Синдром диффузного поражения головного мозга что это

Синдром диффузного поражения головного мозга что это thumbnail

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Общие сведения

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Читайте также:  Тест синдром эмоционального выгорания у медицинских работников

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Читайте также:  Стоимость операции при синдроме wpw

Источник

Синдром диффузного поражения головного мозга что это

Мозг человека самый важный орган в нашем теле. К несчастью, он тоже подвержен различным заболеваниям. Когда нельзя выявить один точный очаг заболевания, говорят о диффузном поражении. Такие изменения выглядят рассеянно на рентгеновских снимках или других исследованиях.

Что такое диффузные изменения головного мозга?

Головной мозг состоит из огромного числа клеток, плотно скомпонованных в один орган. В толще головного мозга могут возникать патологические участки разных размеров. Количество таких очагов также может быть разнообразно. Когда поражается весь мозг чередующимися участками здоровой и больной ткани, говорят о диффузном поражении.

Для головного мозга, как и любого органа нашего тела, характерны общие патологические процессы. При диффузном поражении возможны абсолютно любые характеристики изменений:

  • Уплотнение ткани (склерозирование)
  • Размягчение ткани (маляция)
  • Воспаление ткани.
  • Опухолевый процесс.

Диффузные изменения головного мозга

Диффузный склероз

Диффузный склероз считается наиболее распространенным заболеванием. Главной причиной развития уплотнения любой ткани является нехватка кислорода. Это  возможно из-за нарушения кровообращения и заболеваний, приводящих к нарушению доставки кислорода. Возможными заболеваниями, приводящие к этому недугу являются:

  • Гипертоническая болезнь.
  • Анемия.
  • Атеросклероз сонных артерий.
  • Сердечная недостаточность.

Все эти патологии характерны для людей старшего возраста. Без своевременной и грамотной терапии этих заболеваний возможно развитие диффузного склероза. Другие причины развития не связаны с нарушением доставки кислорода. К ним относятся почечная или печеночная недостаточность. При этих заболеваниях происходит токсическое поражение головного мозга. В следствии, возникает замещение омертвевших очагов плотной тканью или образованием кист, в зависимости от объема поражения.
Доктор и пациент

Другой ведущей причиной диффузного поражения головного мозга, является извращенная работа иммунной системы. Некоторые нервные клетки имеют миелиновую оболочку, которая  является определенной биологической изоляцией. Иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку и разрушать изоляционный слой. Это приводят к ряду характерных неврологических симптомов. В отличие от других заболеваний, это проявляется в молодом возрасте и называется рассеянный склероз.

Размягчение ткани мозга (энцефаломаляция)

Ткань мозга очень богата жидкостью. Поэтому при гибели клеток мозга возникает так называемый влажный некроз. Ткань становится мягкой, возникают очаги размягчения. Когда в процесс вовлекается весь орган, происходит диффузная гибель нейронов. Дальше возможно два исхода: склероз омертвевших участков или образование кист. Таким образом, размягчение мозга является промежуточным этапом заболевания вне зависимости от причины его вызвавшей.

Возникнуть диффузное размягчение может из-за абсолютно различных причин. Но для его развития требуется повреждение абсолютно всей ткани мозга. Инсульты и черепно-мозговые травмы приводят к очаговым поражениям. Поэтому основными заболеваниями являются:

  • Нейроинфекции.
  • Отек мозга.
  • Состояние после клинической смерти.

Нейроинфекции дают типичную воспалительную реакцию. Это приводит к универсальным последовательным процессам. Также из-за вовлечения в процесс всего органа иммунитет старается обособить возбудителя. Так, на фоне полного поражение мозга образуются очаги омертвения ткани с гнойным отделяемым. Часто энцефалит заканчивается летально, но возможно и восстановление структур мозга при своевременном лечении. Стоит отметить, что ткань мозга не способна восстанавливать мертвые нейроны. Их функция берется соседними клетками.

Диффузные опухолевые процессы головного мозга

Опухоли головного мозга имеют очаговую локализацию и затрагивать ткань диффузно они не могут.  Это связано с механизмами развития опухолей нервной ткани. Поэтому такие поражения возможны только при метастазировании раков в головной мозг.

Метастазирование происходит из-за переноса злокачественных клеток с помощью крови или лимфы. Частыми источниками метастаз являются легкие, молочные железы и предстательная железа. Это характерно для раковых процессов. При обильном переносе опухолевых клеток в головной мозг возможно развитие диффузных изменений. Оперативные вмешательства для лечения в этом случае на головной мозг не производятся.

Симптомы диффузных изменений головного мозга

Мозг главный орган, регулирующий работу всего организма. Поэтому при его заболеваниях ключевыми симптомами будут неврологические. Как именно это будет проявляться зависит от наиболее пораженного участка и характера поражения. Но всем им присущи общие мозговые симптомы:

  • Головная боль.
  • Головокружение.
  • Нарушение обоняния, зрения или вкуса.
  • Нарушение кожной чувствительности.
  • Мышечные спазмы.

Необходимо также учитывать симптомы вызвавшие такие изменения в головном мозгу. Они будут характерны для тех заболеваний, которые описывались ранее.

Что делать при подозрении на диффузные изменения головного мозга?

