Синдром дезадаптации ссс с пфк
Проблема поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных вследствие перенесенной антенатальной или интранатальной гипоксии вызывает большой интерес. Гипоксическое поражение сердечно-сосудистой системы встречается, по данным разных авторов, у 40–70% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. В последние годы широкое применение получил термин «постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы». В то же время одной из причин поражения сердца являются внутриутробные инфекции, возбудители которых обладают выраженным тропизмом к ткани сердца (группа энтеровирусов, агенты TORCH-синдрома – вирус краснухи, цитомегаловирус и др.) и приводят к развитию специфического миокардита. Клиническая картина этих двух видов патологии полиморфна и создает дифференциально-диагностические трудности в практической работе.
Особенности строения кардиомиоцитов у новорожденного ребенка, особенности биоэнергетики сердечной клетки (ведущая роль углеводного обмена с быстрым истощением аэробного гликолиза) определяют значительную роль гипоксии в генезе нарушений процессов адаптации сердечно4сосудистой системы. В результате гипоксии у плода и новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе и коронарных. Возникающие нарушения вызывают изменения в энергетическом обмене миокарда, приводя к быстрому снижению его сократительной функции. Этому способствуют такие анатомо-физиологические особенности, как рассыпной тип коронарных артерий и физиологическая карнитиновая недостаточность. Следствием последней является резкое уменьшение образования макроэргов в митохондриях кардиомиоцитов. Результатом гипоксического повреждения миокарда является очаговая дистрофия. В дальнейшем дистрофические процессы могут иметь два варианта развития – полное восстановление функции либо формирование очагового кардиосклероза. Сохранение вегетативной дисфункции в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является функциональная кардиопатия или так называемый цереброкардиальный синдром, в последнее время он получил название постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.
По данным многих авторов, выделяют четыре клинико-патогенетических варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы. Диагностика постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы представлена в трудах известных ученых – профессора А. В. Прахова (2002), профессора Л. Г. Кожарской (2006) и др.
- Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций (персистирующее фетальное кровообращение) – шифр Р.29.3, согласно МКБ-10.
- Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей, нормальной или повышенной сократительной способностью – шифр Р.29.4, согласно МКБ-10.
- Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей и сниженной сократительной способностью – шифр Р.29.4, согласно МКБ-10.
- Нарушения ритма и проводимости – шифр Р.29.1, согласно МКБ-10.
Возможно также сочетание указанных вариантов у одного ребенка.
Клинические проявления постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно4сосудистой системы у новорожденных крайне неспецифичны и встречаются при большом количестве заболеваний этого возрастного периода. В легких случаях данная патология может протекать без какой-либо или с очень скудной клинической симптоматикой. Основными клиническими признаками постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы являются бледность кожных покровов, акроцианоз и локальный цианоз, диффузное цианотическое окрашивание кожных покровов, тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум недостаточности атриовентрикулярных клапанов и (или) персистирующих фетальных коммуникаций, перкуторное расширение границ относительной сердечной тупости, дизритмии, могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. В силу неоднозначности трактовки клинических симптомов особое и подчас основное значение приобретают данные инструментальных исследований.
Для неонатальной легочной гипертензии и персистирования фетальных коммуникаций характерно существование двух клинических вариантов в зависимости от выраженности давления в системе «правый желудочек – легочная артерия» и, соответственно, от направления сброса крови через фетальные коммуникации. При высоком давлении в системе малого круга кровообращения и право-левом шунтировании крови через открытое овальное окно и открытый артериальный проток (прекапиллярная легочная гипертензия) у ребенка наблюдается клиническая картина врожденного порока сердца синего типа, проявляющаяся синдромом артериальной гипоксемии. Диффузное цианотическое окрашивание кожных покровов имеется с рождения, не реагирует на тест с вдыханием 100% кислорода, имеет тенденцию усиливаться при крике и кормлении. Кроме того, при осмотре выявляется умеренное расширение границ относительной сердечной тупости. Тоны сердца, как правило, хорошо выслушиваются, имеется акцент II тона над легочной артерией (ЛА), во II межреберье слева от грудины определяется короткий систолический шум. При рентгенографическом исследовании грудной полости специфическими признаками являются увеличение кардиоторакального индекса (КТИ), обычно умеренное (до 65%) и разной степени выраженности обеднение легочного рисунка. На электрокардиограмме (ЭКГ) имеются признаки перегрузки правого предсердия в виде P-pulmonale, нарушения внутрижелудочковой проводимости по системе правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) – от полной блокады правой ножки пучка Гиса до неспецифических нарушений проводимости. Обычная эхокардиография малоинформативна. Доплерэхокардиография позволяет определить давление в полости ПЖ и ЛА, направление сброса крови через фетальные коммуникации, определить их размер. При R-логическом исследовании выявляется обеднение легочного рисунка, зачастую рентгенологическая картина без особенностей («удивительная норма»).
