Синдром диссеминации в легочном поле

Сущность синдрома: распространенное, неравномерное снижение воздушности легочной ткани в обеих легких вследствие воспалительной (диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты, васкулиты легких) или опухолевой инфильтрации (карциноматоз легких), либо отека легких.

Симптомы:

– прогрессирующая одышка свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, кашель – о раздражении рефлексогенных зон бронхов воспалительным экссудатом, транссудатом;

– при осмотре выявляется цианоз (при выраженной дыхательной недостаточности), укорочение фаз вдоха и выдоха (поверхностное дыхание); попытка глубокого дыхания сопровождается покашливанием;

– при пальпации данные неубедительны;

– при перкуссии данные неубедительны, редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона, дополнительный признак – смещение границ легкого вверх;

– при аускулътации – укорочение фаз вдоха и выдоха, крепитация, клеросифония (звонкая крепитация, напоминающая треск целофана).

Дополнительные признаки:

– рентгенологически: интерстициальные или очаговые диссеминированные тенеобразования;

– кислотно-основное состояние крови: гипоксемия (при физической нагрузке) характеризует диффузионный тип дыхательной недостаточности (см. ниже – синдром ДН);

– ФВД: нарушения объемных характеристик вентиляционной способности легких – характеризует рестриктивный тип ДН (см. ниже – синдром ДН);

– исследование легочного газообмена позволяет выявить снижение диффузионной способности легких;

Рис. 21. Схема синдрома легочной диссиминации.

Синдром диссеминированного поражения легких является ведущим при большой группе воспалительных заболеваний (диссеминированный туберкулез легких, кандидоз и другие пневмомикозы, пневмокониозы, иммуновоспалительные процессы: альвеолиты, саркоидоз; опухоли: легочный карциноматоз, бронхиолоальвеолярный рак, лейомиоматоз легких; при сосудистой и сердечной недостаточности: шоковое легкое, кардиогенный гемодинамический отек легких) .

4.2.2. СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом

Сущность синдрома: образование полости в легком вследствие распада легочной ткани в результате воспаления либо опухолевого роста.

Симптомы:

– жалобы: кашель, сопровождающийся отделением обильной зловонной мокроты гнойного либо геморрагического характера “полным ртом”. Отделение мокроты и кашель усиливаются при перемене положения больного, когда облегчается опорожнение полости. Подобные жалобы, зависящее от положения тела больного, носят название пастуральных.

– при осмотре: пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания;

– пальпаторно: локальное усиление голосового дрожания (резонирующая полость);

– перкуторно: при наличии тонкостенной полости, расположенной субплеврально, на ограниченном участке (локально) над полостью определяется перкуторный тон с тимпаническим оттенком. При полости, окруженной толстой капсулой определяется притупленный тимпанит (справедливо при крупной полости, диаметром не менее 4 см);

– при аускультации основным типом дыхания является резонированное бронхиальное (амфорическое) дыхание. Побычными дыхательными шумами являются влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях выслушивается “шум падающей капли” – симптом, подтверждающий наличие полости в легком.

Примечание: воздушная полость, не сообщающаяся с бронхом (воздушная киста, булла) протекает без жалоб, при осмотре – данные неубедительны. Пальпаторно – локальное ослабление голосового дрожания, при крупных кистах размерами более 4 см – голосовое дрожание локально отсутствует.

– аускультативно – дыхание резко ослаблено.

Рис. 22. Схема синдрома полости в легком.

Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом, является ведущим при абсцессе легкого, кавернозном туберкулезе, раке легкого с распадом. Подтверждается данными обзорной прямой и боковой рентгенографии, томографии. Мокрота – макроскопически трехслойная (легочной детрит, гной, слизь). При микроскопии определяется наличие зерен гемосидерина. При опухолях микроскопическое исследование мокроты позволяет выявить атипичные клетки, при туберкулезе – микобактерии туберкулеза.

Синдром эмфиземы

(без сопутствующего бронхообструктивного синдрома).

Сущность синдрома: избыточное содержание воздуха в легких, сопровождающееся увеличением их размеров вследствие перерастяжения патологически измененных альвеол. Обязательным морфологическим субстратом эмфиземы является деструкция межальвеолярных перегородок. Вследствие этого увеличивается остаточный объем выдох.

