Синдром дистального колита у детей

Синдром дистального колита — клинический синдром, обу-словленный воспалением дистального отдела толстой кишки.
Этиология
Поражение толстой кишки патогенной микробной флорой встречается при шигиллезах и кишечной форме амебиаза — про- тозойном заболевании, вызываемом Entamoeba histolytica.
Патогенез и патоморфология
Основная роль в патогенезе синдрома дистального колита при шигиллезе принадлежит токсинам возбудителей, которые в организме человека действуют двояко. Они непосредственно воздействуют на слизистую оболочку ЖКТ и нервные окончания, сосуды и рецепторы слизистой оболочки, а всосавшись, оказывают влияние на разные отделы нервной системы и внутренние органы. В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку (и иногда в кровеносные сосуды) кишечника, что обусловливается подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и других ферментов, лизирующих ткани.
И при шигиллезе, и при амебиазе страдает толстая кишка. Для шигиллезов типична преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка толстой кишки, для амебиза — в слепой кишке и восходящем отделе ободочной кишки, однако и при этом заболевании нередко поражаются сигмовидная и прямая кишка.
Морфологические изменения при шигиллезах чаще обнаруживаются в сигмовидной кишке. Наиболее часто возникает катаральное воспаление. При этом типе выявляются гиперемия, набухание слизистой оболочки, изредка встречаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просве
149

те кишки обнаруживается слизистый или слизисто-геморрагический экссудат. При микроскопическом исследовании выявляют сосудистые расстройства в виде усиления проницаемости капилляров, отека стромы и базальной мембраны. При резко выраженном катаральном воспалении строма может быть инфильтрирована нейтрофилами.
Однако могут возникать и фибринозно-некротические изме-нения. Они характеризуются появлением грязно-серых плотных налетов. Некроз может достигать подслизистого и мышечного слоев стенки кишки. В таком случае подслизистый слой утолщен, инфильтрирован нейтрофилами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводит к образованию язв. При дизентерии язвы чаще поверхностные с плотными краями. В подслизистом и межмышечном нервных сплетениях толстой кишки обнаруживают дегенеративные изменения нейронов; их считают причиной замедленной регенерации дизентерийных язв.
При кишечной форме амебиаза патологический процесс в основном локализуется в слепой и восходящей кишке. В типичных случаях ранняя стадия болезни проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением в ней мелких эрозий и возвышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки заполнены детритом и содержат вегетативные формы Е. histolytica. Разрушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв, величина которых в диаметре колеблется от нескольких миллиметров до 2,0 —2,5 см. Язвы имеют вид колб; набухшие подрытые края окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоровой ткани. Покрытое гноем дно язв достигает подслизистого слоя. В толще ткани дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитированными эритроцитами. Тяжелое течение процесса сопровождается распадом тканей. Под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с краями непра-вильной формы. Углубление язв может привести к перфорации кишечной стенки и развитию перитонита.
Заживление и рубцевание глубоких язв приводит к стенозу толстой кишки. Глубокие изъязвления стенки кишки иногда осложняются возникновением кишечного кровотечения. Длительно протекающий кишечный амебиаз может сопровождаться образованием кист, полипов, амебом. Амебомы представляют собой опухолевидные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.
Клиническая картина
Синдром дистального колита как проявление инфекционного процесса может сопровождаться повышением температуры тела,
150