При преобладании лево-правого шунтирования через открытый артериальный проток (капиллярная форма легочной гипертензии) нарушается функция легких вплоть до их отека, что клинически имеет свои проявления. Дифференциальный диагноз приходится проводить с ВПС бледного типа. Нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы можно считать фактором риска по формированию такого порока сердца, как открытый артериальный проток. Спонтанное его закрытие намного запаздывает и происходит в возрасте от 2 месяцев до 1,5 лет.
Таким образом, причины нарушений проводимости по системе правой ножки пучка Гиса, выявляемые у детей дошкольного и школьного возраста, считающиеся вариантом нормы, следует искать в перинатальном периоде в виде неонатальной легочной гипертензии.
Транзиторную дисфункцию миокарда с дилатацией полоcтей и нормальной или повышенной сократительной способностью сердечной мышцы наиболее трудно диагностировать клинически. Признаками диагностического внимания считаются бледность кожных покровов, умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение сердечных тонов, транзиторные систолические шумы, недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Невыраженность шумов приводит к такому аускультативному феномену, как нечистота тонов. На ЭКГ отмечается снижение или элевация сегмента ST относительно изоэлектрической линии и (или) депрессия зубца Т. Повышенная сократительная способность миокарда не должна «радовать» врача, так как при этом в систолу происходит чрезмерное пережатие коронарных сосудов и метаболические изменения могут существовать длительно, имея тенденцию к самоподдержанию. Отмечено, что присоединение интеркуррентных заболеваний у этих пациентов приводит к быстрому снижению сократительной способности миокарда, иногда буквально за несколько часов. Таким образом, изменение сократительной способности сердечной мышцы при транзиторной дисфункции миокарда можно рассматривать как стадии одного процесса.
Однако на практике встречаются пациенты, у которых уже при рождении (а иногда еще внутриутробно) определяется снижение фракции выброса одного или обоих желудочков с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов – транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей и сниженной сократительной способностью (ТДМ-2 вариант). В клинической картине отмечается «мраморный» рисунок кожных покровов, часто с акроцианозом. Со стороны сердца отмечается значительное расширение границ относительной сердечной тупости (КТИ до 72%), выслушиваются глухие сердечные тоны и систолический шум недостаточности атриовентрикулярных клапанов, имеются признаки сердечной недостаточности. При этом может быть повышено содержание кардиоспецифических ферментов, что свидетельствует о тяжести субэндокардиальной ишемии. Этот вариант возникает в условиях длительного антенатального гипоксического воздействия.
Нарушения ритма сердца (НРС) встречаются часто.
Возникновению аритмий может способствовать наличие фрагментов специализированной проводниковой ткани сердца, не подвергшихся резорбтивной дегенерации, функциональная незрелость основных регуляторных центров продолговатого мозга, наличие выраженного дисбаланса между симпатической и парасимпатической иннервацией сердца из-за асинхронности созревания правых и левых звездчатых ганглиев симпатической нервной системы.
Первенство принадлежит синусовой тахикардии. Длительно существующую, ее можно рассматривать как преднедостаточность сердца, так как она формирует дефект диастолы и ухудшает условия коронарного кровотока. Второе по частоте встречаемости место занимает суправентрикулярная экстрасистолия. В наших наблюдениях наиболее часто встречались одиночные экстрасистолы. Экстрасистолия имеет экстракардиальный генез и наиболее тесно связана с гипоксическим поражением ЦНС в виде синдромов гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного. Гетеротопные тяжелые нарушения ритма, такие как суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, встречаются редко, но могут в течение нескольких часов привести к нарушениям гемодинамики.