Симптомы:

– жалобы: одышка в покое или при физической нагрузке является проявлением синдрома дыхательной недостаточности;

– при осмотре выявляется эмфизематозная грудная клетка;

– пальпаторно: ослабление голосового дрожания над симметричными участками легких;

– перкуторно: при топографической перкуссии – расширение границ легких, уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края; при сравнительной перкуссии: коробочный перкуторный тон над всей поверхностью легких.

– аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание по всей поверхности легких;

Синдром эмфиземы легких всегда сочетается с синдромом рестриктивной дыхательной недостаточности (в связи с изменением объемных характеристик легких). Наличие рестриктивной ДН подтверждается данными исследования функции внешнего дыхания.

Данные рентгенологического исследования: повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, высокое стояние верхушек легких, низкое положение диафрагмы.

Рис. 23. Схема синдрома эмфиземы.

Синдром эмфиземы является ведущим при следующих заболеваниях: первичная (идиопатическая, вызванная дефицитом альфа-1-антитрипсина) эмфизема, старческая (инволютивная) эмфизема, викарная (компенсаторная) эмфизема, межуточная эмфизема.

Перифокальная эмфизема носит очаговый характер.

Наиболее часто эмфизема развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Ее принято называть «обструктивная эмфизема». При этом клинически четко выявляются два ведущих синдрома: синдрома: бронхообструктивный (или бронхоспастический) и эмфизематозный.

Синдромы поражения плевры

Синдром сухого плеврита

Сущность синдрома – воспалительное или (реже) опухолевое поражение плевры без жидкого выпота в плевральную полость.

Симптомы:

– жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;

– общий осмотр: положение больного вынужденное, ограничивающее дыхательные движения грудной клетки. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания;

– пальпаторно: болезненность при пальпации грудной клетки на вдохе. Снижение экскурсии пораженной половины грудной клетки уменьшает боль (симптом Яновского). Голосовое дрожание не изменено;

– перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона;

– аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.

Рис. 24. Схема синдрома сухого плеврита.

Синдром сухого плеврита является ведущим, при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль.

Синдром гидроторакса

Сущность синдрома: скопление жидкости в плевральной полости. Происхождение жидкости может быть различным: экссудат при воспалении различного генеза; транссудат при нарушениях гемодинамики или снижении онкотического давления крови; геморрагический выпот – при опухолях, травмах грудной клетки.

Симптомы:

– жалобы на нарастающую одышку – проявление синдрома дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза;

– при воспалительной экссудации в анамнезе больного имеются указания на боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания;

– при осмотре: увеличение в объеме половины грудной клетки на стороне поражения (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), сглаженность межреберных промежутков (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки (как правило);

– пальпаторно: основной признак – отсутствие голосового дрожания над местом плеврального выпота в нижних отделах легкого. Дополнительно: повышенная ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания над зоной компрессионого ателектаза (треугольник Гарленда).

– перкуторно: основной признак – абсолютно тупой тон в зоне плеврального выпота; верхней границей абсолютной тупости является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно: над зоной компрессионного ателектаза притупленно-тимпанический перкуторный тон, тупой перкуторный тон в проекции треугольника Раухфуса-Грокка (результат смещения органов средостения в здоровую сторону), отсутствие дыхательной экскурсии нижнего легочного края на стороне поражения.

– аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда дыхание обычно бронхиальное, возможно вследствие гиповентиляции появление ложной крепитации.

Наличие свободной жидкости в плевральной полости подтверждается либо рентгенологически по гомогенному затемнению с характерной косой верхней границей, положение которой может изменяться в латеропозиции, либо методом ультразвукового исследования.

Рис. 25. Схема синдрома гидроторакса.

Синдром гидроторакса является ведущим при экссудативном плеврите инфекционного или паразитарного происхождения, при иммунно-воспалительных заболеваниях (коллагенозы, саркоидоз, синдром Дресслера и др.), при опухолях, а так же при транссудатах различного происхождения: гемодинамическом – при недостаточности кровообращения, при гипопротеинемии вследствие снижения онкотического давления крови и других более редких состояниях.

Синдром пневмоторакса

Сущность синдрома – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой вследствие нарушения целостности грудной клетки или легкого.

Спонтанный пневмоторакс возникает, как осложнение эмфиземы. Провоцирующим моментом может являться приступ кашля или удушья, резкая физическая перегрузка:

Симптомы при спонтанном пневмотораксе:

– жалобы на внезапное (после провоцирующего момента) возникновение резких колющих болей в груди, сухой кашель (раздражение плевральной рефлексогенной зоны воздухом), нарастающую одышку (результат острой дыхательной недостаточности);

– при осмотре: на стороне поражения увеличение в объеме грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания;

– при пальпации: голосовое дрожание на стороне поражения отсутствует;

– при перкуссии: основной признак – тимпанический перкуторный тон над пораженным легким. Дополнительный признак: в зоне компрессионного ателектаза – притупление перкуторного тона.