в той или иной степени выраженными признаками интоксикации и специфическими клиническими симптомами, характерными для этих заболеваний.
Общими проявлениями синдрома дистального колита являются боли в животе, болезненность при пальпации подвздошных областей, спазмированная сигмовидная кишка, тенезмы (ложные позывы на дефекацию), учащенный стул и измененный характер испражнений. Боли в животе могут носить постоянный характер, но перед актом дефекации они всегда усиливаются. Иногда боль в животе отмечается только перед актом дефекации. Сигмовидная кишка прощупывается в виде плотного тяжа, болезненна при пальпации. Отмечаются явления сфинктерита, податливость или зияние ануса, иногда — выпадение прямой кишки.
Тенезмы (ложные позывы на дефекацию) доставляют детям много беспокойства. При тяжелых формах больные не могут отойти от горшка (унитаза). Эквивалентом тенезмов у детей грудного возраста является сочетание беспокойства, крика, плача, переби- рания (сучения) ножками, покраснения лица, натуживания при дефекации.
Стул частый (до 8 — 15 раз в сутки), скудный, с большим количеством слизи. При шигиллезе испражнения часто имеют зеленоватую окраску, в них обнаруживаются прожилки крови. При тяжелых формах шигиллеза каловый характер стула исчезает, он может стать крайне скудным и состоять только из патологических примесей («ректальный плевок»). При амебиазе каловые массы у детей 1-го года жизни также могут иметь зеленоватую окраску, однако наиболее часто испражнения имеют вид малинового желе (за счет равномерного пропитывания слизи кровью). При изолированном синдроме дистального колита обезвоживание не разви-вается.
Диагностика
Диагноз основывается на характерной клинической картине (боли в животе, тенезмы, податливость ануса, учащение стула и изменение его характера). При ректороманоскопии обнаруживают отечность и гиперемию слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки, усиленную продукцию слизи, эрозии. При микроскопическом исследовании испражнений выявляют большое количество лейкоцитов. Микроскопическое исследование испражнений играет большую роль в диагностике кишечной формы аме- биаза (позволяет обнаружить вегетативные формы амеб или цисты). Диагноз «дизентерия» подтверждается бактериологическим исследованием фекалий (выделение возбудителя из испражнений). В качестве экспресс-методов диагностики используют иммунофлю-
151

оресцентный анализ, РСК, реакцию коагглюцинации (РКА), РЛА, ПЦР.
Дифференциальная диагностика
Синдром дистального колита прежде всего дифференцируют с энтеритом, гастроэнтеритом и другими заболеваниями, сопро-вождающимися болями в животе: острым аппендицитом, панкреатитом, пиелонефритом, дискинезией желчевыводящих путей, острым холециститом и др.
Лечение
Для симптоматической терапии синдрома дистального колита используются ректальные суппозитории натрия альгината, обладающие противовоспалительным, гемостатическим, репаративным действием. Подробные сведения о лечении шигиллезов изложены в подразд. 7.7.
Прогноз
При проведении своевременной и адекватной терапии прогноз благоприятный. Долго нелеченный кишечный амебиаз может осложниться внекишечной формой. Заживление и рубцевание глубоких язв сопровождается стенозом толстой кишки с развитием кишечной непроходимости

Источник

Колит у детей: от симптомов до лечения

Кишечные инфекции в детском возрасте встречаются чаще, чем в любом другом. И если у одних детей кишечный грипп проходит относительно легко, без осложнений, то у других развивается воспаление в кишечнике, начинается колит. Но не только инфекция может стать его причиной.

О заболевании

Колит – острый или хронический воспалительный процесс, локализованный в толстой кишке. Он сопровождается болями, воспаленные оболочки толстого кишечника не могут полностью справляться со всеми своими функциональными обязанностями. Так развивается кишечная дисфункция.

Примечательно, что среди молодых и взрослых людей с диагнозом «хронический колит» примерно у каждого десятого патологические изменения в состоянии толстой кишки начались еще в детстве. И в этом заключается главная задача врачей – вовремя обнаружить патологию и назначить правильное лечение.

В раннем детстве органы пищеварения имеют свои анатомические и функциональные особенности. А потому в чистом виде колит встречается не так часто. Обычно толстая кишка воспаляется одновременно с тонкой, и тогда заболевание называется энтероколитом. Но уже в школьном возрасте два эти воспалительных процесса все чаще встречаются изолированно друг от друга – есть только энтерит (воспаление оболочки тонкой кишки) и исключительно колит (воспалительные изменения слизистых оболочек толстого кишечника).

Распространенные причины

Учитывая, что у детей более широко распространены кишечные инфекции, наиболее распространенной причиной заболевания является инфекция – так развивается инфекционный острый колит, а иногда и постинфекционный (развившийся в качестве осложнения после перенесенной кишечной инфекции). Воспалительный процесс в толстом отделе кишечника может происходить во время заболевания сальмонеллезом, дизентерией, эшерихиозом, ротавирусной и энтеровирусной инфекцией.

