Синдром дезадаптации цнс что это

URL

У новорожденных, перенесших острую перинатальную гипоксию (асфиксию
новорожденных), тяжелую родовую травму, аспирационный синдром,
у глубоконедоношенных детей процессы адаптации к внеутробной жизни
осложняются в связи с присоединением патологических нарушений
со стороны систем дыхания, кровообращения, ЦНС, КОС, ВЭО и т.д.,
протекающих по типу постреанимационной болезни.

Эти патологические изменения сочетаются с сохраняющимися состояниями
кровообращения и дыхания. характерными для плода (фетальные шунты,
гипертензия малого круга кровобращения и др.).

Измения, характерные для этого периода:

ГЕМОДИНАМИКА

1. Тенденция к снижению сердечного выброса. К снижению сердечного
выброса приводят:

• – кесарево сечение (у родившихся естественным путем СВ выше);
• – позднее обвитие пуповиной;
• – снижение температуры тела;
• – наличие вне- и внутрисердечных шунтов (они сохраняютя при
  патологии, особенно при гипертензии малого круга, более недели
  с момента рождения.

2. Сохраняющаяся гипертензия малого круга. Давление в легочной
артерии сохраняется высоким долго и в норме, так через 24 часа
после рождения оно равно 50% от системного, а нормы взрослого
достигает не раньше, чем через несколько дней или даже недель
жизни.

К гипертензии малого круга приводят:

• – гипоксемия и ацидоз;
• – увеличение легочного кровотока в результате шунтирования
  крови слева-направо ч/з боталлов проток;
• – уменьшение емкости легочных сосудов вследствие гипертрофии
  мышечного слоя мелких легочных артерий.

Таким образом, вследствие гипертензии малого круга на фоне ацидоза
и гипоксии, развившейся повышенной проницаемости клеточных мембран,
в первую очередь сосудистой стенки, развиваются интерстициальный
отек, нарушается абсорбция жидкости из дыхательных путей, что
приводит к интерстициальному отеку легких и синдрому “ригидного
легкого”. Это состояние усугубляется дефицитом сурфактанта, т.к.
при гипертензии малого круга кровоснабжение пневмоцитов страдает
и синтез сурфактанта снижен.

Итак, в раннем постреанимационном периоде развиваются:

• – Централизация кровообращения;
• – системная гипертензия и гиперволемия (опасность трансфузии
  белковых препаратов без ликвидации гипоксии и ацидоза – риск
  развития интерстициальных отеков);
• – формирование синдрома ПОН (при взятии эндотоксикограммы
  у новорожденных с КРДС имеются разнообразные нарушения гемостаза,
  но у всех значительно увеличено содержание средних молекул,
  снижена оптическая плотность плазмы, нарушена связывающая способность
  альбумина.

В раннем постреанимационном периоде, в связи с централизацией
кровообращения может развиваться острая почечная недостаточность
вплоть дл нефротического синдрома.

Вследствие гипоксической и циркуляторной гипоксии быстро развивается
отек головного мозга со СРЫВОМ САМОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО кровотока.

Кроме того, МОГУТ БЫТЬ:

• – гиперлейкоцитоз;
• – кровоизлияние в надпочечники и о. надпочечниковая недостаточность
  (встречается редко, в основном, при шоке);
• – язвенно-некротический энтероколит;
• – гипокальциемия;
• – гиперлипидемия;
• – увеличение секреции катехоламинов;
• – гипогликемия.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

Сразу после поступления больного новорожденного из родового зала
следует провести этиопатогенетическую оценку.

ЭТИОЛОГИЯ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ. Проводится на основании:

• – анамнеза и физикальных данных роженицы и новорожденного;
• – газового состава пуповинной крови (если это возможно);
• – обследования на предмет выявления сепсиса (посевы крови,
  мочи, мокроты, из пупочной ранки или с катетеров, кала должны
  быть сделаны в первые 8 часов после рождения).

ПАТОГЕНЕЗ. Проводится выявление нарушений:

1. Метаболизма:

• – гипогликемия,
• – гипокальциемия,
• – гипонатриемия.
• – газы крови (гипоксия, гиперкапния) и КОС (ацидоз).

2. Сердечно-сосудистой системы и системы дыхания:

• – застойная сердечная недостаточность,
• – шок,
• – синдром ПФК,
• – апноэ,
• – респираторный дистресс-синдром,
• – пневмония.

3. Нервная система:

• – судороги [генез: метаболические (гипогликемия, гипоСа-,
  Mg-, Na- емия); инфекционный; синдром отмены, гипоксически-ишемические,
  очаговые структурные поражения];
• – гипоксически-ишемическая энцефалопатия (формируется в период
  3-24 часов после рождения);
• – структурные поражения (как правило связаны с родовой травмой
  и проявляются в первые 24 часа);
• – ВЖК (50% развиваются в первые 24 часа, 90% – в первые трое
  суток. Основная причина – артериальная гипертензия, обусловленная
  гипоксией, ацидозом и др.).

4. Желудочно-кишечный тракт:

• – язвенно-некротический энтероколит,
• – перфорация желудка,
• – стрессовые язвы.

5. Почки:

• – преходящая олигурия,
• – некроз коркового или мозгового слоя,
• – тромбоз почечных вен.

МОНИТОРИНГ

Через 30 минут после рождения следует оценить ребенка по шкале
Апгар. При сумме 6 и менее баллов он должен быть переведен на
ИВЛ, т.к. процесс становления внешнего дыхания у него незавершен.