– при аускультации; основной признак: дыхание резко ослаблено
или отсутствует, побочных дыхательных шумов нет. Дополнительный
признак: над зоной компрессионного ателектаза бронхиальное дыхание.

В анамнезе у больного с пневмотораксом, как правило, имеются указания на предшествующие заболевания легких, указывающие на возможность развития диффузной или ограниченной амфиземы (виды эмфиземы – см. выше).

Рис. 26. Схема синдрома пневмоторакса.

При осложнении любого заболевания легкого спонтанным пневмотораксом синдром пневмоторакса является ведущим. Подтверждается обзорной рентгенографией и томографией легких.

Примечание: в ряде случаев – при абсцессе или гангрене легких, эмпиеме плевры, травмах возможно развитие гидро (гемо)–пневмоторакса, который имеет особенности:

1. уровень жидкости всегда горизонтальный;

2. над зоной абсолютной тупости (области проекции жидкости) определяется тимпанический перкуторный тон;

3. при аускультации выслушивается “шум плеска”.

Таблица 7



Диссеминированный туберкулез в легких – бактериальная инфекция с распространением множественных туберкулезных очагов в тканях легочных отделов. Генерализация очагового туберкулеза значительно осложняет лечение и прогноз на полное выздоровление.

При адекватном лечении ДЗЛ можно добиться стойкой клинико-лабораторной ремиссии, восстановить функцию легких и предупредить распространение микобактерий по всему организму.

Синдром легочной диссеминации как патология

Под диссеминированным процессом в легких понимают пост первичное образование множественных очагов поражения легочной ткани. Синонимы: милиарный, генерализованный, диссеминированные заболевания легких (ДЗЛ). Распространение носит почти стремительный характер. Спустя 1-2 месяца после начала диссеминации клиническая картина достигает апогея, осложнения носят серьезный характер. Генерализация патологического процесса возникает лимфогенным, гематогенным и лимфогематогенным путем. Рассеивание туберкулезных очагов рано или поздно приведет к образованию новых элементов на внутренних органах и тканях, удаленных от легких.

Основная причина развития диссеминированных процессов в легких — осложнение первичного туберкулеза, рецидивирующее воспаление, неадекватное или неполное лечение первичной инфекции. Способствовать развитию заболевания может неспецифическая чувствительность организма, сниженный иммунный статус, хронические заболевания органов и систем неинфекционного генеза. Все эти условия в совокупности приводят к раннему развитию несовместимых с жизнью осложнений.

Диссеминированный туберкулез регистрируют в 15-35% случаев инфицирования легких. Диссеминированная форма встречается у пожилых людей, у лиц с иммунодефицитом. Генерализованное распространение практически не встречается у детей и подростков. Около 3-5% случаев диссеминированного туберкулеза завершается летальным исходом.

Классификация по патоморфологии

Клинически значимая классификация по патоморфологическим изменениям:

1. Острый диссеминированный или милиарный. Отмечается массивная бактериемия, многочисленные желто-серые очаги в капиллярных просветах легких до 2 мм. Если подобные изменения наблюдаются в других органах, то повышается риск туберкулезного сепсиса.
2. Подострая диссеминация. Нарушения менее выраженные, бактериемия посредственная. Очаги множественные, разнокалиберные, нередко сливаются с очагами деструкции легочной ткани, образуя конгломераты до 10-15 мм. Основная локализация — верхние и медиальные отделы легких.
3. Хронический диссеминированный туберкулез. Следствие реактивации при лимфогенном-диссеминированном туберкулезе. Свежие просовидные очаги образуются в ранее измененных участках легочной ткани. Новые элементы с экссудативным компонентом, частично замещенные фиброзной тканью, нередко с кальцинатами. Каверны не склонны к конгломерации.

Заболевание носит прогрессирующий характер. Тяжесть течения практически не зависит от пути распространения новых очагов. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе сохраняется риск генерализации инфекции в других жизненно важных органах, костной ткани.