=================
Вы читаете тему:
Дифференциальная диагностика поражений миокарда инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей
1. 4 варианта постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы.
2. Миокардит у новорожденных: формы, критерии, диагностика.
3. Постгипоксическая дисфункция миокарда у новорожденных.
Лашина Н. Б. Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя».
Опубликовано: “Медицинская панорама” № 8, ноябрь 2010.
Источник
^
У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ ГОМЕЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ
Полторан Д. И.
Научный руководитель: ассистент Ж. П. Кравчук
Учреждение образования
«Гомельский государственный медицинский университет»
г. Гомель, Республика Беларусь
Введение
Патология сердечно-сосудистой системы (ССС) у новорожденных чаще всего является следствием структурных аномалий сердца или миокарда. Значительный интерес вызывает постгипоксическое повреждение ССС новорожденных в связи с высокой частотой встречаемости, полиморфностью клинической картины и трудностями дифференциальной диагностики. Очевидно влияние неблагоприятных перинатальных факторов не только на рост и развитие плода, но и на процесс адаптации ССС в раннем и позднем постнатальном периоде. Роль различных пре-, интра- и постнатальных факторов остается неизученной. Отсутствуют сведения о распространенности синдрома дезадаптации ССС (СД ССС) и его отдельных вариантов у новорожденных.
Цель исследования
Установление факторов риска и особенностей клинического течения СД ССС у новорожденных детей Гомельской области.
Материалы и методы исследования
Был проведен ретроспективный анализ медицинских карт 30 новорожденных с СД ССС, находившихся на лечении в педиатрическом отделении для новорожденных ГУЗ «ГОДКБ» в 2010 г. Анализировались следующие данные: рост, вес при рождении, оценка по шкале Апгар, срок гестации, материнский гинекологический анамнез и патология настоящей беременности, структура экстракардиальной патологии у детей с СД ССС, степень НК, Эхо-КГ, нейросонография (НСГ) и изменения на ЭКГ.
Результаты исследования. Средний рост детей с СД ССС при рождении составил 51,03 ± 2,75 см, а средний вес — 3,04 ± 0,45 кг. Удельный вес детей, рожденных в асфиксии с оценкой по шкале Апгар 5–7 баллов на 1-й минуте и не менее 7 баллов на 5-й минуте, т. е. без показаний для кардиореспираторной реанимации составил 43 %, без асфиксии — 57 %. Большинство исследуемых детей были доношенными (83 %), недоношенными оказались только 17%, при этом сроки гестации составляли более 28 недель.
Гинекологический анамнез был неотягощенным только у 33 % женщин. У 50 % женщин гинекологический анамнез отягощен либо изолированной эрозией шейки матки (27 %), изолированным бактериальным вагинозом (13 %), либо их сочетанием (10 %). Кандидоз влагалища в анамнезе отмечен в 3 % случаев, хронический уреаплазмоз — у 7 %. Младенческая смертность от внутриутробной инфекции найдена в 7 % случаев.
Высок риск развития СД ССС у новорожденных при аномально протекающей беременности матери. У 30 % женщин во время настоящей беременности была диагностирована анемия беременных, а у 20 % — хроническая плацентарная недостаточность, еще у 10 % женщин отмечалась комбинация ОРВИ и хронической плацентарной недостаточности. Анализируя данные, нами было замечено, что в подавляющем большинстве случаев (70 %) у женщины имелись предпосылки для формирования гипоксии плода. И только лишь у 7 % женщин настоящая беременность протекала без патологии.
Внутриутробная инфекция наблюдалась у 40 % детей с СД ССС. Коньюгационная желтуха была диагностирована у 20 % детей. У 10 % новорожденных была выявлена пневмония, обусловленная аспирацией. Без сопутствующей патологии были 30 % детей с СД ССС.