Наиболее часто колит сопутствует острому гастриту на фоне инфекционного заболевания, энтериту или гастроэнтериту. Все отделы пищеварительного тракта сообщаются, они взаимосвязаны, а потому возникший в одном отделе воспалительный процесс быстро распространяется и доходит до толстого кишечника.

Спровоцировать приступ острого колита у ребенка-аллергика или малыша с заболеваниями ЖКТ может нарушение рекомендованной лечебной диеты, непереносимость определенных продуктов.

Опасность острого колита заключается в том, что заболевание может стать хроническим, такое чаще всего происходит при колите, сопутствующем дизентерии. Хронический процесс с воспалением и дегенеративными изменениями в толстом кишечнике нередко развивается на фоне длительной глистной инвазии, паразитов, на фоне тяжелого отравления химикатами.

Спровоцировать колит могут и сами родители, давая чаду необоснованно медикаменты, которых доктор не назначал. Наиболее опасными для здоровья кишечника являются нестероидные противовоспалительные средства, слабительные средства, антибиотики.

Специалисты давно обратили внимание, что развитию колита способствуют психогенные триггеры, например, повышенная впечатлительность, длительный хронический стресс у малыша. Также колитом чаще других страдают дети, родившиеся недоношенными, имеющие врожденные патологии ЖКТ, а также дети с патологиями со стороны центральной нервной системы, например, с диагностированным детским церебральным параличом.

К среднему школьному и подростковому возрасту колит начинается у детей, которые ведут малоподвижный образ жизни, много времени проводят за компьютерами, перед телевизором, на фоне подростковых вредных привычек. При некоторых гормональных нарушениях возможно развитие вторичной формы заболевания – такими колитами чаще других страдают дети с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Виды недуга

Воспалительный процесс в толстом кишечнике бывает небольшим и масштабным. Если поражено лишь несколько сегментов, то колит считается изолированным, если поражение охватывает всю толстую кишку, то говорят о распространенном колите.

В зависимости от того, какие сегменты кишечника поражены, изолированный тип детского колита бывает таким:

тифлит – воспалительный процесс в слепой кишке;
тифлоколит – воспалительно-дегенеративный процесс и слепой, и восходящей кишки;
трансверзит – воспалительный процесс в поперечно-ободочной кишке;
ангулит – процесс воспаления в перешейке между поперечно-ободочной и нисходящей кишкой;
сигмоидит – воспалительные изменения сигмовидной кишки;
проктосигмоидит – синхронный воспалительный процесс в сигмовидной и прямой кишке;
проктит – воспалительный процесс в прямой кишке;
панколит – генерализованная форма.

После выявления возбудителя, вызвавшего воспалительные изменения, даются и дополнительные характеристики заболеванию – оно может быть инфекционным (бактериальным), алиментарным, аллергическим, токсическим, вызванным паразитами, фармакологическим, невротическим (психосоматическим, психогенным).

В зависимости от того насколько сильным является воспаление и есть ли признаки дегенерации оболочки, выделяют:

катаральную форму;
атрофическую;
эрозивно-язвенную.

В нежном возрасте очень часто встречаются острый катаральный, хронический колиты, неспецифический язвенный колит, спастический колит. Также встречаются псевдомембранозный колит (развивающийся при длительном лечении антибиотиками), геморрагический колит (преимущественно бактериальный с кровоточивостью). Самый тяжелый – некротизирующий колит, при котором отмирает слизистая оболочка толстого кишечника. К счастью, в детском возрасте такая форма недуга встречается не так часто.

Как распознать?

Малыш с острым колитом, вызванным инфекциями, обычно сопровождается признаками интоксикации – у ребенка высокая температура, он слаб, его тошнит. При воспалении слизистых оболочек кишечника начинаются спазмы, в результате чего малыш жалуется на боли в животе, на позывы к дефекации, которые вполне могут быть ложными.