Симптомы и клинические проявления

Клинические формы отличаются симптомами и особенностью рентгенологических изменений. У большинства больных милиарная форма ТБ регистрируется случайно при очередной флюорографии. Некоторые обращаются направленно с жалобами об ухудшения самочувствия. Нередко диссеминированный туберкулез сочетается с поражением гортани и дыхательных путей, костной ткани, почек и органов мочевыводящих путей, малого таза. Сочетанный инфекционный процесс осложняется присоединением органным симптомокомплексом.

При острой форме

Острый лимфогенно-диссеминированный туберкулез в начале своего развития напоминает пневмонию, неосложненное течение ОРВИ. Развивается внезапно, на фоне удовлетворительного самочувствия. Основные признаки:

• высокая температура;
• головная боль;
• сухой кашель;
• одышка без связи с физической нагрузкой;
• цианоз — посинение носогубного треугольника;
• ночная потливость.

Симптомы постоянно прогрессируют, НПВС не приносят облегчения. Сухой кашель становится продуктивным с отделением обильной слизисто-гнойной мокроты. Кровохарканье возникает не всегда. Симптомы напоминают острый фиброзирующий альвеолит.

Тифоидная форма в острой фазе отличается более выраженным интоксикационным синдромом с нарушением сознания, галлюцинациями, бредом. Помимо интоксикации ухудшается дыхательная функция. При распространении на мозговые оболочки на первый план выходят менингеальные признаки.

Острейшее течение развивается вследствие туберкулезного сепсиса. При неоказании срочной реанимационной помощи быстро нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность. Состояние завершается полиорганной дисфункцией, дыхательной недостаточностью, летальным исходом.

При подострой форме

Подострый диссеминированный туберкулез часто маскируется под персистирующий бронхит, фиброзирующий альвеолит с умеренными признаками:

• кашель;
• снижение работоспособности;
• нарушение сна;
• вялость, снижение аппетита;
• эпизодическое повышение температуры;
• боли в правом и левом подреберье;
• боль грудной клетки при глубоком вдохе.

Кашель может быть сухим или влажным. Мокрота не содержит специфические видимые признаки. Активной клинической картине способствует имеющийся туберкулезный плеврит — начальная стадия ТБ.

При хронизированном ТБ

Опасность первичного туберкулеза заключается в хронизации патологического процесса. Болезнь хронизирует в 95% случаев. Активация воспаления провоцирует развитие интоксикации с характерными признаками:

• повышение температуры;
• тошнота, рвота;
• ухудшение аппетита;
• нарушение сна;
• недомогание;
• боли грудной клетки;
• психоэмоциональная нестабильность.

Длительное течение отличается развитием постоянного кашлевого рефлекса без или с отделением мокроты, дыхательной недостаточностью с одышкой, цианозом.

Разрушение сосудов легочных полей приводит к нарушению легочного рисунка на компьютерной томографии, рентгене. Изменение кровотока повышает давление в малом круге кровообращения, способствует формированию легочного сердца.

Диагностика, дифференциальная диагностика

При физикальном обследовании регистрируют ослабление дыхания, хрипы легочных полей, подобные при очаговой или двусторонней пневмонии. Обязательно назначают клинико-лабораторные исследования.

Анализ крови на фоне диссеминированного туберкулеза указывает на лейкоцитоз. При повторном исследовании через 1-2 недели лейкоцитоз сменяется лейкопенией. Гемограмма указывает на лимфопению, тромбоцитопению, увеличение скорости оседания эритроцитов. Лабораторное исследование смывов с бронхов высеивает микобактерии лишь в 50% случаев. Менингеальные симптомы требуют люмбальной пункции с целью исследования спинномозговой жидкости.

Реакция манту при острой форме диссеминированного синдрома может показать умеренно-положительный или положительный результат, однако после повторного проведения возможно отрицательная реакция. При подострой или хронической форме чувствительность к туберкулину практически не определяется.

Бронхоскопия легких указывает на множественные каверны. ИФА диагностика требуется для исключения или подтверждения инфекции у пациентов из высокой группы риска, болезни легких иной природы. Повсеместное назначение квантиферонового теста и T-SPOT-диагностики ограничено высокой ценой исследования.

Обзорная картина на рентгенограмме

Дифференциальная диагностика требуется для идентификации заболевания легких. Особое значение имеет рентгенологическое исследование. Результаты зависят от течения и формы туберкулезной диссеминации. Об остром процессе говорят при значительном изменении легочного рисунка, наличии множественных однотипных очагов в виде цепочки по ходу анатомического расположения сосудов.