Если в первые 6 часов у ребенка период гипервозбудимости сменился
периодом угнетения, то имеет место тяжелое поражение ЦНС, ибо
в периоде ранней адаптации в норме должна наблюдаться гипервозбудимость.

Следует проводить мониторинг:

• – температуры (лучше многоканальная термометрия: электротермометр
  или спиртовый);
• – ЧД (эпизодов апноэ у доношенных или неглубоко недоношенных
  в этот период не должно быть; опасно брадипноэ!);
• – ЧСС (опасна брадикардия менее 100/мин);
• – Желателен мониторинг А/Д (если есть электронный мониторинг)
  или хотя бы определение локализации пульсовой волны).

П р и м е ч а н и е: Гиповолемию можно заподозрить при развитии
тахикардии или брадикардии. При брадикардии, как правило, отмечается
и артериальная гипотензия. Пульс на а. radialis определяется при
нормальном АД у всех детей, кроме глубоко недоношенных!

• – КОС, газы крови (если возможно). Декомпенсированный ацидоз
  должен быть купирован!
• – Калий, натрий, хлор и кальций крови. Следует корригировать
  гипонатриемию и гипокальциемию.
• – Сахар крови. При компенсированном метаболическом ацидозе
  следует начинать терапию с инфузии энергосубстрата – 5% (у глубоко
  недоношенных) или 10% глюкозы со скоростью 0,3-0,5 г/кг/час
  под контролем сахара крови);
• – Общий белок. Если его содержание ниже нижней границы возрастной
  нормы, то должна быть проведена коррекция препаратами нативного
  белка. Альбумин должен вводиться тольков виде изоосмолярного
  5% раствора и только при отсутствии гипоксии, гиперкапнии и
  декомпенсированного ацидоза.
• – Диурез. В норме, если нет централизации кровобращения, диурез
  должен быть усилен, если это не глубоко недоношенный ребенок
  или не больной с глубокой гипотрофией.
• – Функция желудочно-кишечного тракта. Меконий должен отходить
  на 1-е сутки. “Кофейная гуща” в желудке это проявление эрозивного
  гастрита при централизации кровообращения, но при этом слеследует
  обследовать гемостаз пациента!
• – Гемостаз. Явным признаком нарушений гемостаза является патологическая
  кровоточивость из мест инъекций, “синяковость”. У любого критически
  больного ребенка следует обязательно определить количество тромбоцитов
  и время свертывания крови!
• – Показатели “красной крови”. Анемия. Причины: кровопотеря,
  гемолиз или нарушения эритропоэза. Терапия: гемотрансфузия в
  1-ю неделю жизни проводится при Ht менее 45%. Переливается эритроцитарная
  масса в дозе 10-15 мл/кг с последующим контролем. Полицитемия.
  Причины: дети от матерей, больных сахарным диабетом, при фетоплацентарной
  недостаточности, фето-фетальной или фетоплацентарной трансфузии,
  дегидратации. Часто сопровожждается гипербилирубинемией.

Терапия: при Ht > 65% приводится частичная заменная трансфузия.
Гематокрит при этом уменьшается до 50%.

V заменной трансфузии = ОЦК (Ht-55)/Ht

где: ОЦК = 80-90 мл/кг,

Ht – гематокрит периферической крови.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

• “Базисная” терапия КРДС должна быть направлена на ликвидацию
  гипоксии, централизации кровообращения, гипертензии малого круга,
  ацидоза.
• Показаниями к ИВЛ должны быть гипоксемия и гиперкапния (при
  отсутствии возможности контроля газов крови – оценка по Апгар
  менее 6 баллов); шок любой этиологии; острая кома любой этиологии.
• Режимы ИВЛ – в зависимости от патологии. При РДС недоношенных
  легкой степени возможно превентивное начало СДППД с помощью
  биназальных канюль, лучше системой CPAP респиратора или АДНЕДА.
  При этой же патологии у интубированных и находящихся на ИВЛ
  пациентов полезно применение искусственного сурфактанта.
• Для улучшения органного кровотока мспользуется введение ДОПАМИНА
  в дозе 5 мкг/кг/мин и менее. Следует помнить, что при синдроме
  персистирующего фетального кровообращения введение допамина
  для снижения давления в легочной артерии мало эффективно! Мало
  эффективно оно и для оптимизации кровотока при централизации
  кровообращения при любых состояниях, если имеется гипоксия,
  декомпенсированный ацидоз и выраженная гиповолемия.
• При острой сердечной недостаточности – ее суб- и декомпенсированных
  формах иноторопная терапия проводится допамином в дозах более
  5 мгк/кг/мин или (и) добутрексом в таких же дозах.
• Инотропный эффект добутрекса больше чем у допамина. Следует
  следить при этом эа коррекцией волемии, гипоксии и ацидоза!
• При наличии синдрома гипервозбудимости с высокой ценой дыхания,
  для синхронизации с респиратором, при судорогах используются
  седативные препараты, выбор которых определяется характером
  неврологической патологии.
• При наличии интракорпоральных катетеров (сосудистых, интубационная
  трубка и др.), а также у пациентов, угрожаемых по инфицированию
  в анамнезе назначается эмпирическая антибактериальная терапия
  бактерицидными антибиотиками, выбор которых определяется госпитальной
  микрофлорой или микрофлорой матери.
• Успех терапии заключается в прогнозировании развития синдрома
  острой дизадаптации, тщательном, начиная с родового зала мониторинге
  пациента и своевременном, превентивном, начале интенсивной терапии.
  Это позволит минимизировать ее, уменьшить число осложнений и
  снизить летальность.