Понос может повторяться от 5 до 15 эпизодов в день. Каловые массы при воспалении в толстой кишке имеют водянистую структуру, они пенистые, имеющие неприятный запах, часто зеленоватые, грязно-бурые, в них отчетливо видны примеси слизи, а при геморрагической форме – вкрапления крови.

Позывы к дефекации могут быть такими частыми и сильными, что не исключено развитие осложнения в виде выпадения прямой кишки.

Но главная опасность колита в острой его форме кроется даже не в этом, а в возможности обезвоживания. Именно от него при кишечных инфекциях чаще всего наступает летальный исход. Чем младше ребенок, тем быстрее наступает дегидратация. Черты лица малыша заострятся, кроху мучает жажда, он очень слаб, кожные покровы утрачивают эластичность, губы, язык и слизистые оболочки пересохшие. При тяжелой утрате жидкости наблюдается бред, потеря сознания, судороги. Острый тяжелый колит особенно опасен для грудничка и новорожденного.

Заподозрить у ребенка хронический колит можно по характерному чередованию периодов обострения и затишья. Проявляться воспаление толстого кишечника будет в основном болевыми ощущениями в животе и расстройством стула.

Болит в основном в области около пупка, боли ноющие, невыраженные, чаще всего появляются через непродолжительное время после еды. Запоры могут чередоваться с поносами. Каловые массы при этом имеют характерный вид, запах, цвет и консистенцию, описанные выше. У детей, склонных к запорам, в заднем проходе могут образовываться трещины.

Дети с хроническими формами колита медленно прибавляют в весе и часто не достигают возрастной нормы. Они часто жалуются на головные боли, слабость, быстро устают, плохо спят по ночам.

Что делать?

Колит – состояние серьезное, и самолечение тут недопустимо. Родители при обнаружении описанных признаков обязательно должны показать ребенка врачу. Если симптомы наблюдаются у ребенка до 1 года, необходимо вызвать «Скорую помощь». Диагноз ставят после лабораторного микроскопического исследования рвоты, каловых масс, анализа крови и эндоскопического исследования.

Почти всегда в крови малыша с колитом снижен уровень гемоглобина, а биохимический анализ крови показывает нарушение баланса электролитов.

До приезда «Скорой» малышам не дают никаких лекарств. Исключение составляет высокая температура (выше 38,0 градусов). При этом можно дать одну возрастную дозу жаропонижающих средств.

Как лечить?

Лечение заболевания требует устранения причины воспалительного процесса и восстановления нормальной работы толстого отдела кишечника. Независимо от того какие причины вызвали заболевание, малышу рекомендуется особая диета, которая не создаст повышенной нагрузки на органы пищеварения – это слабые «вторичные» бульоны, каши- «размазни», омлеты, кисель.

Если колит инфекционный или паразитарный, назначают соответствующие препараты. При бактериальной форме недуга принимают антибиотики. При обнаружении глистных инвазий проводят лечение препаратами против паразитов.

Для восстановления утраченного водно-солевого баланса рекомендуют обильно поить ребенка «Регидроном», «Смектой». Если состояние ребенка тяжелое или в силу возраста напоить его не получается, малыша госпитализируют и вводят растворы электролитов внутривенно.

Детям с хронической формой заболевания рекомендована строгая диета не только в момент обострения, но и в остальное время тоже. Для восстановления работы кишечника и предотвращения повторных приступов рекомендуют ферментные препараты, пробиотики, энтеросорбенты. Клинические рекомендации подразумевают назначение физиотерапии после того, как приступ будет купирован.

Если лечение проведено вовремя и правильно, прогнозы при остром колите всегда благоприятные. Хроническая форма при соблюдении диеты и врачебных назначений имеет все шансы протекать с длительными периодами ремиссии.

После острого недуга в течение некоторого времени ребенку желательно наблюдаться у детского гастроэнтеролога. Обычно, если приступов не повторяется 2 года и более, с учета ребенка снимают.

Источник

или урокиназа в дозе 4 000 — 6 ООО ЕД/кг в час. Однако такое лече ние можно проводить только в специализированных центрах, имеющих хорошие возможности для контроля за тромбоцитарной системой и системой гемостаза.

Прогноз

Прогноз зависит от причины ДВС-синдрома и его тяжести.