Нарушения деятельности ССС выявлялись уже при первичном осмотре новорожденного. Практически у всех больных отмечали нарушения периферической гемодинамики. Аускультативная картина сердца носила полиморфный характер: приглушенность и глухость сердечных тонов, систолический шум, акцент II тона на легочной артерии, раздвоение или хлопающий I тон, различные нарушения ритма сердца. НК I степени диагностирована у 7 % новорожденных с СД ССС, НК II степени — у 10 % детей. У подавляющего большинства исследуемых детей (83 %) признаков НК выявлено не было, что говорит о полном восстановлении функции поврежденного миокарда и обратимости постгипоксической очаговой дистрофии.
Среди вариантов Эхо-КГ находок у детей СД ССС превалировало наличие функционирующих фетальных коммуникаций (ФФК) (30 %): открытый артериальный проток (ОАП) выявлен у 3 % новорожденных, открытое овальное окно (ООО) — у 27 % детей. Дополнительные хорды левого желудочка (ДХЛЖ) были диагностированы также у 27 % новорожденных, а повышенная трабекулярность ЛЖ в сочетании с ФФК: ООО — у 13 % детей. Правильно сформированное сердце было у 30 % детей.
Анализируя выявленные ВПС у детей с СД ССС оказалось, что преобладают комбинированные пороки: сочетание стеноза аорты с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) и дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП), ДМЖП и стеноза легочной артерии (ЛА) — 17 % детей. Наиболее часто встречающимся изолированным пороком сердца среди новорожденных с СД ССС был ДМПП (13 %). Недостаточность аортального клапана выявлена у 7 % детей. Изолированный ДМЖП и стеноз ЛА диагностированы в 3 % случаев. Дети без ВПС составили 57 %.
Первенство среди нарушений ритма и проводимости среди исследуемой группы детей принадлежит синусовой тахикардии (30 %). Второе по частоте встречаемости место занимает синусовая брадикардия (20 %). Суправентрикулярная экстрасистолия была зарегистрирована у 17 % детей, а желудочковая только в 7 % случаев, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия зарегистрирована лишь у 3% детей. Блокада левой ножки пучка Гиса была зарегистрирована в 10 % случаев, синдром WPW — у 7 %, СА блокада 2 степени и синдром ранней реполяризации желудочков — 3 %.
По данным НСГ у 17 % исследуемых детей были выявлены кисты, у 3 % — кровоизлияние в вещество головного мозга и гидроцефалия. Без видимых изменений НСГ была у большинства детей (77 %).
Выводы
1. В большинстве изученных случаев СД ССС развивался у новорожденных, матери которых имели отягощенный акушерский анамнез и аномально протекавшую беременность.
2. Экстракардиальная патология диагностирована у подавляющего большинства новорожденных с СД ССС, чаще всего это были признаки внутриутробной инфекции.
3. Более чем у половины детей СД ССС не сопровождался симптомами НК, в трети случаев выявлена синусовая тахикардия.
4. Отмечено частое сочетание СД ССС с малыми аномалиями сердца и ФФК.
5. У большинства детей с СД ССС не выявлено видимых изменений на НСГ-исследовании.
ЛИТЕРАТУРА
1. Симонова, Л. В. Постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста / Л. В. Симонова, Н. П. Котлукова // Вестник аритмологии. — 2000. — № 18. — С. 120–126.
2. Школьникова, М. А. Детская кардиология в России на рубеже столетий / М. А. Школьникова // Вестник аритмологии. — 2000. — № 18. — С. 15–19.
3. Школьникова, М. А. Значение метаболической терапии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний детского возраста / М. А. Школьникова, В. В. Березницкая // Нижегородск. мед. журн. — 2001. — № 2. — С. 69–73.
УДК 616-003.96-057.36:159.98
^
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО ОТБОРА
Полторан А. В., Глухарев Е. Л.
Научный руководитель: С. А. Савчанчик
Учреждение образования
«Гомельский государственный медицинский университет»
г. Гомель, Республика Беларусь
Введение
Перед призывом на военную службу каждый призывник проходит освидетельствование, на котором, кроме его физического здоровья, изучаются морально-психологические качества, уровень образования, семейное положение. В соответствии с результатами этого освидетельствования призывная комиссия принимает решение о прохождении военной службы в соответствующих видах и родах войск Вооруженных Сил.