Необходимо в первую очередь обратиться к специалисту. Это может быть невропатолог или ваш участковый терапевт. Лучше начинать свое лечение с обращения к терапевту, он поможет разобраться в ваших симптомах и проведет необходимые общие исследования. При необходимости он выдаст направление к невропатологу. Не следует заниматься самолечением и тянуть с визитом к врачу. При некоторых заболеваниях это может быть фатальным решением.

Читайте также:  Механизм стресса стадии общего адаптационного синдрома

При резком ухудшении обоняния, слуха или зрения также рекомендуется обратиться к специалистам. ЛОР-врачу и окулисту соответственно. Эти изменения могут не быть связаны с патологией головного мозга.

Источник

Диффузные поражения головного мозга. Диффузное аксональное повреждение

Диффузные повреждения, в отличие от очаговых, поражают весь мозг. Самой мягкой формой является сотрясение; гораздо более тяжелая форма — диффузное аксональное повреждение.

Легкое повреждение головы. Легкое повреждение головы обычно определяется по Шкале комы Глазго как ШКГ 14-15. Родственным, но отдельным определением является «сотрясение». Сотрясение традиционно определялось, как нарушение сознания при отсутствии результатов визуализации, обычно КТ. Недавно это определение было уточнено. Признаками сотрясения теперь считаются любые эпизоды спутанного сознания или антеградной амнезии, возникшие после травмы головы. Спутанность и амнезия могут произойти сразу же или через несколько минут после события.

Утрата сознания более не требуется для того, чтобы поставить диагноз сотрясения. Признаком сотрясения служит амнезия.

Находками при поступлении после сотрясения могут быть и другие признаки, некоторые из которых часто пропускаются неопытными медработниками. Они включают бессмысленный взгляд (выражение лица человека, сбитого с толку), замедленный речевой и двигательный ответ (замедленный ответ на вопросы или замедленное выполнение инструкций), спутанность и неспособность сосредоточиться (пациента легко сбить с толку, он испытывает замешательство при выполнении обычных действий), дезориентацию (пациент идет в неправильном направлении, не ориентирован во времени, дате, месте), невнятность или непоследовательность речи (делает несвязные или непонятные заявления), выраженное явное отсутствие координации (спотыкание, неспособность идти следом/целенаправленно, не соответствующие обстоятельствам эмоции (смятение, плач без видимой причины), нарушения памяти (проявляющиеся при повторении одних и тех же вопросов, или неспособность запомнить и вспомнить в течение пяти минут три слова из трех или три предмета из трех), а также любой период потери сознания (паралитическая кома, невозможность пробуждения).

В зависимости от применения, ШКГ может выявить или не выявить пациентов со спутанностью или амнезией. По этой причине могут присутствовать клинические признаки сотрясения, а ШКГ составить 15. Существуют тесты на признаки сотрясения, амнезии и спутанности, но в настоящее время в повседневной практике большинства отделений неотложной помощи (ОНП) они не используются.

диффузные поражения мозга

Диффузное аксональное повреждение

Даже при быстрой эвакуации объемных образований, многие пациенты остаются в вегетативном состоянии или с тяжелой инвалидностью в течение длительного времени после повреждения. Другие пациенты могут страдать от глубоких неврологических нарушений, несмотря на то что данные первоначальной КТ были относительно невыразительными. Частой причиной этих нарушений служит диффузное аксональное повреждение (ДАП).

При внезапном повороте головы механические силы, действующие на длинные аксональные цилиндры, могут вызвать напряжение некоторых аксонов и определенные структурные нарушения.

Хотя непременно происходит немедленный травматический разрыв аксонов, значительная часть нарушений происходит позже. Большинство аксонов, которые, в конечном счете, будут повреждены, сохраняют свою непрерывность непосредственно после травмы. Через 5-15 минут после повреждения структура аксонов начинает разрушаться с последующим функциональным изменением в микротрубочках. Через 2-6 часов нейрофиламенты начинают уплотняться и их боковые ответвления разрушаются. В то же самое время активируется кальцийчувствительная протеаза кальпаин. Для завершения процесса кальпаину требуется всего от четырех часов до нескольких дней, нейрофиламенты разрушаются, и происходит аксотомия.

Вероятно, при разрушении достаточного количества проводящих путей в мозге из-за разъединения аксонов может развиться глубокая неврологическая недостаточность. В настоящее время нет эффективного лечения диффузного аксонального повреждения. Тем не менее, если аксон поврежден, но не разорван, то обеспечение оптимальной внутренней среды для заживления может позволить ему восстановиться, тогда как вторичные повреждения могут решить его печальную судьбу.

– Также рекомендуем “Тактика при черепно-мозговой травме у пациента. Прогноз”

Оглавление темы “Черепно-мозговая травма”:

  1. Черепно-мозговые травмы (ЧМТ). Эпидемиология, этиология
  2. Внутричерепные гематомы и ушибы после травмы. Частота, причины
  3. Вторичное повреждение мозга при черепно-мозговой травме. Механизмы
  4. Диффузные поражения головного мозга. Диффузное аксональное повреждение
  5. Тактика при черепно-мозговой травме у пациента. Прогноз
  6. Неотложные обследования при черепно-мозговой травме. Показания к КТ
  7. Хирургическое лечение внутричерепных гематом, ушибов. Показания
  8. Показания к трепанации черепа при черепно-мозговой травме. Операции
  9. Неврологическое лечение при черепно-мозговой травме. Коррекция внутричерепного давления (ВЧД)
  10. Альбумин при черепно-мозговой травме. Показания, эффективность

Источник