Синдром дистального колита — клинический синдром, обу словленный воспалением дистального отдела толстой кишки.

Этиология

Поражение толстой кишки патогенной микробной флорой встречается при шигиллезах и кишечной форме амебиаза — протозойном заболевании, вызываемом Entamoeba histolytica.

Патогенез и патоморфология

Основная роль в патогенезе синдрома дистального колита при шигиллезе принадлежит токсинам возбудителей, которые в орга низме человека действуют двояко. Они непосредственно воздей ствуют на слизистую оболочку ЖКТ и нервные окончания, сосу ды и рецепторы слизистой оболочки, а всосавшись, оказывают влияние на разные отделы нервной системы и внутренние органы. В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку (и иногда в кровеносные сосуды) кишечника, что обусловливается подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и других фер ментов, лизирующих ткани.

И при шигиллезе, и при амебиазе страдает толстая кишка. Для шигиллезов типична преимущественная локализация воспалитель ного процесса в слизистой оболочке дистального участка толстой кишки, для амебиза — в слепой кишке и восходящем отделе обо дочной кишки, однако и при этом заболевании нередко поража ются сигмовидная и прямая кишка.

Морфологические изменения при шигиллезах чаще обнаружи ваются в сигмовидной кишке. Наиболее часто возникает катараль ное воспаление. При этом типе выявляются гиперемия, набуха ние слизистой оболочки, изредка встречаются мелкие кровоиз лияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просве

149

те кишки обнаруживается слизистый или слизисто-геморрагиче- ский экссудат. При микроскопическом исследовании выявляют сосудистые расстройства в виде усиления проницаемости капил ляров, отека стромы и базальной мембраны. При резко выражен ном катаральном воспалении строма может быть инфильтрирова на нейтрофилами.

Однако могут возникать и фибринозно-некротические изме нения. Они характеризуются появлением грязно-серых плотных налетов. Некроз может достигать подслизистого и мышечного слоев стенки кишки. В таком случае подслизистый слой утолщен, ин фильтрирован нейтрофилами и лимфоцитами. Гнойное расплав ление и отторжение некротических масс приводит к образованию язв. При дизентерии язвы чаще поверхностные с плотными края ми. В подслизистом и межмышечном нервных сплетениях толстой кишки обнаруживают дегенеративные изменения нейронов; их счи тают причиной замедленной регенерации дизентерийных язв.

При кишечной форме амебиаза патологический процесс в ос новном локализуется в слепой и восходящей кишке. В типичных случаях ранняя стадия болезни проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, возникновением в ней мелких эрозий и воз вышающихся узелков с желтой точкой на вершине. Узелки запол нены детритом и содержат вегетативные формы Е. histolytica. Раз рушение узелков вследствие некроза приводит к образованию язв, величина которых в диаметре колеблется от нескольких милли метров до 2,0 —2,5 см. Язвы имеют вид колб; набухшие подрытые края окружены зоной гиперемии и разобщены участками здоро вой ткани. Покрытое гноем дно язв достигает подслизистого слоя. В толще ткани дна язв обнаруживаются амебы с фагоцитирован ными эритроцитами. Тяжелое течение процесса сопровождается распадом тканей. Под слизистой оболочкой возникают синусы, которые, соединяясь, образуют обширные язвы с краями непра вильной формы. Углубление язв может привести к перфорации кишечной стенки и развитию перитонита.

Заживление и рубцевание глубоких язв приводит к стенозу тол стой кишки. Глубокие изъязвления стенки кишки иногда осложня ются возникновением кишечного кровотечения. Длительно проте кающий кишечный амебиаз может сопровождаться образованием кист, полипов, амебом. Амебомы представляют собой опухолевид ные образования в стенке толстой кишки, состоящие из грануля ционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Клиническая картина

Синдром дистального колита как проявление инфекционного процесса может сопровождаться повышением температуры тела,

150

в той или иной степени выраженными признаками интоксикации и специфическими клиническими симптомами, характерными для этих заболеваний.