Подострая диссеминация характеризуется склонными к слиянию очагами, кавернозными полостями. При хроническом процессе изменение легочного рисунка происходит асимметрично, очаговые тени разные по калибру, форме, интенсивности очертаний. Рентген обязательно дополняется компьютерной томографией, а при необходимости и мрт. Основные моменты:

1. Милиарный туберкулез. Патологические очаги легочных полей не более 1,5-2 мм, округлые, неинтенсивные. Контуры тени в отделах легких нечеткие, образуют цепочковидную связь, имеют вид «матового стекла».
2. Подострый диссеминированный ТБ. На снимке визуализируется субтотальная крупная диссеминация с очагами до 10-12 мм. Патологические очаги множественные, разнокалиберные, нередко сливаются между собой. Легочный рисунок в разных отделах легких чередуется участками светлой тени из-за разрушения структуры тканей.
3. Хронический ДТБ. Снимок отчетливо указывает на относительно симметричную диссеминацию разнокалиберными очагами с различной интенсивностью. Каверны могут иметь четкие границы, что определяется просветлениями. Другие признаки: эффект «матового стекла», капельное сердце, фиброзные участки.

Из общих особенностей изменений в различных отделах легких выделяют обязательную визуализацию множественных очаговых теней, просветлений. Размеры теней варьируют от мелких менее 1 мм до крупных >12 мм. Поражение внутридолевых вен отмечается крупными тенями. При возникновении очагов диссеминации одновременно врач увидит интенсивные и нечеткие контуры, которые сливаются между собой.

Дифференциальная диагностика имеет важное значение в своевременном определении болезни легких. Заболевание дифференцируют со злокачественной опухолью (саркоидозом), пневмонией, коллагенозом, карциноматозом, пневмокониозом и другим тяжелым поражением легких. При возникновении менингеальной картины болезни важно исключить менингит.

Лечебный процесс

Пациенты с диссеминированным туберкулезом легких нуждаются в немедленной госпитализации с профильные отделения лечебных учреждений. Лечение включает химиотерапию с динамическим наблюдением и контролем анализов, рентгенологической картины. Независимо от клинической формы патологического процесса назначаются:

• антибиотики в сочетании (Рифампицин, Этамбутол, Стрептомицин, Изониазид, Пиразинамид);
• иммуномодуляторы для повышения системного иммунитета;
• препараты для рассасывания очагов диссеминации;
• гормональные препараты.

Диссеминированные заболевания легких предполагают длительную госпитализацию. Выписка и дальнейшее амбулаторное лечение длится до полугода. Противотуберкулезные препараты всегда сочетаются между собой. Схема лечения включает сразу 2 или 3 медицинских препарата. При отсутствии положительной динамики и сохранении неудовлетворительного самочувствия показано хирургическое вмешательство.

Возможна ли профилактика

Профилактика диссеминированного туберкулеза основана на своевременном лечении первичного ТБ, предупреждении осложнений, адекватной вакцинации детей. Обязательная масштабная профилактика синдрома диссеминированного туберкулеза заключается в ежегодной флюорографии. Лица с осложненным туберкулезным анамнезом нуждаются в регулярном наблюдении врачом-фтизиатром. Диссеминированные заболевания легких требуют постановки больных на диспансерный учет. Снятие с диспансерного учета возможно в следующих случаях:

• отсутствие остаточных явлений;
• стойкая ремиссия по обострениям;
• не наблюдаются осложнения со стороны печени и органов гепатобилиарной системы;
• отсутствие отягчающих факторов, способствующих рецидиву ДТБ.

Профилактика включает и изменение образа жизни, исключение вредных привычек, алкогольной, наркотической зависимости. Сложность профилактики туберкулеза наблюдается у лиц, заключенных в местах лишения свободы, с низким уровнем жизни.

Прогноз

Важными прогностическими критериями являются длительность патологического процесса, осложнения, отягчающие факторы. Исходы диссеминированного туберкулеза вариабельны, однако всегда сохраняется риск летального исхода от дыхательной недостаточности, злокачественного перерождения тканей. При своевременном и адекватном лечении, правильной схеме этиотропной терапии и готовности больного следовать врачебным рекомендациям удается сохранить качество жизни и избежать гибели от осложнений.

Диссеминированный туберкулез легких отличается длительным течением, быстрым нарастанием осложнений и хронизацией. Обратное развитие заболевание возможно при подострой форме. Гибель пациентов чаще наступает от стремительного развития сердечно-дыхательной недостат