На момент освидетельствования призывники с низким уровнем нервно-психической устойчивости и адаптации часто компенсированы, но рамки приспособительной психической активности значительно сужены. Поэтому, при проведении освидетельствования, следует учитывать наличие граждан с данным комплексным свойством личности, так как они склонны к дезадаптации при длительном воздействии стрессовых факторов.
Дезадаптация может повлечь за собой нарушение нервно-психической устойчивости, повышение усталости, снижение болевого порога и даже неврологические и психические расстройства [1]. Данные нарушения возникают при длительном воздействии стрессогенных факторов и невозможности устранить их, что характерно для военной службы [2].
Дезадаптации способствуют также такие личностные качества как низкая самооценка, социальная робость, недоверчивость, фрустрированность.
После призыва на срочную военную службу ряд военнослужащих при прохождении военно-врачебной комиссии признаются негодными к военной службе по причине дефектов осмотров в комиссариатах и несовершенстве проводимых психологических опросов.
Цель исследования
Изучение адаптационной способности и нервно-психического потенциала военнослужащих, как фактора влияющего на профессиональный психологический отбор в Вооруженных Силах.
Материалы и методы исследования
Было проанкетировано 88 военнослужащих войсковой части 92616. Из них 15 человек были исключены из исследования ввиду низкой достоверности данных, что может говорить о стремлении военнослужащего соответствовать социально желаемому типу личности. Таким образом, выборка составила 73 чел., возраст которых был от 18 до 25 лет. Все исследуемые имели первую группу здоровья. Исследование проводилось с помощью 3 психологических тестов:
тест на уровень субъективного самоконтроля (УСК);
шкала самооценки уровня тревожности;
многоуровневый личностный опросник (МЛО) «Адаптивность».
Для статистической обработки использовалась программа MS Excel 2007.
Результаты исследования
Исследование показало, что процесс адаптации к условиям срочной службы у военнослужащих проходит не одинаково. Анализ теста МЛО «Адаптивность» показал, что 29 (39,7%) военнослужащих по параметру личностного адаптационного потенциала (ЛАП) относятся к группе низкой адаптации. Лица этой группы подвержены риску возникновения акцентуаций характера и некоторых признаков психопатий. Возможны нервно-психические срывы. Лица этой группы обладают более высоким риском возникновения нервно-психической неустойчивости в конфликтных ситуациях, могут допускать асоциальные поступки. Эта категория военнослужащих требует наблюдения психолога и врача (невролога, психиатра). По параметру нервно-психической устойчивости (НПУ) низкие показатели (–3 стэны) были у 26 (35,6 %) анкетируемых. Для этой группы характерно: низкий уровень поведенческой регуляции, определенная склонность к нервно-психическим срывам, отсутствие адекватности самооценки и реального восприятия действительности. Низкий уровень развития коммуникативных способностей (КС) был зарегистрирован у 11 (15%) проанкетированных военнослужащих. В свою очередь уровень моральной нормативности (МН) был занижен у 33 (45,2 %) военнослужащих. Люди с низким уровнем моральной нормативности часто не могут адекватно оценить свое место и роль в коллективе, не стремятся соблюдать общепринятые нормы поведения. Проведя анализ результатов МЛО «Адаптивность» была выявлена группа, в которой все вышеперечисленные показатели были на низком уровне. Она составила 13,7% от общего количества испытуемых. Состояние этих военнослужащих вызывает тревогу и должно находиться под особым наблюдением психолога.
При сравнительном анализе теста УСК и шкалы тревожности Спилберга-Ханнина были получены следующие результаты:
преимущественно экстровертную направленность имели 69 (94,5 %) военнослужащих, а доля интровертов составила 4 (5,5%) проанкетированных военнослужащих;
уровень личностной тревожности распределился следующим образом: низкий уровень был у 8 (11,0 %), средний — у 51 (69,8 %), а высокий уровень тревожности наблюдался у 14 (19,2 %) военнослужащих;
в группе с низким уровнем личностного адаптивного потенциала доля проживающих в городской местности составила 65,5 %, тогда как жителей сельской местности только 34,5 %. Также распределились в этой группе показатели структуры семьи испытуемых: 65,5 % имели полные семьи, а 34,5 % не полные.
Таблица 1 — Сравнительный анализ адаптивных способностей и уровня личностной тревожности
| Показатели | Низкий уровень | Средний уровень | Высокий уровень |
| Способность к адаптации | 29 (39,7 %) | 17 (23,3 %) | 27 (37 %) |
| Высокий уровень личностной тревожности | 13 (44,8 %) | 1 (0,01 %) | 0 (0 %) |
Выводы
1. Способность к адаптации тесно связана с уровнем личностной тревожности.
2. При диагностике уровня адаптационных способностей и нервно-психической устойчивости необходимо обязательно измерять уровень личностной тревожности, как важного фактора адаптации, что зачастую не проводится при отборе молодого пополнения в военных комиссариатах.
3. Проведенные исследования показали целесообразность разработки и внедрения методов оценки скрытых дезадаптационных состояний у призывников.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдурахманов, Р. Военная психология / Р. Абдурахманов. — М.: Вече, 1998. — 267 с.
2. Антипов, В. В. Психологическая адаптация к экстремальным ситуациям / В.В. Антипов. — М.: Владос Пресс, 2002. — 138 с.
3. Водопьянова, Н. Е. Психодиагностика стресса / Н. Е. Водопьянова. — СПб.: Питер, 2009. — 213 с.
УДК 616.995.428-036.22-07-084
^
ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ
Полын И.В., Супрончик О. П., Кулюгова Е. И.
Научный руководитель: ассистент кафедры поликлинической терапии
и общеврачебной практики с курсом дерматовенерологии Л. А. Порошина
^
«Гомельский государственный медицинский университет»
г. Гомель, Республика Беларусь
Введение
Чесотка — это заразное паразитарное заболевание кожи человека, вызываемое чесоточным клещом ^ . Точных сведений о глобальной эпидемической картине чесотки не существует. Однако существует теория о волнообразном характере заболеваемости чесоткой с периодичностью в 7–10 лет. Для заболеваемости чесоткой характерна сезонность: осень-зима. Сезонность заболевания объясняется отчасти биологическими особенностями самих клещей, плодовитость которых достигает максимума в сентябре-декабре, а также тем фактом, что прохладные условия способствуют скученности людей и снижению потоотделения (с потом выделяются противомикробные пептиды, к которым чувствительны и чесоточные клещи). Чесотка может протекать как эпидемически, так и эндемически. [1, 2]. За последнее столетие были отмечены три крупные эпидемии чесотки: 1913–1925 гг., 1940–1955 гг., начало 1965 г. Эпидемии чесотки следуют синусоидальному закону эволюции с общей амплитудой в 30 лет (период 15 лет — эпидемии, период 15 лет — без эпидемии). Однако причины таких колебаний представляются комплексными [1].
Официальная статистика заболеваемости чесоткой, вероятно, не отражает истинную картину заболеваемости, особенно в последние годы. В пользу этого сомнения говорит количество расходуемых противочесоточных препаратов в стране. Так, в 2004 г. в РБ расход препаратов, используемых для лечения чесотки, на одного больного составил 42,6 упаковки [3]. Эти данные показывают, что большое количество пациентов получило скабицидное лечение без выставления диагноза чесотки и, соответственно, без регистрации.
Цель исследования
Изучить распространенность чесотки среди жителей г. Гомеля за 2011 г. Определить социальные группы риска заболеваемости чесоткой. Изучить течение чесотки, осложнения. Определить значимость лабораторной диагностики в простановке диагноза.
Материалы и методы исследования
Мы изучили заболеваемость чесоткой по городу Гомелю в 2011 г. Так же нами было обследовано 50 пациентов с чесоткой, у которых мы отметили социальный статус, активность выявления, наличие осложнений заболевания. Среди 50 обследованных пациентов было равное количество лиц мужского и женского пола. Диагностика заболевания проводилась клинически и лабораторно. Мы использовали результаты лабораторных тестов на выявление чесоточного клеща путем микроскопии с использованием 40 % раствора молочной кислоты.
Результаты исследования
В 2011 г. в г. Гомеле чесотка была зарегистрирована у 343 пациентов. Их них 33 % — дети, и 67 % — взрослые. На рисунке 1 отображена динамика заболеваемости по месяцам за весь год.
Источник