Общими проявлениями синдрома дистального колита являют ся боли в животе, болезненность при пальпации подвздошных областей, спазмированная сигмовидная кишка, тенезмы (ложные позывы на дефекацию), учащенный стул и измененный характер испражнений. Боли в животе могут носить постоянный характер, но перед актом дефекации они всегда усиливаются. Иногда боль в животе отмечается только перед актом дефекации. Сигмовидная кишка прощупывается в виде плотного тяжа, болезненна при паль пации. Отмечаются явления сфинктерита, податливость или зия ние ануса, иногда — выпадение прямой кишки.

Тенезмы (ложные позывы на дефекацию) доставляют детям много беспокойства. При тяжелых формах больные не могут отой ти от горшка (унитаза). Эквивалентом тенезмов у детей грудного возраста является сочетание беспокойства, крика, плача, перебирания (сучения) ножками, покраснения лица, натуживания при дефекации.

Стул частый (до 8 — 15 раз в сутки), скудный, с большим ко личеством слизи. При шигиллезе испражнения часто имеют зеле новатую окраску, в них обнаруживаются прожилки крови. При тяжелых формах шигиллеза каловый характер стула исчезает, он может стать крайне скудным и состоять только из патологических примесей («ректальный плевок»). При амебиазе каловые массы у детей 1-го года жизни также могут иметь зеленоватую окраску, однако наиболее часто испражнения имеют вид малинового желе (за счет равномерного пропитывания слизи кровью). При изоли рованном синдроме дистального колита обезвоживание не разви вается.

Диагностика

Диагноз основывается на характерной клинической картине (боли в животе, тенезмы, податливость ануса, учащение стула и изменение его характера). При ректороманоскопии обнаруживают отечность и гиперемию слизистой оболочки прямой и сигмовид ной кишки, усиленную продукцию слизи, эрозии. При микро скопическом исследовании испражнений выявляют большое ко личество лейкоцитов. Микроскопическое исследование испраж нений играет большую роль в диагностике кишечной формы аме биаза (позволяет обнаружить вегетативные формы амеб или цис ты). Диагноз «дизентерия» подтверждается бактериологическим исследованием фекалий (выделение возбудителя из испражнений). В качестве экспресс-методов диагностики используют иммунофлю-

151

оресцентный анализ, РСК, реакцию коагглюцинации (РКА), РЛА, ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Синдром дистального колита прежде всего дифференцируют с энтеритом, гастроэнтеритом и другими заболеваниями, сопро вождающимися болями в животе: острым аппендицитом, панкре атитом, пиелонефритом, дискинезией желчевыводящих путей, острым холециститом и др.

Лечение

Для симптоматической терапии синдрома дистального колита используются ректальные суппозитории натрия альгината, обла дающие противовоспалительным, гемостатическим, репаративным действием. Подробные сведения о лечении шигиллезов изложены в подразд. 7.7.

Прогноз

При проведении своевременной и адекватной терапии прогноз благоприятный. Долго нелеченный кишечный амебиаз может ос ложниться внекишечной формой. Заживление и рубцевание глу боких язв сопровождается стенозом толстой кишки с развитием кишечной непроходимости.

6.5. Синдром инфекционного мононуклеоза

Синдром инфекционного мононуклеоза, или инфекционный мононуклеоз — это клинический синдром, характеризующийся симптомами токсикоза, ангиной, лимфаденопатией, спленоме галией и специфическими изменениями крови. Ранее считалось, что инфекционный мононуклеоз — нозологическая форма, вы зываемая только ВЭБ, но современными исследованиями уста новлено, что данный синдром полиэтиологичен.

Этиология

Синдром инфекционного мононуклеоза ассоциируется с це лым рядом возбудителей:

152

1) с вирусами — ВЭБ; ЦМВ; ВГЧ-1 — 3, -6, -7; аденовируса ми; энтеровирусами; гепатита А и В; ВИЧ; краснухи;

2) бактериями — Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotueerculosis; возбудителем болезни кошачьих царапин; Listeria monocyto genes;

3) простейшими — Toxoplasma gondii.

