Установление причин цитолиза, как
правило, играет важную роль в понимании
существа патологического процесса в
печени. 1. Преимущественно токсический
(цитотоксический) цитолиз – прямое
повреждающее действие этиологического
агента: а) вирусный, б) алкогольный, в)
лекарственный. 2. Иммуноцитолиз (действие
этиологического фактора опосредуется
иммунопатологическими реакциями): а)
вирусы, алкоголь, лекарства, б) аутоиммунный
(наследственно обусловленный). 3.
Гидростатический цитолиз: а) при развитии
желчной гипертензии, б) при развитии
гипертензии в системе печеночных вен.
4. Гипоксический цитолиз (синдром “шоковой
печени” и др.). 5. Опухолевый цитолиз.
6. Нутритивный цитолиз: а) при дефиците
энергетической ценности пищи (голодание);
б) при выраженном дефиците компонентов
пищи (например, недостаток цистеина,
токоферола – парциальное голодание).

Холестаз (холестатический синдром)


уменьшение поступления в двенадцатиперстную
кишку желчи, вследствие нарушения ее
образования, экскреции и/или выделения.
При холестазе наблюдается уменьшение
канальцевого тока желчи, печеночной
экскреции воды и/или органических
анионов (билирубина, желчных кислот),
накопление желчи в гепатоцитах и
желчевыводящих путях, задержка компонентов
желчи (желчных кислот, липидов, билирубина)
в крови.

Формы холестаза

Парциальный
– уменьшение объема секретируемой желчи.

Диссоциированный
– связанный с задержкой выделения только
отдельных компонентов желчи (синдром
Дабина-Джонсона – задержка конъюгированного
билирубина; на ранних стадиях холангита
– задержка желчных кислот и щелочной
фосфатазы и т.д.).

Тотальный
– связан с нарушением поступления желчи
в двенадцатиперстную кишку.

Холестаз
разделяется на вне- и внутрипеченочный,
острый и хронический, желтушный и
безжелтушный.

По уровню поражения

1.
Внутрипеченочный холестаз

– развивается при отсутствии обструкции
магистральных желчных протоков и может
возникнуть как на уровне гепатоцита
(нарушение формирования желчной мицеллы
и секреторной функции печеночной
клетки), так и на уровне внутрипеченочных
желчных ходов (наличие механических
препятствий):

а)
интралобулярный
– при заболеваниях, связанных с повреждением
гепатоцитов (клеточных органелл и
ферментных систем, обеспечивающих
образование и экскрецию компонентов
желчи),

б)
экстралобулярный
– наблюдается при обструктивно-воспалительном
процессе в портальных полях (межклеточном
желчном канальце), перилобулярном
желчном протоке, междольковом желчном
протоке,

в)
комбинированный
(интра- и экстралобулярный).

2.
Внепеченочный
холестаз

развивается вследствие механического
препятствия в области крупных внутри-
и/или внепеченочных желчных ходов: а)
частичный, б) полный

Опорные
признаки:

1. Зуд кожи, желтуха,
расчесы кожи.

2.
Резкое снижение или исчезновение
уробилина в моче, реакция мочи на
билирубин положительна; уменьшение
содержания стеркобилина в кале
(обесцвеченный кал).

3.
Симптомы нарушения всасывания жиров:
стеаторея, похудание, гиповитаминозы:
А – “куриная слепота”, Д – остеопороз,
остеомаляция, кифоз, переломы костей,
Е – мышечная слабость, поражение нервной
системы у детей (мозжечковая атаксия,
периферическая полинейропатия,
дегенерация сетчатки), К — геморрагический
синдром.

4. Увеличение
печени.

5. Ксантомы,
ксантелазмы.

6.
Повышение в сыворотке крови: активности
щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы,
лейцинаминопептидазы, гамма-глютаминтрансферазы,
уровня желчных кислот, холестерина,
меди, билирубина (преимущественно КБ)

7.
При внепеченочном холестазе препятствие
к оттоку может быть установлено с помощью
ультразвукового, компьютерного или
рентгенологического исследования.

Отличать
от:

синдромов цитолиза, мезенхимально-воспалительного,
гемолитической желтухи.

Нозология.
Внутрипеченочный
холестаз:а) острые и
хронические гепатиты (вирусные,
алкогольные, токсические), б) циррозы
печени, холестаз беременных, гранулематоз
и неопластические процессы (гепатомы,
саркоидоз, туберкулез, лимфогранулематоз
и др.), холангиты. Внепеченочный
холестаз:
а) желчнокаменная болезнь, панкреатит,
б) опухоль головки поджелудочной железы,
в) воспаление и стриктуры внепеченочных
желчных ходов, г) стеноз и опухоль
большого дуоденального соска, д) опухоль
и дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник