Синдром clc берут ли в армию

Синдром clc

Если в сердечной мышце после рождения ребенка остаются дополнительные проводящие пути, то возникает преждевременное сокращение желудочков. Одним из вариантов такой патологии является синдром Клерка-Леви-Кристеско. Часто его обнаруживают при ЭКГ-обследовании, так как клинических проявлений у пациентов нет. При присоединении заболеваний миокарда или нарушении нейроэндокринной регуляции ритма может возникнуть приступ наджелудочковой тахикардии.

Что представляет собой заболевание

В норме электрический сигнал, который вызывает сокращение сердца, возникает в синусовом узле, проходит по волокнам проводящей системы сердца в атриовентрикулярный узел. В нем немного задерживается для того, чтобы вначале сократились предсердия. После этого импульс поступает в пучок Гиса и распространяется по желудочкам.

Если между синусовым узлом и пучком Гиса имеется дополнительный пучок Джеймса, то волна возбуждения обходит атриовентрикулярный узел и достигает желудочков без остановки. Одним из вариантов может быть улучшенное проведение в самом предсердно-желудочковом узле. В обоих случаях к миокарду желудочков приходит обычный сигнал, но раньше, чем нужно.

Это заболевание может себя ничем не проявлять. При наличии провоцирующего фактора (болезнь сердца, перенапряжение, гормональный сбой) по дополнительному пути импульсы могут идти не только в прямом, но и в обратном направлении.

Возникает циркуляция возбуждения, приводящая к приступу наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия вследствие синдрома CLC

При изолированном синдроме Клерка-Леви-Кристеско это осложнение встречается довольно редко.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Из нее вы узнаете о патологии, механизме развития и классификации, клинических проявлениях, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о синдроме Фредерика.

Причины развития синдрома CLC

Первое проявление преждевременного возбуждения желудочков может произойти в любом возрасте, или о нем пациент не подозревает на протяжении всей жизни. Он бывает врожденной природы или приобретенным.

У ребенка

В сердце плода существуют дополнительные волокна проводящей системы, которые после 21 недели беременности перестают функционировать. Если этого не происходит, то такие пути приводят к нарушению ритма миокарда. Имеется наследственная предрасположенность к болезни, отмечены семейные формы CLC.

Большинство пациентов имеют только добавочный пучок Джеймса, но описаны сочетания с этой патологии с признаками болезней соединительной ткани (синдром Марфана, пролапс митрального клапана), врожденной кардиомиопатией.

При беременности, у взрослых

Приобретенная форма синдрома может возникнуть и у взрослых пациентов, это связано с повышенным автоматизмом атриовентрикулярного узла. К такому состоянию приводят:

хронические воспалительные процессы – миокардит, ревматизм;
ишемия сердечной мышцы – стенокардия, инфаркт;
нарушение обмена – дисметаболическая кардиомиопатия;
повышенное давление крови.

Обменные нарушения при недостаточном поступлении витамина В1, а также избыточная функция щитовидной железы могут вызвать или спровоцировать клинические проявления врожденного феномена CLC.

При обнаружении только электрокардиографических признаков у беременных женщин не требуется специфических ограничений или лечения. Чаще такое отклонение не приводит к значимым гемодинамическим нарушениям. Для профилактики аритмии назначают витаминные комплексы.

Виды патологии

Синдром CLC – не единственный вариант преждевременного возбуждения желудочков. В эту группу болезней входят:

Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – имеется несколько дополнительных путей или/и ускоренное прохождение сигнала по обычным волокнам. Почти у половины больных возникают приступы тахикардии, которые могут трансформироваться в фибрилляцию предсердий. На ЭКГ изменения затрагивают не только интервал PQ, но и желудочковый комплекс.
Синдром Лауна -Генона -Левине – есть такой же обходной путь, как и при CLC, но течение болезни более тяжелое, отмечены случаи внезапной смерти на фоне пароксизма тахикардии.

Смотрите на видео о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и его проявлениях:

Методы диагностики и показания на ЭКГ

Так как у большинства пациентов нет проявлений синдрома, то он является ЭКГ-находкой. Его отличительными признаками – короткий интервал PQ, что отражает быстрое прохождение биоэлектрического импульса от предсердий к желудочкам и нормальный QRS-комплекс. У категории лиц с повышенным риском для жизни (летчики, водители, военные) требуется углубленная диагностика для исключения возможности приступов тахикардии или внезапной остановки сердца.

С этой целью назначают:

УЗИ грудной клетки,
мониторирование ЭКГ по Холтеру,
электрофизиологическое исследование миокарда,
электростимуляцию чреспищеводным методом.

Два последних исследования позволяют не только обнаружить дополнительные пути проведения импульсов, но и спровоцировать нарушение ритма, определить переносимость нагрузок на сердце при интенсивной стимуляции.

Первая помощь при приступе

Приступы учащенного сердцебиения, как правило, возникают при вторичном синдроме CLC на фоне заболеваний сердца. По своему механизму развития они являются суправентрикулярной (наджелудочковой) тахикардией. Для снятия внезапного пароксизма сердцебиения используют методики, которые усиливают влияние на сердце блуждающего нерва:

массаж каротидного синуса (расположен вблизи угла нижней челюсти и области пульсации сонных артерий) на протяжении 3 — 5 секунд;
надавливание на глазные яблоки (ближе к внутреннему углу закрытых глаз);
задержку дыхания на вдохе с натуживанием (при возможности с глубоким приседанием);
опускание головы в холодную воду (как при нырянии);
обкладывание лица льдом.

Лечение синдрома CLC

При отсутствии приступов аритмии лечение этого состояния не проводится. Если возникло частое сердцебиение, превышающее 140 ударов в минуту, то могут быть использованы вагусные пробы (если это рекомендовано врачом).

При любых сомнениях в диагнозе или тяжелом состоянии требуется сразу же вызвать бригаду скорой помощи, так как это может быть признаком ишемии миокарда или головного мозга.

Для медикаментозного купирования нарушения ритма используется введение АТФ, Изоптина, Кордарона или Новокаинамида внутривенно струйно. Если при этом не достигнуто восстановление нормального ритма, применяется кардиоверсия электрическими импульсами. В некоторых случаях разрушение дополнительного пути может быть достигнуто при радиочастотной абляции (прижигании) через катер.

Прогноз при беременности, у взрослых и детей

Из всех аритмий, сопровождающихся преждевременным возбуждением желудочков, синдром Клерка-Леви-Кристеско считается наиболее благоприятным. Он не замедляет развитие ребенка при беременности, не дает выраженных проявлений во взрослом возрасте, не мешает физиологическому течению беременности и родам.

Исключение может быть только при наследственном происхождении, случаях внезапной остановки сердца у близких родственников. Как правило, это бывает при множественных аномалиях строения органов. Появление этого синдрома при инфаркте миокарда или миокардите расценивается как признак ухудшения состояния.

Можно ли в армию

Само наличие синдрома CLC не дает оснований для освобождения от воинской службы. Но призывника направляют на дополнительное обследование с использованием провокационных проб. Если при их проведении не выявлены приступы наджелудочковой тахикардии, то юноша признается годным. В случае нестабильного состояния миокарда дают заключение о возможности нестроевой службы.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Дресслера. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии после инфаркта, симптомах у больного, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о синдроме Бругада.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско возникает, если в миокарде есть дополнительный путь для проведения электрических импульсов. Он не дает возможности задержать волну возбуждения в атриовентрикулярном узле. В большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется на ЭКГ случайно.

При нестабильном состоянии миокарда (из-за ишемии, воспаления, нарушения гормонального баланса) может привести к приступу наджелудочковой тахикардии. Для лечения используют вагусные пробы, медикаменты, реже требуется кардиоверсия или абляция радиоволнами.

Источник

FAQ по «сердцу» (ст. 42)
Постараюсь в данной теме собрать ответы на самые распространенные вопросы, связанные со ст. 42, чтобы в последующем была возможность отвечать лишь ссылкой.
Группа 0: вопросы на которые невозможно ответить
В(опрос): У меня сердце болит, годен ли я?
О(ответ): Мы не ясновидящие, не знаем.
К(омментарий): Пройдите ЭКГ (https://ru.wikipedia.org/wiki/Электрокардиография), ЭхоКГ (https://ru.wikipedia.org/wiki/Эхокардиография), Холтеровское мониторирование (https://ru.wikipedia.org/wiki/Суточно…орирование_ЭКГ) и выложите все результаты. Посмотрим, оценим, поможем.
В: Дали результаты, ничего не разобрал, поможете <фотография на мобильник/цифромыльницу/скан результатов, где совершенно нечитаемым подчерком зашифрованы результаты обследований>?
О: Мы не дешифровщики, постарайтесь перепечатать результаты на сколько разберете. Обычно даже по неправильно написанным терминам можно догадаться о чем речь.
В: Посмотрите пожалуйста на результаты обследований <ссылка на какой-нибудь хостинг, где в архиве в эдак 100Мб под паролем лежат снимки>?
О: Поймите правильно, мы рады помочь, но времени куда-то лезть, что-то распаковывать жалко. Есть бесплатные хостинги картинок, на которые можно давать прямые ссылки, например www.imageshack.us
Группа 1: заболевания, которые заболеваниями, по сути, не являются (т.н. “вариант нормы”)
В: У меня пролапс митрального/трикуспидального/аортального/… клапана 1/2/… степени с/без регургитации 1/2/… степени. Годен ли я?
О: Чтобы получить освобождение по пролапсу, нужно соблюдение как минимум одного условия из трех: 1) наличие сердечной недостаточности как минимум 2го Функционального Класса (ФК), 2) наличие стойкого нарушения ритма, 3) наличие стойкого нарушения проводимости.
К: По сути, пролапс клапана ничего серьезного не означает, если он гемодинамически незначим, т.е. не влияет на работу сердца и кровообращение. Человек – не железный робот, у которого все детали подогнаны с точностью до микрона. В той или иной мере пролапс клапанов есть у каждого. Поэтому фактически в РБ и сказано «пролапс освобождает только тогда, когда есть серьезные нарушения». Но хитрость в том, что если эти «серьезные нарушения» есть, тогда по ним можно освободиться и без пролапса. Так что фактически пролапс вообще ни на что не влияет. Кстати говоря, пролапс клапанов 1й степени любят ставить в мед учреждениях на территории бывшего СССР. В западной практике наш пролапс 1й степени вообще не указывается.
В: У меня на ЭхоКГ нашли дополнительные хорды. Годен ли я?
О: Да, это не есть порок сердца. Это всего лишь доброкачественная аномалия развития.
К: Часто врачи вообще не указывают в результатах ЭхоКГ наличие дополнительных хорд, чтобы потом не отвечать на ненужные вопросы.
В: У меня Синдром Ранней Реполяризации Желудочков (СРРЖ). Годен ли я?
О: Да.
К: По последним исследованиям СРРЖ вовсе не так безобиден, как считалось раньше. Он свидетельствует о некоторой «подготовленности» миокарда к электрической нестабильности. В группе людей с СРРЖ аритмические события наблюдались чаще, чем в группе без СРРЖ. Однако практического применения эти исследования ещё не имеют, и СРРЖ считается вариантом нормы.
В: У меня синусовая брадикардия/тахикардия/аритмия. Годен ли я?
О: С огромной вероятностью да.
К: Брадикардия может наблюдаться у тренированных лиц, но иногда может свидетельствовать о проблемах с синусовым узлом (СССУ, ВДСУ – см. ниже). Тахикардия могла быть от волнения перед ЭКГ. Синусовая аритмия является вариантом нормы, особенно у молодых.
В: На Холтере нашли несколько эпизодов АВ/СА блокады 2 степени (мобитц 2). Годен ли я?
О: Скорее всего да.
К: АВ/СА блокада 2 степени мобитц 2 может наблюдаться у здоровых людей, особенно во время сна, в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. Если же блокады, пусть даже единичные, обнаружены днем, сопровождаются обмороками или превышают 3 секунды, тогда это повод обратится к врачу для более детального обследования, и решения вопроса об установке ЭКС.
В: У меня миграция водителя ритма, годен ли я?
О: Скорее всего да.
К: Вариант нормы, если не сопровождается другими нарушениями, свидетельствующими о нарушениях в работе синусового узла (СССУ, ВДСУ – см. ниже).
В: У меня Неполная Блокадая Правой Ножки Пучка Гиса (НБПНПГ), годен ли я?
О: Да
В: У меня на Холтере обнаружили стойкий предсердный ритм, годен ли я?
О: Скорее всего все вариант нормы и в армию возьмут (синусовый ритм появится при увеличении ЧСС). Но надо разбираться, почему ритм предсердный, нет ли проблем с синусовым узлом (СССУ, ВДСУ – см. ниже).
В: У меня на ЭКГ подъём сегмента ST/неспецифические нарушения реполяризации/очаговая ишемия… годен ли я?
О: Скорее всего да.
К: Неспецифические изменения на то и неспецифические, что ничего не отражают специфического  А якобы ишемия и подъем ST в молодом возрасте – это с огромной долей вероятности СРРЖ
Всевозможные комбинации нарушений из группы 1 также не освобождают от призыва.
Группа 2: заболевания, которые могут освободить от призываСиндром Слабости Синусового Узла (СССУ)
В: У меня СССУ, годен ли я?
О: Нет
К: СА-блокады, синус-аресты, синдром тахи-бради, стойкая синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, эктопические ритмы – все это проявления СССУ, который освобождает от призыва. Важно дифференцировать Вегетативную Дисфункцию Синусового Узла (ВДСУ) с СССУ. Первая, скорее всего, является преходящим отклонением, а второе – серьезным нарушением. Точно диагноз СССУ можно поставить лишь после ЭФИ, Холтера недостаточно. Как правило, темы по СССУ создаются редко, потому что истинный СССУ суть жизнеугрожающее нарушение. Скорее всего, человек, доживший до призывного возраста с СССУ, уже имеет кардиостимулятор. Однако СССУ может быть и приобретенным, обычно, в результате болезни, давшей осложнение на сердце.АВ-блокады
В: У меня АВ-блокада 1й степени, годен ли я?
О: Если блокада стойкая – нет. Если преходящая – да.
К: По сути «стойкая» – это «та, которая есть всегда», а «преходящая» – это «то есть, то нет». Т.е. на любом обследовании, в любое время стойкая блокада должна быть. Поэтому в РБ и написано: «…АВ-блокада I степени (нормализация AV-проводимости возникает при физической нагрузке или после внутривенного введения 0,5-1 мг атропина сульфата) … не препятствуют прохождению военной службы…»
В: У меня АВ-блокада 2/3 степени, годен ли я?
О: Если блокада стойкая – нет. Если преходящая – да.
К: По сути, все как и в вопросе про блокаду 1й степени. Однако, надо отметить один парадоксальный момент в РБ: если имеется, к примеру, преходящая, но далекозашедшая АВ-блокада 2й степени (выпадает более одного комплекса подряд [паузы между сердечными сокращениями большие]), то каждый её эпизод может стать последним… совсем последним. Но обладатель такой блокады пойдет служить, если освидетельствовать формально. Само собой, человек с таким заболеванием к призывному возрасту, скорее всего, уже имеет кардиостимулятор, но парадокс остается парадоксом.
Внутрижелудочковые блокады
В: У меня Полная Блокада Правой/Левой/(какого-либо)разветвления Левой Ножки Пучка Гиса. Годен ли я?
О: Почти всегда – нет. В случае преходящих нарушений – да.
К: Главное, чтобы в диагнозе стояло слово «полная» блокада.Экстрасистолия (парасистолия)
В: У меня наджелудочковая экстрасистолия, годен ли я?
О: Нет, если экстрасистол более 30 в час
В: У меня желудочковая экстрасистолия, годен ли я?
О: Нет, если экстрасистол более 30 в час, либо экстрасистолия политопная
Болезни, обусловленные наличием дополнительных проводящих путей
В: У меня синдром CLC (LGL, укорочение интервала PQ), годен ли я?
О: Да, если нет пароксизмальных тахикардий.
К: Иногда пароксизмальные тахикардии не проявляются никак в жизни, однако их можно вызвать на ЧПЭФИ при электростимуляции сердца. Если пароксизм будет вызван, тогда освобождение будет получено. Так что если у Вас обнаружат синдром CLC (LGL), можно смело проситься на дообследование, а именно просить направление на ЧПЭФИ. Так же направление могут дать и без просьб, если пожалуйтесь на иногда внезапно возникающие сердцебиения (тахикардию), которые так же внезапно прекращаются, как и начались, через несколько минут.
В: У меня синдром/феномен WPW, годен ли я?
О: Если синдром WPW – нет, если феномен – да.
К: Синдром WPW от феномена отличается тем, что сопровождается пароксизмальными тахикардиями. Т.е. ситуация аналогичная с CLC (LGL). Так что если Вам поставили феномен WPW, надо выбивать направление на ЧПЭФИ.
Пароксизмальные тахиаритмии
В: У меня пароксизмальная наджелудочковая (Предсердная, АВ узловая, ортодромная, антидромная, …) тахикардия, годен ли я?
О: Нет
В: У меня пароксизмальная желудочковая тахикардия, годен ли я?
О: Нет
В: У меня мерцательная аритмия/трепетание/фибрилляция предсердий, годен ли я?
О: Нет
Разное
В: У меня на Холтере обнаружили удлинение интервала QT, годен ли я?
О: Только с удлиненным QT – годны.
К: Однако, синдром удлиненного интервала QT может приводить к жизнеугрожающим аритмиям (желудочковые тахикардии типа «пируэт»). Поэтому если это отклонение было обнаружено, стоит задать вопрос Вашему кардиологу, на сколько удлинение QT значимо в Вашем случае. Если синдром удлиненного QT сопровождается пароксизмами ЖТ, тогда конечно в армию не возьмут, но и лечиться придется серьезно.
В: У меня установлен кардиостимулятор, годен ли я?
О: Нет
Уточнения, дополнения, замечания от пользователей форума, а особенно от модераторов приветствуется! Спасибо.

Источник

Что представляет собой заболевание

Синдром Клерка–Леви–Кристеско или CLC – патология строения сердца врожденного характера, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Обусловлена аномалия наличием пучка Джеймса. Благодаря этому пучку соединяется атриовентрикулярный узел с одним из предсердий. Эта особенность сопровождается передачей преждевременного импульса к желудочкам.

Диагностировать патологию удается с помощью ЭКГ. Часто синдром CLC встречается случайно у абсолютно здоровых людей, при этом какие-либо признаки у пациента отсутствуют. Известны случаи выявления данного заболевания у детей.

Даже при отсутствии симптомов не стоит полагать, что патология безвредна. Синдром преждевременного возбуждения желудочков способен вызывать аритмию. Состояние сопровождается учащением пульса (иногда свыше 200 ударов в минуту). Особенно это ощущается у людей пожилого возраста, молодые пациенты переносят аритмию легче.

Клиническая картина

Как уже было указано в предыдущей части, протекает данное состояние без наличия каких-либо симптомов и определяется при помощи ЭКГ. Тем не менее, примерно половина пациентов жалуется на периодические сердцебиения, боли в груди, дискомфорт в области сердца, одышку, приступы страха и потери сознания. Весьма опасны в данном случае пароксизмы, в результате которых может произойти фибрилляция желудочков. Опасаться в данном случае следует внезапной смерти. Больше всего рискуют пациенты мужского пола преклонного возраста, в анамнезе которых присутствовали синкопальные состояния.

Особенности патологии

Предвозбуждение сердечных желудочков может протекать бессимптомно, в этом случае речь идет о «феномене предвозбуждения». При появлении признаков патологии у пациента заболевание классифицируется как «синдром предвозбуждения».

Различают несколько видов заболевания:

Брешенмаше (атриофасцикулярный) – здесь правое предсердие соединено со стволом пучка Гиса;
Махейма (нодовентрикулярный) – при этом правая сторона межжелудочковой перегородки связана с атриовентрикулярным узлом;
Кента (предсердно-желудочковый) – здесь предсердия и желудочки соединены в обход атриовентрикулярного узла;
Джеймса (атрионодальный) – импульсы проходят между нижней частью атриовентрикулярного и синоатриальным узлом.

Важно! Иногда встречается наличие нескольких путей аномального проведения импульсов. Количество таких больных составляет не более 10% от всех случаев заболевания.

Синдром CLC четко отслеживается с помощью проведения электрокардиограммы

Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?

Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие. К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому. Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом.

Что провоцирует CLC

Для того чтобы понять, как возникает синдром CLC, следует вспомнить анатомию. Для нормального наполнения желудочков сердца кровью и их сокращения после сокращения предсердий в строении органа присутствует специальный фильтр, расположенный между ними. Этот фильтр называется атриовентрикулярным узлом. При передаче импульса в этот узел возбуждение проходит медленно, после чего передается на желудочки. Благодаря такому процессу, кровь попадает в аорту и легочный ствол.

При некоторых врожденных патологиях у человека могут присутствовать обходные пути проведения сердечных импульсов. Часто таким путем выступает пучок Джеймса и некоторые другие каналы. При этом ЭКГ показывает незначительные отклонения от нормы или сильные нарушения, например, при серьезной деформации желудочков. Синдром преждевременного возбуждения желудочков в медицинской практике имеет название WPW.

Прогноз

Если у пациента не наблюдается иных патологий сердца, прогноз благоприятен. Если же, кроме укороченного интервала на электрокардиограмме, есть симптомы пароксизмальной тахикардии, то за дальнейшее качество жизни придется побороться. И главная роль здесь отводится пациенту, поскольку заранее предсказать появление осложнений невозможно.

Сердце человека – удивительный орган, благодаря которому возможно нормальное функционирование всех органов и систем. Сокращение сердечной мышцы обеспечивается, благодаря электрическим импульсам, которые проходят через специальные пути. При наличии дополнительных путей проведения этих импульсов происходят определенные изменения, которые можно отследить с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). При изменениях желудочкового комплекса речь идет о феномене WPW (преждевременное возбуждение желудочков). При небольших нарушениях, характеризующихся лишь сменой скорости проведения импульсов между желудочками и предсердием, диагностируется синдром CLC.

Как протекает заболевание

Патология может проявить себя в любом возрасте пациента. Длительное время болезнь способна протекать без явных признаков и симптомов. Феномен CLC сопровождается сокращением интервала P-Q во время проведения ЭКГ. При этом самочувствие пациента не нарушено, человек ведет полноценный образ жизни.

Признаками патологии часто становятся приступы тахикардии и некоторые другие проявления

При синдроме CLC у многих больных отмечаются внезапные приступы сильного сердцебиения – пароксизмальная тахикардия. Симптомы при этом наблюдаются следующие:

появление приступа учащенного сердцебиения. Частота сердечных сокращений составляет до 220 ударов в минуту. Начало приступа сопровождается сильным толчком в области грудины или шеи;
головокружение;
шум в ушах;
повышение потливости;
вздутие живота;
иногда возникает тошнота, сопровождающаяся рвотой;
обильное выделение урины в начале или в конце приступа, иногда мочеиспускание непроизвольное.

Реже патология сопровождается мерцательной аритмией предсердий, учащенным сердцебиением неритмичного характера.

Почему возникает синдром укороченного PQ?

Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.

Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.

А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:

Физическая нагрузка, значительно или не очень превосходящая обычную физическую активность пациента,
Психоэмоциональная нагрузка, стрессовая ситуация,
Гипертонический криз,
Употребление большого количества пищи за один прием, питье очень горячей или очень холодной жидкости,
Посещение бани, сауны,
Перепад внешних температур, например, выход на сильный мороз из очень жаркого помещения,
Повышенное внутрибрюшное давление, например, в момент сильного кашля, чихания, акта дефекации, потуг во время родов, поднятия тяжестей и т. д.

Первая помощь во время приступа

Пациентам с синдромом CLC, часто испытывающим приступ повышенного сердцебиения, рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций во время приступа:

Выполнить массаж каротидного синуса. Воздействие на этот участок между разделением сонной артерии на внешнюю и наружную помогает нормализовать частоту сердечных сокращений.
Мягко надавить на глазные яблоки.
Для облегчения состояния можно опустить лицо в емкость с прохладной водой, задержав дыхание на 5 – 10 минут.
Глубоко вдохнуть, натужиться, задержать дыхание на несколько секунд, медленно выдохнуть.
Присесть несколько раз, напрягая все тело.

Важно! При часто повторяющихся приступах не стоит откладывать с визитом к врачу. Ранняя диагностика патологии поможет предотвратить осложнения, взять заболевание под медицинский контроль.

Диагностика

Главный метод диагностики синдрома CLC – электрокардиограмма. С помощью ЭКГ удается выявить следующие нарушения:

сокращение интервалов P-Q;
D-волна при наличии восходящей части R-зубца с одновременным снижением Q-зубца;
появление комплекта QRS расширенного характера;
отклонение СТ-сегмента и Т-зубца в обратную сторону от D-волны.

Большое внимание уделяется пространственной вектор-электрокардиограмме. С помощью метода удается с точностью определить месторасположение дополнительных проводимых каналов сердца.

Своевременная диагностика синдрома CLC позволяет взять патологию под медицинский контроль, предотвратить ее осложнения

Для более подробного исследования используют магнитокардиографию. Метод позволяет дать полную оценку деятельности сердечной мышцы. Происходит это благодаря оборудованию, регистрирующему магнитные составляющие в электродвижущей силе сердца.

Точную оценку деятельности сердечной мышцы позволяют дать такие методы инструментального исследования, как электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), эндокардиальное и эпикардиальное картирование.

Особенности лечения патологии

Советуем вам почитать:Синдром WPW на ЭКГ

Пациентам, у которых диагностируется бессимптомное течение патологии, особого лечения не требуется. Внимание уделяется больным, в роду у которых имелись случаи внезапной смерти. В группе риска также находятся люди, занимающиеся тяжелой физической работой, спортсмены, водолазы, летчики.

Если у больного отмечаются пароксизмы наджелудочковой тахикардии, терапия заключается в назначении медикаментозных препаратов, обеспечивающих купирование приступа. При этом обязательно учитывается характер нарушения сердечного ритма, наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Для избавления от ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии применяются блокады, направленные на угнетение проводимости импульсов в атриовентрикулярном узле.

Медикаментозная терапия включает следующие препараты:

Аденозин;
Верапамил.

Часто для снижения проявления патологии назначаются b-адреноблокаторы, обладающие способностью расширения бронхов, артериаол и вен. Средства этой группы активируют выработку гликогенолиза печенью и скелетными мышцами, стимулируют секрецию инсулина.

Амиодарон – медикаментозный препарат, часто назначающийся при синдроме CLC

При отсутствии желаемого лечебного результата врачи используют Новокаинамид, помогающий блокировать импульсы, проходящие через дополнительный атриовентрикулярный канал. Лекарство отличается относительной безопасностью и хорошим эффектом при лечении многих сердечных патологий.

Кроме вышеописанных, используются следующие медикаментозные средства:

Амиодарон;
Соталол;
Пропафенон;
Флекаинид.

Важно! Использовать медикаментозные средства разрешается строго по назначению лечащего врача. Многие из них имеют серьезные противопоказания.

Среди немедикаментозных методов лечения следует выделить трансторакальную деполяризацию и предсердную электрокардиостимуляцию. Хирургическое лечение дополнительных проводящих путей используется в особых случаях, когда консервативная терапия не дает положительного эффекта. Операция проводится открытым методом в экстренных случаях при наличии серьезной угрозы для здоровья и жизни пациента. Метод заключается в разрушении дополнительных проводимых путей сердца.

Положительный прогноз для больных с нарушением проведения сердечных импульсов возможен при четком соблюдении рекомендаций врача

Можно ли в армию

Само наличие синдрома CLC не дает оснований для освобождения от воинской службы. Но призывника направляют на дополнительное обследование с использованием провокационных проб. Если при их проведении не выявлены приступы наджелудочковой тахикардии, то юноша признается годным. В случае нестабильного состояния миокарда дают заключение о возможности нестроевой службы.

( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )

Источник