Патогенез и патоморфология

Общим для нозологических форм, ассоциирующихся с разви тием этого синдрома, является то, что все они вызываются внут риклеточными патогенами и при всех этих заболеваниях развива ется протективный иммунитет за счет цитотоксических лимфоци тов, которые определяются в сыворотке крови как атипичные мо нонуклеары.

Патоморфология изучена в основном на биопсийном материа ле при инфекционном мононуклеозе вируса Эпштейна —Барр. Объектом исследования являлся главным образом биопсийный ма териал лимфатических узлов, удаленных миндалин, пунктаты печени. В редких случаях при вскрытии были обнаружены следую щие изменения: генерализованное увеличение лимфатических уз лов, селезенки, печени, пейеровых бляшек, лимфоидных фолли кулов ЖКТ с наличием в них очагов некроза. Иногда в серозных и слизистых оболочках обнаруживались кровоизлияния.

Отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, иногда уве личение числа плазматических клеток, эозинофилов. В редких слу чаях обнаруживаются частичное стирание рисунка лимфоидных образований вследствие слияния на некоторых участках гиперплазированных фолликулов, скопление в просвете синусов иммунобластов и малых лимфоцитов, инфильтрация ими Междолько вые перегородок и капсулы. В миндалинах, селезенке, вилочковой железе имеет место выраженная диффузная гиперплазия лимфо цитов с наличием большого количества атипичных мононуклеаров; в костном мозге отмечается очаговая гиперплазия лимфоид ных элементов. Множественные гнездные инфильтраты из таких же клеток обнаруживаются по ходу соединительнотканных про слоек в легких, печени, миокарде и других органах. Подобные же изменения можно обнаружить и в корешках спинномозговых не рвов и спинномозговых узлах.

Атипичные мононуклеары (клетки Дауни) — это разные субпопуляции лимфоцитов (В-лимфоциты, цитотоксические CD8+- лимфоциты, натуральные киллеры), претерпевающие бластную трансформацию в процессе нормального иммунного ответа. Эти клетки имеют большой диаметр (до 15 — 30 мкм), округлую или овальную форму и высокое цитоплазматическо-ядерное соотно

153

шение (рис. 1 цв. вклейки). Цитоплазма клетки голубая, по пери ферии интенсивно базофильная, вокруг ядра имеется светлый ободок; в цитоплазме могут быть вакуоли. Ядро атипичных лим фоцитов округлое или овальное (иногда напоминает ядро моно цитов), может располагаться эксцентрично. Оно имеет гомоген ный хроматин, расположенный иногда в виде спиц колеса; в нем могут быть нуклеолы.

По мере выздоровления восстанавливается нормальная гисто логическая структура.

Клиническая картина

Клинические проявления синдрома мононуклеоза вне зависи мости от этиологии характеризуются сочетанием синдромов ин токсикации, ангины (или фарингита), лимфаденопатии и спле номегалии.

Синдром интоксикации возникает в самом начале заболевания

ипроявляется слабостью, потливостью, повышением температу ры тела, анорексией, головной болью. Ангина (или фарингит) часто выявляется на фоне лихорадочной реакции на 3 — 4-е сутки болезни.

Характерным признаком является увеличение размеров лим фатических узлов. Они малоболезненны, не спаяны между собой

иокружающими тканями, плотноватой консистенции. В процесс чаще вовлекаются лимфатические узлы позади грудино-ключич но-сосцевидной мышцы (m. sternoclaidomastoideus). Одновремен но с лимфатическими узлами увеличиваются размеры селезенки

ипечени.

Диагностика

Синдром инфекционного мононуклеоза диагностируется на основании клинической картины и методов дополнительного ис следования. Решающее значение имеет исследование перифери ческой крови, в которой выявляются лейкоцитоз (12*109/л) — (20-109/л) (редко — лейкопения), относительный и абсолютный лимфоцитоз, атипичные мононуклеары, количество которых до стигает 4 % и более. Характерным диагностическим признаком синдрома является обнаружение гетерофильных антител, т.е. ан тител к эритроцитам различных животных.

Диагностика конкретной нозологической формы осуществля ется с помощью молекулярно-генетичесого исследования (ПЦРдиагностики) и определения специфических антител методом ИФА.

154

Источник